病毒性肺炎
出处：按学科分类—医药、卫生 科学技术文献出版社《呼吸内科疾病诊断标准》第87页（20026字）
病毒是引起呼吸道感染的常见病原体，通常是自限性病程，可以引起普通感冒、鼻窦炎、咽炎、喉炎、气管炎、支气管炎和肺炎。病毒性呼吸道感染以上呼吸道感染最常见，而肺炎常是上呼吸道感染向下蔓延的结果。病毒性肺炎患者多为婴幼儿、免疫功能缺陷患者和老年人，健康成年人少见。引起病毒性肺炎的病毒包括原发性引起呼吸道感染的病毒(例如流感病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒、麻疹病毒、鼻病毒、冠状病毒和腺病毒)和机会性引起呼吸道感染的病毒(例如巨细胞病毒、水痘-带状疱疹病毒、单纯疱疹病毒和EB病毒)。本病一年四季均可发病，但以冬、春季多见。
一、呼吸道合胞病毒肺炎
(一)概述
呼吸道合胞病毒是儿童下呼吸道感染的主要病原体，偶尔可引起成年人下呼吸道感染。
(二)病原学
呼吸道合胞病毒属副粘病毒科，是有包膜的单股RNA病毒。根据细胞膜表面糖蛋白G的抗体，该病毒分为A和B两型，两型所致感染相似。
(三)流行病学
呼吸道合胞病毒感染呈全球性分布，每年冬、春季节均有暴发流行。由于感染后免疫不完全，重复感染常见。在流行季节，医院内传播也很重要，20%～45%的住院婴儿会获得呼吸道合胞病毒感染，其中的20%～50%会造成下呼吸道感染。呼吸道合胞病毒主要经呼吸道飞沫传播，感染常见于6个月内的婴儿。健康婴儿感染呼吸道合胞病毒的病死率不足1%，而有先天性心脏病或支气管肺发育不全的婴儿感染呼吸道合胞病毒的病死率超过30%。有免疫功能缺陷的成年人也可患呼吸道合胞病毒肺炎。
(四)生理病理
病变主要侵犯毛细支气管和肺泡。支气管炎的病理改变有支气管壁和周围组织水肿，淋巴细胞浸润，支气管壁上皮细胞增生和坏死，小气道因脱落的上皮细胞和黏液栓造成梗阻。发生肺炎时，肺间质和肺泡内有单核细胞浸润，间质内可见包涵体。
(五)临床表现
本病潜伏期为2～8日。幼儿的原发感染通常有症状，常以发热、鼻充血、咳嗽起病，有时可引起咽炎。发病几日后出现呼吸困难、呼吸急促、肋间肌辅助呼吸，提示下呼吸道受累。支气管炎的典型表现是喘鸣和过度换气。肺炎常同时合并细支气管炎，表现为喘鸣、啰音和低氧血症。胸部X线检查可见双下肺纹理增厚、支气管周围阴影和气套征，发生肺炎时常见右上肺叶和中叶实变。有研究表明，病毒性细支气管炎可以影响以后的肺功能。
3岁以上儿童和成年人感染常为上呼吸道感染，表现为发热、鼻充血、犬吠样咳嗽、咽痛和声音嘶哑，病情较普通感冒重，病程长。成年人的严重肺炎可导致成年人呼吸窘迫综合征。
(六)诊断与鉴别诊断
冬、春季节婴幼儿发生细支气管炎和肺炎时，必须考虑呼吸道合胞病毒感染；免疫缺陷的成年人出现发热和肺部浸润时，也需考虑呼吸道合胞病毒肺炎。病毒分离诊断较血清学迅速，且敏感性高。在发病3～5日内取呼吸道分泌物做培养，分离病毒；标本立即送检接种，不能冻存；3～7日后，感染细胞内形成包涵体。此外，可用免疫荧光试验和ELISA测定病毒抗原，也能做出早期诊断。
二、副流感病毒肺炎
副流感病毒是婴儿及低龄儿喉炎和下呼吸道感染的主要病原体，可引起各年龄段人群的普通感冒，还可引起老年人的机会性肺炎。
(一)病原学和流行病学
副流感病毒属副黏病毒科，是有包膜的RNA病毒，目前有4个型。其RNA呈负极性单链，包膜表面的一种糖蛋白具有红细胞凝集素和神经氨酸酶活性。分泌型IgA和干扰素对控制感染有重要作用。由于免疫持续时间短，常见重复感染。
副流感病毒遍及全球。1型和2型病毒流行于秋季；由于来自母体的被动免疫，很少致4个月内的婴儿严重感染。3型病毒流行全年可见；尽管有来自母体的被动免疫，仍可致婴儿患严重的下呼吸道感染。4型病毒较少致病，或致病病情轻，为局限于上呼吸道的轻症感染。近50%的喉气管支气管炎由1型和3型病毒，10%～15%的儿童肺炎和支气管炎由3型病毒所致。此外，1型和3型病毒也可引起老年人的呼吸道感染。对免疫功能缺陷的患者，3型病毒可引起致命的巨细胞肺炎。
副流感病毒通过直接接触和飞沫传播。副流感病毒主要侵犯呼吸道的表层组织，在上皮细胞内增殖，损伤较轻，在成年人仅引起轻度呼吸道感染。但在5岁以下婴幼儿，病毒侵犯呼吸道柱状纤毛上皮细胞，引起细胞变性、坏死、糜烂和增生；当侵犯肺组织时，引起间质性肺炎。
(二)临床表现
