胆管的解剖及生理概要
出处：按学科分类—医药、卫生 科学技术文献出版社《肝胆胰外科疾病诊断标准》第103页（4594字）
一、胆管的解剖
从毛细胆管开始，经肝小叶的赫令管、小叶间胆管、肝管，与胆囊管汇合后，形成胆总管，经十二指肠壁，与胰管汇合，开口于十二指肠乳头，组成整个胆管系统。胆管系统有肝内和肝外两部分，将肝管分叉部以上的胆管称为肝内胆管。分叉部以下者称为肝外胆管(包括胆囊)；但实际上位于肝门横沟处的左、右肝管仍然是位于肝实质之外。肝胆管的第三级分支处于肝内，为肝实质所包围。临床上提出将胆管系统划分为：肝内胆管、肝门部胆管、肝外胆管3个部分。肝门部胆管是一个临床概念，它是指自肝总管中部以上至肝门横沟内右、左肝管这一范围，是胆管外科的一个重要的解剖部位。
(一)胆总管
胆总管一般长5～8cm，内径0.3～0.6cm，其长度由胆囊管开口位置的高低决定，低位汇合的胆囊管，胆囊管与肝总管并行至胆管下端才汇合时，实际上便不存在胆总管；有时，左、右肝管在肝外低位汇合，而胆囊管开口于右肝管上，也就不形成胆总管。胆管的结构是分为黏膜、纤维肌层和浆膜层；在靠近肝脏的部位，胆管壁内的平滑肌数量很少，不构成肌层；在胆总管的中1/3段以下，平滑肌数量逐渐增多，到下1/3时，形成内环外纵的肌层。因而胆总管本身缺乏主动蠕动的功能。
自胆囊管与肝总管汇接部至十二指肠乳头，胆总管可分为十二指肠上段、十二指肠后段、胰腺段和十二指肠壁内段四段；十二指肠壁内段的胆总管壁厚而管腔较狭窄。十二指肠上段胆总管的直径在10mm以内，当超过12mm时，称胆总管扩张。常为胆管疾病的表现。胆总管的胰腺段多穿过胰腺实质而下降至十二指肠，约15%的人的胆总管位于胰腺后的表面上。当胆总管扩张时，从胰腺的后面可触及胆总管沟，可以更准确地检查胆总管下端的结石。胆总管十二指肠壁内段斜行穿过十二指肠壁，开口于主乳头，位于十二指肠降部中分后内侧壁上，距幽门6～10cm。在70%～80%的人中，胆总管与主胰管末端结合，共同开口。其余的人中，胆总管与主胰管分别开口。胆总管十二指肠壁内段的长度为4～27mm，大多数为5～10mm，所以在Oddi括约肌成形术时，应注意缝合切口顶端处胆管及十二指肠的黏膜，以免发生肠瘘，行经十二指肠镜Oddi括约肌切开术时，更要掌握切开的深度，以免发生十二指肠穿破。
(二)副肝管
在肝门部，典型的解剖学结构是由右肝管及左肝管汇合而成肝总管。但是，在不少的情况下，来自右侧的肝段胆管(甚少发生在左侧)，可与肝外胆管的任何部位汇合，此种异位结合的肝管，称为副肝管。右侧副肝管的出现率为10%～20%，左侧副肝管的出现率为0.5%～2.5%。90%以上的副肝管位于胆囊三角内，常开口于肝总管，其次为右肝管和胆囊管，肝胆囊交通管亦较常见。左侧副肝管不进入胆囊三角，多从左侧汇入肝总管。副肝管的重要性是在胆囊切除等胆管手术时，可能误被切断或损伤；较细的副肝管误被切断、结扎之后，可能不引起严重的临床后果；如果较粗的副肝管误被切断或误被结扎，则手术后可发生胆汁瘘、胆汁性腹膜炎及胆管感染。有时，右副肝管变粗，内有结石，若手术时不慎加鉴别，有可能被误认为胆总管而将胆总管内的病变遗漏。
(三)胆囊
