急性心肌梗死并发心律失常的诊断及治疗
出处：按学科分类—医药、卫生 上海科学技术文献出版社《临床心律失常诊疗手册》第170页（7788字）
急性心肌梗死病死率颇高，其中约50%为猝死，且多数死于发病后48小时内。近年来，广泛应用严密的监护装置后，急性心肌梗死并发心律失常的检出率较前明显提高，自80%～95%不等。同时也为心律失常的早诊、早治创造了条件，进而使病死率下降。年轻患者已降至5%左右，但老年患者仍高达20%～30%。
【发病机制】
(一) 室上性(窦性、房性及房室连接处性)心律失常
1.解剖学基础 窦房结的血液供应来源于一支细小的窦房结动脉，约55%发自右冠状动脉，另有45%则起源于左冠状动脉回旋支。急性心肌梗死时，接近窦房结分支部分的冠状动脉主干闭塞，可造成窦房结的缺血性损害。窦性心动过缓或窦房传导阻滞，多系右冠状动脉阻塞并发膈面心肌梗死所致；而侧壁心肌梗死伴房性心律失常则为左冠状动脉回旋支闭塞引起。
窦房结位于上腔静脉与右心房交界处的侧方，与心包膜相毗邻。急性心肌梗死常能造成反应性心包炎症，如病变范围较广泛时可累及窦房结，损害轻者仅为刺激征象，心电图描记为窦性心动过速；重者可因窦房结的广泛性坏死而致窦性静止。窦性心动过速也可与心功能不全，交感神经兴奋等因素有关。此外，少数患者所见到的房性或连接处性心律失常常由心房梗死所致，但心房梗死常不易被临床发现。
老年急性心肌梗死患者，室上性心律失常亦易见到，其中心房颤动尤多，系心室舒张压增加后心房扩张所致。此外，尚与二尖瓣或三尖瓣关闭不全有关。
2.内环境紊乱 心肌细胞在缺血情况下常释出一定数量的酶、腺苷及核苷酸等物质，在其进入窦房结动脉后，即可导致负性变时性反应。急性心肌梗死伴低血钾患者亦每可导致心房颤动。此外，缺氧可诱发舒张期自发性除极，致使异位节奏灶增多，引发心室率频速的室上性心律失常。
(二) 室性心律失常
冠状动脉闭塞后瞬间可立即出现由缺血所致的心室肌超微结构及代谢变化。位于缺血及正常组织之间分界线的损伤电流是造成异位激动的又一重要原因。如果，细胞能很好地被耦合，则在缺血与非缺血细胞分隔处存在电位差，即可出现贯穿边界部位的局部电流回路。当损伤电流达到可使周围接近极化状态的心肌舒张期电位(4相)坡度增高时，即可提前除极，产生动作电位，引起异位激动。
缺血区室壁的反常运动(收缩期膨出)，使心内膜下纤维遭受牵引，颇易诱致早期后除极。后者为一种位于动作电位0期除极之后，又在完全复极之前的振荡波，亦称为晚电位。如果膜电位振荡发生在一次动作电位复极完成之后(心电图T波之后)，自动地再次除极，则称为延迟后除极。早期后除极及延迟后除极必须是由正常的动作电位所触发，故也称为触发活动，现视其为急性心肌缺血时异位冲动形成的重要机制。
研究发现，急性缺血期间，快反应动作电位受抑，而出现慢反应动作电位，传导速度变慢，且易发生单向阻滞，可促发折返激动，导致包括心室颤动等在内极严重的室性心律失常。
实验发现，冠状动脉闭塞致急性心肌缺血时，心肌易激性增加与交感活性增高有关，后者可明显地降低心肌细胞的致颤阈值。此外，心肌缺血所引起的代谢障碍，尚表现为血液中游离脂肪酸的增高，也可增加心肌耗氧量而诱发或加重室性心律失常。
基于上述，于心肌梗死的不同时期，心律失常的发生机制也不尽相同。急性心肌梗死早期，心律失常的产生机制与损伤电流有关，数小时后则以舒张期自动除极化为主，而数天、数周后的心律失常又是折返机制所致。
(三) 传导阻滞
房室连接组织及希氏束的血液供应约90%来自右冠状动脉，膈面心肌梗死系由右冠状动脉闭塞所致，故较易引起房室传导阻滞，但其病变较轻，一般仅造成房室连接组织水肿及炎性改变，或传导系统的小灶性坏死，罕有广泛累及室间隔者。临床上多表现为Ⅱ度房室传导阻滞或呈间歇性Ⅲ度房室传导阻滞。一般不致出现阿斯综合征。近有报道，心内膜下心肌梗死及变异型心绞痛时也可表现与膈面心肌梗死颇为相似的传导阻滞。在前壁心肌梗死时，常伴有左前分支阻滞，当左冠状动脉前降支闭塞后可造成室间隔的大面积坏死，进而广泛累及双侧束支及终末支，此种病例心室率极缓慢，阿斯综合征常见，预后严重。