本病的潜伏期为3～8日。多数副流感病毒感染没有症状，儿童和成年人最常见的表现是普通感冒，但是低龄儿童由4个血清型引起的临床表现差异较大。1型和2型是喉炎支气管炎最主要的病原体，1型主要见于6个月～3岁幼儿，2型见于8个月～3岁幼儿；表现为鼻塞、流涕、咽痛、痉挛性咳嗽、声音嘶哑，伴有不同程度的上呼吸道梗阻表现。3型病毒在1岁内婴儿表现为细支气管炎和肺炎；1～3岁幼儿表现为喉气管支气管炎，与呼吸道合胞病毒肺炎类似；年长幼儿表现为支气管炎和气管炎。4型病毒感染仅有轻度呼吸道症状。副流感病毒可引起老年人的肺炎。
(三)诊断与鉴别诊断
如当地有副流感病毒流行，则有助于诊断。散发病例诊断困难，需进行病原学检查方能确诊。在感染后3日内留取鼻咽分泌物接种易感细胞进行病毒分离，通常10日内可分离出病毒。采用免疫荧光法、酶联免疫吸附法或放射免疫测定法快速检查呼吸道分泌物内脱落上皮细胞中的病毒抗原，可做到快速诊断。留取发病初期和恢复期双份血清，应用中和试验、血凝抑制试验和补体结合试验测定特异性IgG抗体，特异性IgG抗体效价有4倍以上升高可作为血清学诊断。
三、麻疹病毒肺炎
(一)概述
麻疹是麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病，除引起典型的发热、皮疹等表现外，还可引起肺炎、脑炎等表现。自从减毒活疫苗列入计划免疫后，麻疹的发病率与病死率已明显下降。
(二)病原学和流行病学
麻疹病毒属副黏病毒科，是有包膜的RNA病毒。其包膜表面具有血凝素，无神经氨酸酶。T细胞感染麻疹病毒后会出现一过性细胞免疫功能缺陷。麻疹的免疫是终生免疫。在发达国家，麻疹相关的病死率约为0.1%；在发展中国家，麻疹相关的病死率接近2%。患者主要死于肺炎和脑炎，与营养不良、低龄和免疫功能缺陷有关。
(三)生理病理
麻疹病毒在呼吸道和眼结膜上皮细胞内繁殖，向局部淋巴组织扩散，并侵入血流，出现第1次病毒血症；病毒随淋巴细胞扩散到肝、脾、骨髓、淋巴结等网状内皮系统进一步繁殖，并再次侵入血流，出现第2次病毒血症；病毒经血液循环到达呼吸道黏膜、眼结膜、皮肤、肠道、心脏、肝脏等靶器官，引起靶器官的病变及炎症反应。
麻疹病毒感染最典型的病理改变是形成多核巨细胞，可见于淋巴结、肝、脾等网状内皮系统，也可见于呼吸道、肠道黏膜和皮肤。麻疹病毒肺炎的病理改变是支气管和细支气管黏膜急性炎症、变性、坏死及增生改变，以及以单核细胞浸润为主的间质性肺炎。如在支气管黏膜和肺泡壁内形成多核巨细胞，则称巨细胞肺炎，多见于细胞免疫功能缺陷者。当合并细菌感染时，会出现肺实变和化脓性改变。
(四)临床表现
在儿童，麻疹的潜伏期为10～14日，成年人的潜伏期略长。前驱期主要表现为上呼吸道症状，咳嗽、流涕、流泪、咽痛、体温逐渐升高，在前驱期末，会出现特异的麻疹黏膜斑(Koplik斑)，有早期诊断价值。出现麻疹黏膜斑后1～2日进入出疹期，皮疹发于耳后，渐发展至颜面，继而由上自下，由肢体近端向远端发展，直至手心、脚掌。皮疹为粟粒样鲜红斑丘疹，疹间皮肤正常，可融合成片。出疹高峰时全身中毒症状也随之加重，高热不退。皮疹出齐后1～2日，全身症状迅速好转，体温下降，皮疹按出疹顺序隐退，伴有细糠样脱屑，2～3周内皮疹完全消退。
麻疹病毒肺炎是最常见的引起病情恶化的并发症，多见于婴幼儿，主要见于出疹前和出疹期，表现为高热持续不退、咳嗽加剧、呼吸困难和发绀，体征有三凹征和肺部干、湿啰音。约1/3的患者合并细菌感染，以肺炎球菌、链球菌、金黄色葡萄球菌和流感杆菌多见；少数患者还可合并腺病毒和巨细胞病毒感染，使病情更为严重。
接种灭活麻疹疫苗后，灭活疫苗只引起宿主产生抗H蛋白的血凝抑制抗体，而不产生抗F蛋白的血溶抑制抗体。经过4～6年，血凝抑制抗体效价下降，因此再次接触麻疹病毒会出现非典型麻疹综合征(atypical measles syndrome，AMS)，临床表现不典型，多无Koplik斑，皮疹始于四肢，向心性发展至躯干，但病情严重，常合并肺炎，肺部可闻及干、湿啰音，自接种减毒活疫苗后，AMS已极少见。
麻疹病毒肺炎的X线表现为肺纹理增粗和网状结节阴影，主要累及下叶。合并细菌性感染和AMS时，会出现肺实变和胸腔积液。
(五)诊断与鉴别诊断
麻疹病毒感染有特征性口腔黏膜斑和典型皮疹的表现，结合流行病学病史，呼吸道分泌物、结膜分泌物或尿沉渣经瑞氏染色后显微镜下观察到多核巨细胞，血凝抑制试验、中和试验或酶联免疫吸附试验检测到麻疹病毒抗体可以确诊。病毒分离较费时，因此临床价值不大。
四、水痘-带状疱疹病毒肺炎
(一)概述
水痘-带状疱疹病毒在不同免疫力人群中引起两种独立的临床疾病——水痘和带状疱疹。水痘-带状疱疹病毒原发感染引起水痘，主要见于儿童，引起特征性的全身皮肤损害。水痘并发肺炎的发生率为4%，而成年人水痘患者的肺炎发生率为16%～38%。成年人水痘的病死率也明显高于儿童，免疫缺陷患者水痘的病死率可达25%。潜伏性感染的水痘-带状疱疹病毒复燃引起带状疱疹。仅个别免疫功能低下的患者的“泛发性或全身性带状疱疹”可出现带状疱疹性肺炎、腮腺炎和脑脊髓膜炎，此型带状疱疹极为罕见。