胆囊位于肝脏下面的胆囊窝内，正常情况下。胆囊的体表投影相当于右肋缘下右锁骨中线处。胆囊可以有形状、数目和位置方面的先天性畸型，当并发疾病时，可能给诊断和治疗带来困难。1%～3%的人具有胆囊系膜，增加胆囊的移动度。肝脏是一个双侧性的器官，从胆囊窝至下腔静脉左缘的连线，为肝正中裂的所在，标志左、右肝的分界线。胆囊在腹腔内的位置是由左、右肝的相对体积决定的，不对称肝脏的体积改变将使胆囊发生明显的移位。例如1例肝管阻塞性病变(如胆石、狭窄、肿瘤)时，可使该侧的肝叶萎缩而另侧的肝叶增生肥大，胆囊的位置便可以向左或右方旋转移位。以发生在肝右叶萎缩时最为明显，此种现象称为增大—萎缩综合征，在肝门部和肝内胆管病变时甚为常见。当肝右叶萎缩时，胆囊随肝脏以顺时钟方向旋转移位至右结肠旁沟的上方。正常的胆囊呈梨形，胆囊颈部呈膨大或作S形弯曲，有时在胆囊颈部呈袋样凸出，称胆囊壶腹，在该处最易发生胆结石的嵌顿阻塞。胆囊颈部下接胆囊管。胆囊管构成胆囊三角的一边，在三角内有胆囊淋巴结及胆囊动脉通过。在胆囊颈部结石嵌顿及慢性胆囊炎时，胆囊淋巴结肿大，造成胆囊三角处致密的炎性粘连，使手术时分离胆囊管及胆囊动脉均有困难，若有不慎，可导致出血或损伤肝总管。胆囊管内有螺旋瓣的遗迹，当胆汁沿胆囊管上行将胆囊充盈时，它可以附于胆囊壁呈旋涡样运动，能促使胆囊胆汁内的黏液、胆红素颗粒、胆固醇结晶等形成黏液珠，并可能发展成为胆囊结石的核心。
(四)肝动脉与胆囊动脉的变异
在肝蒂上肝动脉不论在其来源、行径、分支等方面的解剖变异均很常见，其中有的与胆管外科的关系甚密切。异位起源的肝动脉称迷走肝动脉，来源于肠系膜上动脉的肝右动脉(迷走肝右动脉)为8%～12%，此时，该动脉经门静脉及胆总管后沿胆总管右后方上行到胆囊三角，发出胆囊动脉，故在胆囊切除术(特别是腹腔镜下胆囊切除术)、肝门部手术、胰十二指肠切除术时容易发生损伤。肝右动脉一般是在胆管的深面走向肝门右侧，但11%～19%的肝右动脉在肝总管前面通过，因此妨碍胆管的切开。再者，与胆管外科的关系比较密切的是胆囊动脉，胆囊动脉因为有数目、起源、行程等种种变异，且由于胆囊疾患时局部病理改变的影响，胆囊切除术时有可能在不防备的情况下发生胆囊动脉断裂，产生因在慌乱中止血时所引起的不良效果，如胆总管损伤或手术后的胆管狭窄。典型的胆囊动脉是指该动脉来自起源于腹腔动脉系统的肝右动脉，在肝总管的深面处发出，行经胆囊三角，达胆囊的左缘处分为深、浅两支，浅支分布于胆囊的游离面，深支分布于胆囊的肝床面，此种典型的关系只见于约2/3的人。有时，胆囊动脉的深、浅两支是分别起源的，成为双胆囊动脉。
二、胆管的生理
胆汁自肝细胞及胆小管上皮分泌出来，在空腹期间，大部分进入胆囊进行浓缩，餐后浓缩的胆汁排入肠道，以助消化吸收。胆囊黏膜有很强的浓缩功能，胆囊胆汁中的水分是随着钠及氯的吸收而被吸收，据估计其吸收速率每小时为胆囊本身容积的10%～30%，胆囊胆汁中的总固体量的浓度可比肝胆汁中的总固体量高出10～20倍。胆囊的体积虽比每小时所分泌的肝胆汁的容量还要小，由于它的浓缩功能，却可以贮存每日所分泌肝胆汁量的一半。胆囊胆汁的固体浓度虽然很高，然而胆汁酸盐是以微胶粒的较大的颗粒形式存在，故胆囊胆汁仍能与血浆的渗透压保持平衡。