急性心肌梗死伴束支传导阻滞为心肌广泛性病损累及传导系统末梢部分的结果，右束支阻滞较左束支阻滞更常见，可能因左束支分布较弥散，需有相当范围的病损区域始能完全中断其传导之故。
急性心肌梗死时房室传导阻滞的特点归纳如下。
表6-1-1 急性心梗房室传导阻滞特点
(续 表)
【诊 断】
(一) 窦性心律失常
1.窦性心动过速 约发生于25%的急性心肌梗死患者中，多见于急性前壁心肌梗死或伴有膈面心肌梗死患者，若心率超过110bpm，并持久存在者，系心搏量减少及心功能不全所致，部分患者则与右室梗死后血容量相对或绝对不足有关，预后较差。
如患者一般情况较好，能除外心功能不全所致者，可酌情选用β受体阻滞剂。但该类药物可降低心肌收缩力，当用于病变范围广泛者，反能促使病情恶化，故需在严密观察下小剂量给药。
2.窦性心动过缓、Ⅱ度房室传导阻滞、窦性静止 急性心肌梗死患者出现窦房结功能不全者占4%～5%，尤多见于急性膈面心肌梗死时，常系右冠状动脉闭塞所致。以窦性心动过缓最常见，多发生在梗死后48小时以内，临床表现为心率极度缓慢，患者面色苍白、出汗、恶心及低血压等，甚至出现精神错乱，剧烈胸痛及心力衰竭等症状。当心率低于60bpm分时应立即静脉推注阿托品0.5mg，每3～5min 1次，至疗效出现或总量达2mg，若病情需要，数小时后可重复上述剂量。此外，尚可以异丙肾上腺素1mg置于5%葡萄糖溶液250～500ml内缓慢静脉滴注，如药效不好时，可施行经静脉右心房起搏术，若兼并房室传导阻滞则需右心室起搏。
(二) 房性心律失常
1.房性期前收缩 发生率约为15%，对预后及血流动力学改变无甚重要性，当每min出现1～2次者大多无临床意义。如超过5次/min或呈二、三联律时须予控制。常用者有镇静剂，口服维拉帕米、普罗帕酮及地高辛等。
2.阵发性房性心动过速 发作时呈1∶1房室传导或Ⅱ度房室传导阻滞，阵发性房性心动过速呈1∶1房室传导的治疗可试作颈动脉窦按摩。若加剧心肌缺血，应迅予治疗，立即静脉注射腺苷6～12mg，常可终止发作。或应用钙离子拮抗剂(维拉帕米及地尔硫
)，β受体阻滞剂及地高辛以减慢心室率。此外，给予Ⅰa类(普鲁卡因胺)及Ⅲ类(胺碘酮)药物有助于窦性心律的恢复。若药物奏效不着时可予电复律(100J)治疗。遇阵发性房性心动过速伴传导阻滞者，则需疑有洋地黄中毒的可能，需及时检测洋地黄血药浓度。
3.心房扑动 发生率＜5%，当房室传导比例呈1∶1时，由于心室率过速可引起严重血流动力学改变，可予静注毛花苷C(西地兰)。然而该类心律失常的心室率颇难为药物所控制，但对低能量的电复律(100J)颇为敏感，故可作为治疗的主要选择。
4.心房颤动 发生率约10%，与心房压力增高有关。可因心室率频速及心房丧失辅助泵能力导致心搏量减少，重症者可引起低血压或心力衰竭。血流动力学稳定的患者可予地高辛、静注β受体阻滞剂及地尔硫以控制心室率。后者可在严密监测下缓慢静脉注射20～25mg，继后按10～15mg/h静滴维持，但急性心肌梗死及充血性心力衰竭者尤需谨慎。部分患者随心室率的控制每能自行转复为窦性心律。然而若房颤持续超过48小时则应予肝素化，并应用药物复律(奎尼丁、普鲁卡因胺、普萘洛尔或索他洛尔)或电复律。因转复的药物皆具负性肌力作用，故当存在明显左室功能不全时，尤需注意。若患者所测血流动力学指标处于不稳定状态或有器官灌注不良时，应立即行电复律治疗，但需经食管心脏超声检查，在确定左心房内无血栓存在后方可施行。所用复律的能量为200J。房颤持续或慢性心房颤动的患者则需长期抗凝治疗，所给药物，以选用华法林为好，禁忌者改用阿司匹林。
(三) 房室连接处性心律失常
房室连接处性期前收缩的治疗同房性期前收缩。连接处性逸搏心律实为继发于重度窦性心动过缓或窦房阻滞的一种被动性心律失常。治疗与窦性心动过缓及Ⅱ度窦房传导阻滞相同。