(二)病原学和流行病学
水痘-带状疱疹病毒属疱疹病毒科，为双链DNA病毒，仅对人有传染性，病毒糖蛋白共分5类。
水痘患者是唯一的传染源，从发病前1～2日至皮疹干燥结痂，均具有很强的传染性。主要通过呼吸道传染和接触传染，主要发生在婴幼儿和学龄前儿童，成年人偶有发病。该病多见于冬、春季，全年散发。感染后免疫持久，极少再次患病。
(三)生理病理
病毒在上呼吸道黏膜内繁殖，然后侵犯入血，在网状内皮系统中复制，形成第2次病毒血症播散全身。肺炎是病毒血症的结果，而不是呼吸道直接播散所致。水痘-带状疱疹病毒肺炎的病理为间质性炎症，细支气管和肺间质水肿，间质细胞增生和单核细胞浸润。脱落的肺间质细胞内可见到核内包含体。肺泡内充满纤维蛋白，偶有透明膜形成。也可以有小血管炎和多核巨细胞。
(四)临床表现
水痘的潜伏期为13～17日。出疹前1～2日有感冒样的前驱症状，皮疹最先发生于躯干、头面部，最后到达四肢，皮疹发展快，最初为斑疹，短时间演变成为丘疹、疱疹、结痂。皮疹分批出现，因此可见各期皮疹同时存在，水痘-带状疱病毒肺炎多在出疹后1～6日内发生，约90%的病例是19岁以上的成年人，其中超过75%的患者年龄在30～50岁。轻症患者仅有X线异常表现，没有临床症状，重症患者除了发热外还有干咳、咯血、胸痛、呼吸困难等症状。免疫功能缺陷患者和妊娠中晚期孕妇感染，病情凶险，病死率高。发生肺炎时肺部体征少，与X线的异常表现不符。肺炎的诊断主要靠X线检查，见两肺弥漫性结节浸润或网格状阴影，结节一般不超过5mm，常分布于肺门和肺底，见胸腔积液和肺门淋巴结肿大。病变多于数月内吸收，也有延长几个月后吸收，最后可形成钙化。
(五)诊断与鉴别诊断
根据典型的水痘表现，水痘接触史以及胸部X线表现可明确诊断。取新鲜疱疹内液体做电子显微镜(电镜)检查，可以发现病毒颗粒，或用疱疹内的液体进行病毒分离。采用补体结合试验检测特异性抗体有助于诊断。柯萨奇病毒肺炎、支原体肺炎和非典型麻疹有时会表现为间质性肺部炎症合并疱疹，需与本病鉴别。
五、巨细胞病毒肺炎
(一)概述
巨细胞病毒感染可引起多种临床表现，分原发性感染和继发性感染。巨细胞病毒的人群感染率极高，健康人群巨细胞病毒抗体阳性率为80%～100%。正常健康人多为潜伏性感染，或引起单核细胞增多症样表现。在免疫缺陷患者，如新生儿、器官移植和免疫缺陷患者，巨细胞病毒可引起严重感染，累及多种器官，如肺炎、肝炎、胃肠炎、视网膜炎、脑炎、血液系统损害及生殖腺受累等表现，可危及生命。
(二)病原学和流行病学
巨细胞病毒属疱疹病毒科，是有包膜的DNA病毒。其DNA为线性状双股，约编码33种结构蛋白，多数结构蛋白的功能还不清楚。
患者和隐性感染者的唾液、尿液、精液、阴道分泌物、乳汁中均含有病毒，是该病毒的传染源。本病的传播途径有经母婴垂直传播、密切接触感染、输血和器官移植感染。
(三)生理病理
该病特征性的病理改变为受感染细胞体积增大3～4倍，胞质内出现嗜碱性包含体，核内出现嗜酸性包含体，酷似猫头鹰眼。这种细胞可见于多种器官，如肺、肾、肝、胃肠道等，以及各种体液中。巨细胞病毒肺炎有2种病理改变，一种为粟粒样病变，表现为多发性灶性坏死、肺泡出血、纤维蛋白沉积和中性粒细胞浸润；另一种为弥漫性肺间质病变，表现为肺泡细胞增生、间质水肿、淋巴细胞浸润，病变组织器官中含有大量的特征性巨细胞。
(四)临床表现
免疫功能正常患者的巨细胞病毒肺炎为自限性，病程约4周，表现为持续性发热，伴随肝酶升高。多数患者有上呼吸道症状，可无咳嗽、咳痰。胸部X线检查显示双肺斑片状阴影或肺间质病变，以双下肺为主，胸腔积液和肺实变很罕见。
免疫功能缺陷患者巨细胞病毒肺炎的发生率高，病死率高。骨髓移植患者巨细胞病毒肺炎主要发生在移植后1～3个月，发生率为15%；其中80%表现为肺间质病变的患者，经活检证实患有巨细胞病毒肺炎，患者的病死率为85%。肾移植术患者巨细胞病毒肺炎主要发生在移植后4个月内，发生率为14%，病死率为48%。发生巨细胞病毒肺炎的主要危险因素包括年龄、急性移植物抗宿主病和同种异基因移植。艾滋病患者肺炎的发生率低于移植患者，这可能与艾滋病患者细胞毒反应低下有关。
巨细胞病毒肺炎临床表现为持续性发热、干咳和呼吸困难。严重低氧血症提示病情危重。胸部X线表现为双肺弥漫性浸润，主要位于中下肺野。病理表现为粟粒样病变的患者临床表现为突然出现呼吸急促、严重呼吸窘迫、低氧血症，常在3日内即需进行机械通气支持或死亡；病理表现为间质性病变的患者起病隐匿，表现为缓慢进展的低氧血症，最初为灶性肺部浸润，数天或数周内向两肺播撒，X线异常多先于临床症状出现。
