低钾性心律失常
出处：按学科分类—医药、卫生 上海科学技术文献出版社《临床心律失常诊疗手册》第159页（2481字）
低钾血症系指血清钾低于3.5mmol/L，由多种病因引起，对心脏的损害颇着，可导致各种类型的心律失常。
【发病机制】
(一) 激惹心肌自律细胞兴奋性
1.静息电位增大 细胞外液钾(血清钾)浓度降低时，心肌细胞膜钾电导降低，细胞内钾外流减少，致静息电位负值减小，并降低阈电位，可增加心肌自律细胞的兴奋性。
2.有效不应期缩短 血清钾浓度降低时，钙内流加速，于是继2期复极化时限的缩短，心肌细胞有效不应期也因之缩短。
3.超常期延长 心肌细胞膜钾电导降低，钾外流减少，3期复极化时限延长，心肌超常期延长。
(二) 干扰心肌细胞传导性
低钾血症时，传导障碍较罕见，与动作电位0期除极速度减慢致心肌传导延缓有关。心电图可有PR间期延长和QRS波群增宽等变化。此外，并见低钾血症伴房室传导阻滞的报道。有认为与下述3个因素有关：① 心肌细胞电生理功能受累。急性失钾者，心肌细胞膜电位呈过极化状态而引发“过极化阻滞”，慢性失钾者，心肌细胞膜电位则处极化不全状态而导致“除极阻滞”。② 迷走神经张力过高，低血钾患者迷走神经较敏感，可影响窦房结和房室结的变时性和变传导性。③ 特征性“缺钾性心肌炎”病理改变，严重低血钾症致死者病理检查示心肌纤维断裂及局限性坏死，间质单核细胞浸润等改变。
(三) 增高心肌细胞自律性
低钾血症时，细胞膜IK2通道的钾电导降低，细胞内钾外流减少，而钠离子则缓慢内流，遂加速自动除极化速率，可增高心肌自律性。
据此，低钾血症时，心肌细胞自律性和兴奋性增高，复极离散度增大，有效不应期缩短，易于产生心律失常。
【诊 断】
(一) 常规心电图表现
轻度低血钾时，心电图上表现为ST段逐渐压低，T波变低而U波明显，T波与U波仍可鉴别。如血钾进一步降低，则T波与U波相互融合难以鉴别，QT间期无法检测(图5-1-1)。
图5-1-1 T波与U波融合，致QT间期无法检测
(二) 心律失常之心电图表现
1.室性早搏 有报道，血钾每下降1.0mmol/L，室性早搏的发生率增加28%。
图5-1-2 低血钾致室早二联律
2.快速性室性心律失常 见图513。低血钾使心肌发生室颤的阈值降低，血钾由正常降至1.9mmol/L时，室颤阈值从40mA降至27mA。临床检获尖端扭转性室速者，包括奎尼丁等药物所致，大都并存低血钾症。一组研究表明，急性心肌梗死患者，当血钾低于3.5mmol/L时，室颤发生率为8%，3.5～3.8mmol/L时为4%，3.9～4.2mmol/L时为2%，4.3～4.6mmol/L时为1%，血钾＞4.6mmol/L者无室颤发生。故急性心肌梗死应予常规补钾。
图5-1-3 低血钾致尖端扭转型室速
3.传导阻滞 可表现为房室或束支传导阻滞，见图514～517。心电图动态观察可见Ⅰ～Ⅲ度房室传导阻滞呈瞬间互变的特点，一次心电图检查不能反映病情的严重程度，故需持续心电监测。研究并显示，血清钾降低程度与房室传导阻滞程度不相平行，系钾对心肌细胞电生理的影响主要取决于细胞内外钾离子浓度之比值，而与血清钾绝对值关系较小。临床发现，随钾剂补充后，血清钾浓度的上升，房室传导阻滞逐渐改善。通常经治疗后，房室传导阻滞消失时间为2～126(6.78±13.11)小时，多数于10小时内恢复正常房室传导。伴低镁血症及酸中毒者，房室传导阻滞消失时间有较明显延长。
图5-1-4 低血钾致Ⅲ度房室传导阻滞
图5-1-5 低血钾致室内传导阻滞
图5-1-6 低血钾致完全性右束支传导阻滞、Ⅰ度房室传导阻滞
图5-1-7 低血钾致高度房室传导阻滞
【治 疗】
1.积极针对原发病治疗，消除引发低钾血症的病因。
2.及时补钾。
(1) 饮食管理：给予富含钾的食物如菠菜、蘑菇、胡萝卜、豆类等，水果中以香蕉、桃、橘子、葡萄等钾含量为高。
(2.口服补钾：适用于轻度缺钾者。临床上多以10%氯化钾或10%枸橼酸钾溶液分次口服。
(3) 静脉补钾：多适用于重症或不能口服患者。常以10%氯化钾15～30ml加入5%～10%葡萄糖溶液1000ml中静脉滴注。但补钾过程中必须监测滴速、尿量以及呼吸、心律变化，补钾同时应注意补镁及纠正酸碱失衡。