非阵发性房室连接处性心动过速的发生率约为10%，为连接处自律性增强所致。临床上大多对利多卡因、普鲁卡因胺及普罗帕酮等药物治疗有效。
(四) 室性心律失常
近年来，于急性心肌梗死后，恶性室性心律失常的发生率有逐渐减少之趋势，系与临床采用再灌注治疗及静注β受体阻滞剂增多有关。基于此，现多不主张预防性应用利多卡因。尽管经预防性给药者，确可减少心室颤动的发生率，但已有较多的报道指出，经接受预防性给药者的心脏性死亡率却有增加，认为与部分心动过缓患者于给药后，心室逸搏节奏点受到抑制有关。然而，遇明显临床症状的心律失常或室速患者，则应立即静脉推注利多卡因。
1.室性期前收缩 发生率高达75%～100%。凡具下列特征之室性期前收缩，常为室性心动过速或心室颤动之前奏，须给予紧急处理：① 室性期前收缩与其前的心动相距甚近时，特别是当期前收缩的R波落于其前一心动周期的T波上，即可造成极严重的室性心律失常。通常QR′/QT需＞0.85，若比值为0.60～0.85，则为发生心室颤动的危险范围； ② 连续出现2次以上的室性期前收缩； ③ 多源性室性期前收缩； ④ 室性期前收缩逾5次/min或呈二联律者。晚近研究表明，轻症急性心肌梗死患者无需常规给予利多卡因作为预防性治疗，老年患者特别是兼有充血性心力衰竭或重症肝病者该药的不良反应更多。若临床确需应用时，剂量需减少并密切监视药物的不良反应。首剂静注1mg/kg(通常蜝50mg)，每间隔10min推注1次，总量＜4mg/kg，继后按1～2mg/min缓慢静滴。如疗效好，48～72h后改口服Ⅰb类抗心律失常药物(美西律600～800mg/d)以预防再发。现认为β受体阻滞剂对降低急性心肌梗死后早期心室颤动的发生颇有益处，可按临床情况酌情采用。对于恢复期持续存在的复杂性室性期前收缩，可选用Ⅰb类药物。此外，尚可考虑应用胺碘酮及Ⅰa类药物。
2.室性自搏性心动过速或称加速性室性自主节律 通常，心室自搏频率约为40bpm，超过此频率者则为“室性自搏性心动过速”，常见的心室率为60～100bpm，见于急性膈面心肌梗死时，尤好发于窦性心动过缓的患者中。
一般认为室性自搏性心动过速为一种轻型的心律失常，它与期前收缩型室性心动过速不同，多不伴严重的血流动力学紊乱，且为时短暂。鉴于其异位节律始于舒张晚期已不在危险阶段，故不致发展为心室颤动。有人指出加速性室性节律为前壁及膈面心肌梗死之常见并发症，且由其所导致的快速型室性心动过速发生率较高，他们报道的37例中有3例因心源性休克及心力衰竭死亡，另3例因快速性室速而导致室颤，后经积极抢救脱险。分析原因可能与心肌梗死后受累心肌纤维阈界电位多变和异位节奏灶舒张期除极的程度改变有关。其时QRS波群的形态及配对时间与室性期前收缩甚相似，故此类心律不单纯为一种逸搏心律，而更多的可能是异位节奏灶伴不等程度的传出阻滞所致。
当窦性频率在50～60bpm时可给予阿托品1mg，皮下或静脉注射，用以提高窦性频率。一般认为由窦性心动过缓而致的室性自搏性心动过速在提高窦性频率后，此类心律失常多能控制。然而当窦性频率不甚缓慢而心室自身节律的频率＞100bpm时，则需酌情给予利多卡因。
3.室性心动过速 经采用心电图持续监护后，发现率已高达10%～30%，可呈持续性或间歇发作。发作时不仅能造成低血压及心力衰竭，少数患者尚能诱发心室颤动。老年患者室性心动过速的治疗方法与年轻患者相似。在无循环衰竭之室性心动过速，且其心室率＜200bpm者应立即由静脉内推注利多卡因50mg，见效后改为静脉滴注。无效者给予静注胺碘酮，首剂应用75～150mg稀释于20ml生理盐水中，于5～10min内缓慢注入，继后按0.5～0.75mg/min持续静脉滴注，为策安全，每日总量以不超过1200mg为宜。现有报道，尚可给予静脉注射索他洛尔1.5mg/kg，有效后，改口服80mg，bid，以最大单次量100mg为度。仍未奏效者可试用维拉帕米或硫酸镁。当室性心动过速频率＞200bpm者应立即同步直流电转复心律(100～200J)。恢复期仍有阵发性室性心动过速发作者，可予胺碘酮或β受体阻滞剂。室性心动过速反复发生，且经上述治疗均告失败时，须疑并存其他病变，如低血压、缺氧、酸中毒、电解质紊乱以及洋地黄中毒等。此外，尚需考虑有心肌缺血或室壁瘤的可能，若系后者，可试行经静脉心房调搏术。对确诊为室壁瘤者，室性心动过速反复发生不易控制时可考虑施行手术治疗。