(五)诊断与鉴别诊断
巨细胞病毒肺炎的诊断很难，因为这些患者常合并其他感染，包括细菌、分枝杆菌、其他病毒、真菌和卡氏肺孢子菌等；此外，非感染因素也很常见，包括肺部恶性肿瘤、出血和免疫抑制剂、放疗、机械通气的不良反应等。
诊断巨细胞病毒肺炎需进行肺泡灌洗或肺活检，用以进行病毒分离或病理学检查。病理检查时使用特殊的单克隆抗体，采用免疫荧光法检测组织中的病毒抗原。该方法快速，且敏感性高。巨细胞病毒易在人成纤维细胞中生长，但需1～4周才能产生巨形变。标本接种后16～72小时用单克隆抗体检测病毒抗原，可较早确定培养细胞中病毒的存在。免疫缺陷患者可长期携带病毒，并可以分离出病毒，因此从呼吸道分泌物、尿液或血液中分离出病毒，并不一定代表巨细胞病毒是肺炎的病原体。
在外周血白细胞内检测出巨细胞病毒(CMV)抗原是CMV活动性感染的重要标志。内层基质磷蛋白(PP)65是病毒表达最丰富的晚期抗原，用免疫荧光或免疫酶标的方法在周围血白细胞内检测出CMV-PP65，提示存在CMV活动性感染。抗原血症较临床表现及抗体反应出现早，可用于CMV高危患者的检测，且具有简单易行、省时、可量化的优点。
血清学诊断有赖于抗体效价升高或从阴性转阳性，因此需双份血清进行检测。IgG抗体阳性仅表示感染过巨细胞病毒，有助于急性感染的诊断。
六、传染性非典型肺炎
(一)概述
传染性非典型肺炎是由一种新的冠状病毒(SARS冠状病毒)引起的具有明显传染性、可累及多个脏器和系统的特殊肺炎，以发热、乏力、头痛、肌肉关节酸痛等全身症状和干咳、胸闷、呼吸困难等呼吸系统症状为主要表现，其被世界卫生组织命名为严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome，SARS)。
(二)流行病学
1.传染源 目前已知，患者是本病的主要传染源。患者感染SARS病原体后，经过1～12日(一般为4～5日)的潜伏期，出现发热等症状，然后出现咳嗽，多为干咳、少痰。但并非所有的患者都具有同等的传染能力，少数病例排毒量大，排毒时间长，传染性极强。一般排毒量和排毒时间与病情轻重呈正比关系；同时，随着疫情的发展，大多数病原株毒力、传染力都有所减弱。同时观察到，与SARS接触的人群中有部分人不发病，理论上应存在隐性感染，但隐性感染的比例及其流行病学意义尚不清楚。
2.传播途径 以近距离空气飞沫和密切接触传播为主，感染常呈“簇集性”，具有明显的传染能力，常在家族或社区暴发流行。曾经治疗或者护理过SARS患者、与其共同生活或者直接接触过SARS患者呼吸道分泌物及体液者均可由被污染的手、玩具等经过口鼻黏膜、眼结膜而传播。正确使用口罩、手套、隔离衣以及多次洗手可以有效的预防医护人员的感染。有研究者在患者粪便标本中检出冠状病毒RNA，且有病例暴发与下水道堵塞有关的报告，因而不能排除便-手传播的可能。
3.易感人群 正常人血清中不存在传染性冠状病毒的抗体，提示人群普遍易感。医护人员在治疗、护理SARS患者时需近距离接触，是本病的高危人群；与患者有过社会接触(探视、共事)等也有感染的可能。患者群以中、青年占大多数且男性多于女性，提示可能与其社会活动多，易于接触病原体有关。
(三)临床表现
1.潜伏期 SARS的潜伏期一般为1～12日，多数患者在4～5日发病。
2.症状 SARS一般起病急，约有74%的病例以发热为首发症状，体温多高于38℃，并持续1～2周以上；发热常有反复，在接受治疗后可在2～4日内退热，但在8～9日后可再次出现发热，偶有畏寒；呼吸道症状不明显，以干咳最为常见，少痰，偶有血丝痰，常无上呼吸道感染的卡他症状；可伴有头痛、关节酸痛、全身酸痛、乏力、胸痛、恶心、呕吐、腹泻等症状。严重者出现呼吸急促，或进展成为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。
以上症状中，以发热最为常见，见于近100%的患者；其余症状因区域不同有较大差异，包括畏寒(27.8%～65%)、干咳(29%～69.4%)、倦怠无力(31.2%～69%)、咽痛(11%～12.5%)、腹泻(1%～23.6%)、眩晕(4%～4.2%)，此种差异可能与各区域的诊断标准不一致或病毒株的差异有关。
对SARS患者的病程进行观察发现，本病存在一定的反复性，可大致分为3期，每一期持续1周左右。第1期主要表现为发热、倦怠不适等全身症状，患者期体内的病毒数量增加，症状可能与病毒复制以及体细胞裂解有关；第2期可表现为已经降低的体温再次上升、腹泻、血氧饱和度降低等，胸部影像学见浸润灶扩散，但患者体内的病毒数量较第1期有所减少，血IgG滴度升高提示患者此期内的症状加重可能与宿主免疫应答有关；约有20%的患者进展为第3期，发生ARDS，需要机械通气支持治疗，同时由于严重的终末器官损害及淋巴细胞减少，患者在此期内可能发生院内感染。
儿童的表现大致与成年人类似，但幼儿常以咳嗽、流涕为主要表现，较少出现畏寒、寒战等症状。幼儿的表现往往较轻，缓解较快，病程也较短。
3.体征 常常不明显，部分患者可于双肺或单侧闻及少许干、湿啰音，或有肺实变的体征，其他系统检查多无阳性发现。
(四)检查
1.实验室检查 外周血白细胞计数正常或降低，常有淋巴细胞减少，入院时平均为(0.8～0.9)×109/L，且在入院后可能进一步减少；多数患者出现肝功能异常，表现为丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)升高；血浆白蛋白降低。患者在住院期间可出现电解质异常，包括低钙、低钾、低镁、低磷等；部分患者血气分析可以出现低氧血症和呼吸性碱中毒，重者出现Ⅰ型呼吸衰竭。
2.胸部X线或CT检查 怀疑SARS者，需及早行胸部X线检查；如X线显示正常而临床高度提示SARS者，可行胸部高分辨率CT(HRCT)检查。约有近1/4的患者在入院时常规胸部X线检查显示正常或者异常征象不明显，但HRCT可发现一叶或多叶的局灶性毛玻璃影、实变影或者多种病变征象，并可较X线检查提前1～2日显示肺部微小病变。在疾病早期阶段，胸部X线表现多为周围性或近胸膜的阴影，可呈毛玻璃样或实变改变；较晚期的患者多为累及较大范围的毛玻璃样或实变阴影。病变常先累及下肺野，且多为双侧，而钙化、胸腔积液或淋巴结受累少见。HRCT可示病变呈毛玻璃样影或肺实变，或二者兼有；病变以胸膜下为重，呈周围性，心后脊椎旁区为易感区；同样少见钙化、胸腔积液或淋巴结受累。部分患者可发生气胸或者纵隔积气。患者肺部阴影与症状体征可不一致，即使有大片浸润阴影，患者仍可没有或只有轻微的呼吸道症状及听诊阳性发现。
(五)诊断标准
1.中华人民共和国卫生部于2003年5月3日制定的诊断标准
(1)流行病学史
1)与发病者有密切接触史，或属受传染的群体发病者之一，或有明确传染他人的证据。
2)发病前2周内曾到过或居住于报告有传染性非典型肺炎疫情的地区。
(2)症状与体征：起病急，以发热为首发症状，体温一般>38℃，偶有畏寒；可伴有头痛、关节酸痛、肌肉酸痛、乏力、腹泻；常无上呼吸道卡他症状；可有咳嗽，多为干咳、少痰，偶有血丝痰；可有胸闷，严重者出现呼吸加速、气促，或明显呼吸窘迫。肺部体征不明显，部分患者可闻及少许湿啰音，或有肺实变体征(注意：有少数患者不以发热为首发症状)。
(3)实验室检查：外周血白细胞计数一般正常或降低；常有淋巴细胞计数减少。
(4)胸部X线检查：肺部有不同程度的片状、斑片状浸润性阴影或呈网状改变，部分患者进展迅速，呈大片状阴影；常为多叶或双侧改变，阴影吸收消散较慢；肺部阴影与症状、体征可不一致。若检查结果阴性，1～2日后应予复查。
(5)抗菌药物：无明显疗效。
(6)诊断标准
1)疑似诊断标准：符合上述(1)1)+(2)+(3)条，或(1)2)+(2)+(4)条，或(2)+(3)+(4)条。
注意：医学观察病例的诊断标准为(1)2)+(2)+(3)条。
2)临床诊断标准：至少符合上述(1)1)+(2)+(4)条，或(1)2)+(2)+(3)+(4)条，或(1)2)+(2)+(4)+(5)条。
3)重症传染性非典型肺炎的诊断标准：符合以下标准中的1条即可诊断为重症传染性非典型肺炎。
①呼吸困难，呼吸频率>30次/min。
②低氧血症，在吸氧3～5L/min条件下，动脉血氧分压(PaO2)<70mmHg，或脉搏容积血氧饱和度(SpO2)<93%；或已可诊断为急性肺损伤(ALI)或急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。
③多叶病变或胸部X线检查显示48小时内病灶进展>50%。
④休克或多器官功能障碍综合征(MODS)。
⑤具有严重基础疾病，或合并其他感染性疾病，或年龄>50岁。
2.中华人民共和国卫生部于2003年10月制定《SARS诊断标准》
(1)临床诊断：相当于旧标准的“1)+(2)+(4)”即有流行病学依据，有症状和胸部X线改变，并能排除其他疾病诊断者；如有特异性病原学结果，则为确定诊断。