4.心室颤动 约占10%，尤多见于Q波型急性心肌梗死患者中，常发生在梗死后12h以内(80%)，为急性心肌梗死患者猝死的主要原因。如出现下述心电图改变时，常预示原发性心室颤动已经迫临：室性期前收缩超逾6次/min者；室性心动过速；Ⅲ度房室传导阻滞；既往曾有心室颤动发作史者。对于上述情况若能给予紧急处理，尚能逆转此危机，有报道经积极抢救脱险的患者其存活率达79%。但老年患者原发性心室颤动的发生率较低，系高龄患者β肾上腺素能反应性降低所致。继发性心室颤动多系循环衰竭临终期之心律失常，多见于急性心肌梗死后1～6周内。一旦发生心室颤动应立即施行电复律术。除颤需在心室颤动发生后5min内，首次可用200～300J非同步除颤。室颤波纤细者，需由静脉或心腔内注入异丙基肾上腺素0.5～1mg或1mg(1∶1000)肾上腺素，使之改变为粗大的室颤波，以增加对电去颤的敏感性。有报道反复电击除颤不能维持窦性心律时，经25%硫酸镁20ml稀释在5%葡萄糖液100ml内，静脉滴注后心室颤动可获终止。电复律除颤同时可并用利多卡因50mg静脉推注。在施行上述方法的即刻，应同步进行胸外心脏按摩术、人工呼吸(以吸100%纯氧为宜)及碱化血液等心脏骤停的处理。
5. 传导阻滞 Ⅱ度窦房传导阻滞参阅窦性心动过缓部分。房室传导阻滞：有人统计5160例心肌梗死患者，发现并发Ⅰ度房室传导阻滞者占13%，内约1/3患者在24～48小时发展为较高程度的阻滞；并发Ⅱ度房室传导阻滞占5%，其中亦有1/3演变为更高度阻滞；并发Ⅲ度房室传导阻滞占3%。此外，亦可在正常传导的情况下突然出现Ⅲ度房室传导阻滞而猝死。
有关缓慢性心律失常及传导阻滞的治疗，老年急性心肌梗死患者与年轻患者并无区别。尽管有人认为，急性心肌梗死检出新近发生束支阻滞或室内传导紊乱者的住院病死率可增加3～4倍，系与左室功能不全有关，其时安置起搏器干预后多无明显关系，然而对近期临床症状的缓解颇具价值。故遇下述情况者仍需给予经静脉临时起搏：① 缓慢性心律失常伴症状及血流动力学紊乱，且对阿托品无反应者； ② 新近发生束支阻滞者； ③ 前壁急性心肌梗死出现Ⅱ度或Ⅲ度结下部位传导阻滞者。
Ⅰ度、Ⅱ度房室传导阻滞，可口服阿托品或含化异丙肾上腺素治疗。
Ⅲ度房室传导阻滞的治疗有：
1) 安置起搏器：实验研究指出，使用经静脉起搏术可降低心肌梗死的死亡率。Lassers等发现，当心肌梗死伴传导阻滞时给予经静脉心室起搏后，虽可增加心输出量，但起搏器的使用将增加心肌耗氧量，因而对患者危害性甚大，故在试用之前应对梗死范围的大小及血流动力学状况有足够的估价。膈面心肌梗死伴Ⅲ度房室传导阻滞时，阻滞区常位于房室结，且通常是可以逆转的，故当患者心室率＞50bpm时应尽量避免使用起搏器。但在前壁心肌梗死伴Ⅲ度房室传导阻滞时，有条件者可考虑施行经静脉右心室起搏术。此外，该组患者在使用起搏治疗的基础上尚可考虑施行梗死灶切除术及旁路手术。
2)阿托品：能增强窦房结的自律性使窦性频率提高，并具有阻断迷走神经的功能，从而改善房室连接组织的传导功能，故给予阿托品后，常能使膈面心肌梗死伴传导阻滞的状况有所好转。此外，阿托品尚能提高房室连接组织逸搏节律的频率。
3)异丙肾上腺素：1mg置于5%葡萄糖溶液500ml内按10～20滴/min速度静脉滴入。本品为一强效β受体激动剂，可加速冲动在房室结及希浦系统中传导的速度，并能提高房室连接组织及心室自身逸搏的频率。其缺点是在用药后提高心室率及增强心肌收缩力的同时，亦增加了心肌耗氧量，进而可促成梗死范围的进一步扩大。该药并有增加心室应激性，诱发室性过期前收缩动及心室颤动的危险，故在应用时需谨慎。