(2)疑似病例：如缺乏流行病学依据，但具备其他支持证据，可作为疑似病例，需进一步进行流行病学追访，并通过病原学检查求证。如有流行病学依据和临床症状，但尚无X线变化，应作疑似病例，需行动态胸部影像学检查(X线或CT)；一旦出现肺部病变，且排除其他疾病，即可做出临床诊断。
(3)医学隔离观察病例：对近2周内有与SARS疑似或诊断患者接触史者，即使无临床表现，也应自与患者脱离接触之日计，进行医学观察2周。对于尚未达以上疑似诊断病例标准，但临床综合表现尚不能排除SARS者，可以安排医学隔离观察。
(4)为便于指导临床医师对患者采取正确的处理措施，将患者划分为5个级别。
1)不是SARS者：可以排除SARS诊断，进入正常诊疗程序。
2)不像SARS者：不像SARS，但尚不能绝对排除。安排医学隔离观察，或可采用居家隔离观察并随诊的形式。
3)疑似SARS者(suspected case)：综合判断与SARS有较多吻合处，但尚不能做出临床诊断。留院观察，收入单人观察室。
4)临床诊断者(probable case)：基本定为SARS病例，但尚无病原学依据。收至SARS定点医院，但为避免其中少数非SARS者被交叉感染，需置于单人病房。
5)确定诊断者(diagnosed case)：在临床诊断基础上，有病原学证据支持。收至SARS定点医院，可置于多人病房。
比较上述2种方案，新的诊疗方案更强调鉴别诊断和流行病学证据，有利于减少误诊。国内外学者较一致的看法是：重视流行病学接触史，动态观察患者的X线表现，或获取病原学证据及加强专家排查力度，使SARS的诊断准确率得到明显提高。
3.中华人民共和国卫生部于2004年8月制定的诊疗方案
2004年8月制定的《SARS诊疗方案》中，患者分不是、疑似(包括旧方案中的不像、疑似和临床诊断SARS者)和确诊三级。新《指南》还将纳入新的SARS早期诊断方法，其中包括由第一军医大学珠江医院研制的SARS冠状病毒抗原试剂盒测试法。该试剂盒为全球首创，在发病首日就能从血中检出SARS病毒，发病2～7日的病毒抗原检测率很高，敏感度达90%以上，特异度高达99%。
4.中华人民共和国卫生部于2004年8月制定的监测实施方案
2004年8月制定《全国不明原因肺炎病例监测实施方案(试行)》，目的是为筛查可能的SARS病例，发出预警并采取相应的防控措施，防范SARS疫情的扩散蔓延。
(1)不明原因肺炎病例：是指同时具备以下4条，且不能做出明确诊断的肺炎病例：①发热(体温≥38℃)；②具有肺炎或急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的影像学特征；③发病早期白细胞计数降低或正常，或淋巴细胞分类计数减少；④经抗生素规范治疗3～5日，病情无明显改善。
(2)SARS预警病例4项确定标准：符合以下情况之一的不明原因肺炎病例可定为SARS预警病例：①地市级专家组会诊不能排除SARS的不明原因肺炎病例；②2例或以上有可疑流行病学联系的不明原因肺炎病例；③重点人群发生不明原因肺炎病例，即医疗机构工作人员中出现的不明原因肺炎病例，可能暴露于SARS病毒或潜在感染性材料的人员中出现的不明原因肺炎病例(如从事SARS科研、检测、试剂和疫苗生产等相关工作人员)，接触野生动物的人员发生的不明原因肺炎病例；④不明原因的肺炎死亡病例。
5.中华医学会、中华中医药学会于2003年制定的诊断标准
(1)诊断：结合上述流行病学史、临床症状和体征，以及一般实验室检查、胸部X线影像学变化，配合SARS病原学检测阳性，并排除其他表现类似的疾病，可以做出SARS的诊断。
具有临床症状和出现肺部X线影像改变，是诊断SARS的基本条件。
流行病学方面有明确支持证据和能够做除其他疾病，是能够做出临床诊断的最重要支持依据。
对于未能追及前向性流行病学依据者，需注意动态追访后向性流行病学依据。
对病情演变(症状、氧合状况、肺部X线影像)、抗菌治疗效果和SARS病原学指标进行动态观察对于诊断具有重要意义。
应合理、迅速安排初步治疗和有关检查，争取尽快明确诊断。
1)临床诊断：对于有SARS流行病学依据，有症状，有肺部X线影像改变，并能排除其他疾病诊断者，可以做出SARS临床诊断。
在临床诊断的基础上，若分泌物SARS冠状病毒(SARS-Co)VRNA检测阳性，或血清SARS-CoV抗体转阳，或抗体滴度4倍及以上增高，则可做出确定诊断。
2)疑似病例：对于缺乏明确流行病学依据，但具备其他SARS支持证据者，可以作为疑似病例，需进一步进行流行病学追访，并安排病原学检查求证。
对于有流行病学依据，有临床症状，但尚无肺部X线影像变化者，也应作为疑似病例，需行动态胸部影像学检查(X线或CT)；一旦出现肺部病变，在排除其他疾病的前提下可以做出临床诊断。
3)医学隔离观察病例：对于近2周内有与SARS患者或疑似SARS患者接触史，但无临床表现者，应自与患者脱离接触之日计，进行医学隔离观察2周。
(2)分诊类别及相应处理方式的建议：在临床思维上可将SARS诊断问题分为5个层面，将患者划分为5个类别并予相应标记。
同中华人民共和国卫生部于2003年10月制定的《SARS诊断标准》。
(3)重症SARS的诊断标准：具备以下3项之中的任何一项均可以诊断为重症SARS。
1)呼吸困难，成年人休息状态下呼吸频率大于30次/min，且伴有下列情况之一：①胸部X检查显示多叶病变或病灶总面积在正位胸片中占双肺总面积的1/3以上；②病情进展，48小时内病灶面积增大超过50%，且在正位胸片中占双肺总面积的1/4以上。
2)出现明显的低氧血症，氧合指数低于300mmHg(1mmHg＝0.133kPa)。
3)出现休克或多器官功能障碍综合征(MODS)。
甄别出SARS患者中病情危重者并及时加以干预治疗，对控制病情是至关重要的。
6.美国疾病预防和控制中心(CDC)制定的SARS的病例监测标准
(1)临床标准
1)无症状或轻微呼吸道症状。
2)中度的呼吸道症状，包括：①体温>38℃；②有1项或更多的临床表现，如咳嗽、气短、呼吸困难或低氧血症。
3)重度的呼吸道疾病表现：①体温>38℃；②有1项或更多的临床表现，如咳嗽、气短、呼吸困难或低氧血症；③有肺炎的X线征象、呼吸窘迫或尸解表现出与ARDS一致的病理改变，而不能确定为其他病因。
(2)流行病学标准
1)在出现症状以前的10日内去流行或疑似流行SARS的地区旅行(包括乘飞机)。
2)在出现症状以前的10日内与疑似和临床诊断的SARS病例有密切的接触。
(3)实验室标准
1)确定：①在发病期间或发病21日后，从患者的标本中检测出抗SARS冠状病毒抗体；②用TR-PCR检测出SARS冠状病毒的RNA，并可进行重复实验，或被以不同标本和引物进行的PCT实验所证实；③分离出SARS冠状病毒。
2)阴性：发病21日后，康复期的血清抗SARS冠状病毒抗体检测阴性。
3)未测定：未做实验室检测或测定尚未完成。
(4)病例分类
1)临床诊断病例(probable case)符合：①有临床标准中、重度的呼吸道疾病表现，而病因不明，且发病应在2003年2月1日以后；②满足流行病学标准；③实验室标准确定、阴性或未测定均可。
2)疑似病例(suspect case)符合：①有临床标准中度的呼吸道疾病表现，而病因不明，且发病应在2003年2月1日以后；②满足流行病学标准；③实验室标准确定、阴性或未测定均可。
(六)鉴别诊断
目前SARS的诊断主要为临床诊断，在相当程度上属于排除性诊断。在做出SARS诊断前，需要排除能够引起类似临床表现的其他疾病。
普通感冒、流行性感冒(流感)、一般细菌性肺炎、军团菌肺炎、支原体肺炎、衣原体肺炎、真菌性肺炎、艾滋病和其他免疫抑制(器官移植术后等)患者合并肺部感染、一般病毒性肺炎都是需要与SARS进行鉴别的重点疾病。
其他需要鉴别的疾病还包括肺结核、流行性出血热、肺部肿瘤、非感染性间质性肺疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺血管炎、肺嗜酸粒细胞浸润等。
对于有与SARS类似的临床征候群的病例，若进行抗菌治疗后无明显效果，则有助于排除细菌、支原体或衣原体性肺部感染。
附：流感与SARS的鉴别诊断要点
(1)流行病学特点：流感于冬、春季节高发，病情传播快，通过空气飞沫及接触呼吸道分泌物传播；潜伏期为1～3日，潜伏期末即有传染性，病初2～3日传染性最强；暴发流行时常有先学校、后居民区的特点。
(2)症状和体征特点：流感起病急，常以高热起病，体温可达39～40℃，2～3日后体温可消退；全身症状重，表现为头痛、乏力、全身酸痛；而呼吸道症状相对较轻，表现为流涕、鼻塞等卡他症状及咽痛、咳嗽，部分严重患者可出现呼吸困难、发绀；少数患者可有恶心、便秘或腹泻等轻度消化道症状。查体呈急性病容，面颊潮红；眼结膜轻度充血，眼球压痛；咽充血，口腔黏膜可有疱疹；肺部很少有湿啰音。幼年和老年患者易并发肺炎。
(3)实验室检查：流感患者外周血白细胞计数可正常、减少或略增加，淋巴细胞比例可增加。流感病毒的病原学有助于明确诊断。
(4)肺部X线影像改变：流感患者可无变化或仅见肺纹理重。合并肺部感染时，可于初期见沿肺门向周边走向的炎性浸润影；以后出现阶段性片状影，常分布于多个肺野；后期可呈融合改变，多集中于肺野的中内带，类似肺水肿表现。
(5)在发病48小时内投以奥塞米韦(oseltamivir)有助于减轻发病和症状。
(6)根据当时、当地流感疫情及周围人群发病情况判断，无SARS流行病学依据，卡他症状较突出，外周血淋巴细胞增加，发病早期投以奥司他韦有助于减轻发病和症状，必要时辅以流感和SARS的病原学检查，可以帮助做出鉴别。
七、禽流感
(一)概述
禽流感是由甲型流感病毒引起的一种禽类疾病综合征。1997年5月，我国香港特别行政区1例3岁儿童死于不明原因的多器官功能衰竭，同年8月经美国疾病预防和控制中心及世界卫生组织(WHO)荷兰鹿特丹国家流感中心鉴定为禽流感病毒H5N1引起的人类流感。
(二)病原学
甲型流感病毒呈球形，直径为80～120nm，有囊膜，基因组为单股负链RNA，有8个基因片段。依其H和N的不同，分为15个H亚型(H1～H15)和9个N亚型(N1～N9)。H5N1是一种新的流感病毒，除感染人外，还可感染猪、马、海洋哺乳动物和禽类。
(三)流行病学
1.传染源 主要为鸡、鸭等家禽。
2.传播途径 主要为接触传播，即通过密切接触受H5N1感染的家禽或其粪便，以及直接接触患者而传染。但是，人-人传播的危险性很低。
3.易感人群 人群普遍易感，发病与性别、年龄无关。
(四)临床表现
禽流感的潜伏期一般为1～3日，通常7日以内，据报道最长为21日。本病急性起病，早期表现类似普通流感，主要为发热，体温37.8℃以上，大多持续在39℃以上，热程1～7日，一般为3～4日；全身中毒症状较重，如头痛、乏力、全身肌肉酸痛，可伴有流涕、鼻塞、咳嗽、咽痛等呼吸道症状；部分患者可有食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹胀、腹泻、稀水样便等消化道症状。婴儿的临床症状往往不典型，可见高热惊厥；部分患儿表现为喉气管支气管炎，严重者出现气道梗阻现象，常呈败血症表现，伴有肺炎，病死率高。重症患者可有肺部实变体征。
人禽流感通常较普通流感病情重，病死率高，预后与感染的病毒亚型有关。感染H9N2、H7N7者大多预后良好，而感染H5N1者预后较差。部分患者病情发展迅速，因出现肺炎、急性呼吸窘迫综合征、肺出血、胸腔积液、全血细胞减少、肾衰竭、败血症、多器官衰竭、休克及雷耶综合征等并发症而死亡，病死率可高达30%以上。1997年，香港禽流感造成18人感染，6人死亡。
影响疾病预后的危险因素除病毒亚型外，还包括年龄(幼儿、高龄)、基础疾病、住院及治疗是否及时及是否发生肺炎、白细胞降低及淋巴细胞减少等。
(五)检查
1.一般检查
(1)外周血象：血白细胞计数正常或减低，淋巴细胞比例相对增加。重症患者多数出现白细胞计数和淋巴细胞降低。
(2)血液生化学：可出现转氨酶和肾功能改变。
(3)胸部影像学检查：重症患者可出现单侧或双侧肺炎，少数伴胸腔积液。
2.病原学检查
(1)病毒抗原和基因检测：从患者呼吸道标本中采用RT-PCR法检测到禽流感病毒亚型特异性H基因，或用禽流感病毒H亚型特异性单克隆抗体免疫荧光法或酶联免疫法检测到禽流感病毒抗原。
(2)病毒分离：从患者呼吸道标本中(如鼻咽分泌物、口腔含漱液、器官吸出物或呼吸道上皮细胞)分离出禽流感病毒。
(3)血清学检查：发病初期和恢复期双份血清抗禽流感病毒抗体滴度有4倍或以上升高，有助于回顾性诊断。
(六)诊断标准
中华人民共和国卫生部2005年8月31日颁布的诊断标准
根据流行病学接触史、临床表现及实验室检查结果可做出人禽流感的诊断。流行病学接触史在诊断中具有重要意义。
1.流行病学接触史：①发病前1周内曾到过疫区，有感染禽流感病毒的可能；②与被感染的家禽及其分泌物、排泄物等有密切接触史者；③与禽流感患者有密切接触史者(有患病的可能)。
2.诊断标准
(1)医学观察病例：有流行病学接触史，1周内出现流感样临床表现者；或与人禽流感患者有密切接触史，在1周内出现流感样临床表现者。对于被诊断为医学观察病例者，医疗机构应及时报告当地疾病预防控制机构(按预警病例报告)，并对其进行7日医学观察。
(2)疑似病例：有流行病学接触史和临床表现，且呼吸道分泌物标本甲型流感病毒H亚型抗原检测阳性或核酸检测阳性者。
(3)确诊病例：有流行病学接触史和临床表现，呼吸道分泌物标本中分离出特定病毒或采用逆转录聚合酶链反应法检测到禽流感H亚型病毒基因，且发病初期和恢复期双份血清抗禽流感病毒抗体滴度4倍或以上升高者。
(七)鉴别诊断
临床上应注意与流行性感冒、普通感冒、细菌性肺炎、传染性非典型肺炎、传染性单核细胞增多症、巨细胞病毒感染、衣原体肺炎、支原体肺炎、肺炎型流行性出血热等疾病进行鉴别诊断。鉴别诊断主要依靠病原学检查。