在正常情况下，由于胆囊的扩张、收缩、吸收、排空的功能，所以胆汁酸循环呈昼夜性改变。新的胆汁不断地进入胆囊，陈旧胆汁的水分被吸收而变得浓缩，因此胆囊内胆汁的浓度并不是完全均匀的，而是在不同的区域存有差别。从胆囊造影的X线照片上，亦常可以见到新的胆汁和陈旧胆汁的不均匀混合和二者之间的界面。含造影剂的胆汁常首先出现在胆囊的颈部处和外周，此种不同黏稠度和胆固醇饱和度的胆汁在胆囊内分层的现象，可能使其中某部分的胆汁中溶质呈过饱和而沉淀析出，成为结石形成的核心。胆囊的有效收缩和排空是将这些析出的颗粒和黏液排除，起到防止形成较大结石的效果。妊娠后期、迷走神经切断术后，胆囊的张力减低，胆囊结石的发生率也较高。
胆囊是身体内胆汁酸的贮存库，胆囊切除后，胆汁酸的代谢亦发生相应的改变。关于胆囊切除术对肝胆汁成分影响的意见并不一致，研究一般认为切除胆囊后，体内的胆汁酸池更形缩小，并且次级胆酸，特别是脱氧胆酸成为胆汁中的主体胆汁酸，由于胆汁酸的肠肝循环次数增多，故由初级胆汁酸生成次级胆汁酸的量也增多。也有人认为很可能胆囊切除术对胆汁中的脂质代谢是因人而异。
在正常情况下，结合胆红素、卵磷脂、胆固醇及结合型的胆汁酸不能透过胆囊黏膜，胆汁酸在胆囊胆汁中的浓度比肝胆汁大10倍。在胆管感染时，细菌的作用可使结合型胆汁酸去结合化，非结合型胆汁酸和游离胆红素可以通过胆囊黏膜，从而使胆汁中的胆汁酸吸收增加，使胆固醇沉淀析出。
除浓缩功能外，胆囊尚能分泌黏液性物质。胆囊管完全阻塞后，胆囊内可充满透明、无色的液体，临床上称为白胆汁。胆囊黏膜在受到刺激、pH值的改变、炎症、结石的情况下，黏液的分泌增加。胆总管完全梗阻时，梗阻以上的胆管内亦可充满由胆管上皮分泌的白胆汁；当梗阻解除、胆管内压力降低之后，肝细胞又可以很快恢复其分泌胆汁的能力。
胆囊具有调节胆管内压力的功能。胆囊的积极吸收液体和减少胆汁容量的能力，能在一定程度上维持胆管内压力的平衡。胆管是一纤维弹性管道，胆管梗阻时，胆管内压力便很快上升，一般在24小时内临床上便呈现黄疸；如果胆囊仍然保持其正常的吸收功能，则当有胆总管下端梗阻时，黄疸可延迟至36～48小时才明显出现。切除胆囊后，胆汁便经常性地流入小肠。胆囊对身体说来，并不是个必不可缺少的器官。
胆汁的分泌和排泄受体液因素和自主神经系统的调节。一些胃肠道激素如胆囊收缩素、胰泌素、胃泌素、高血糖素等，均能增加胆汁的分泌。胆管受自主神经系统的胆管外在神经丛和内在神经丛的支配。胆囊及胆管壁上，除有肾上腺素能和胆碱能神经纤维外，近年来亦证明其有多种含肽神经纤维。作为神经递质的肽类激素，可能参与胆管生理功能的调节。
Oddi括约肌调节胆汁的排出。括约肌段呈节奏性收缩，其方向是前向的，独立于十二指肠肌肉的收缩，从上向下，括约肌末端的3～4mm是一高压区，基础压接近2.0kPa。Oddi括约肌段收缩波从胆总管与括约肌段的连接处开始，向下输送，将胆汁排入十二指肠；当括约肌段收缩时(收缩期)，胆总管内的胆汁停止流动；当括约肌放松时(舒张期)，胆总管内胆汁流入括约肌段，如此周而复始地进行。Oddi括约肌的功能紊乱、痉挛，可引发上腹部疼痛，如见于胆囊切除术后综合征。
参考文献
1 陈小平．外科学．北京：人民卫生出版社，2005
2 吴阶平，裘法祖．黄家驷外科学(上册)．第五版．北京：人民卫生出版社，1992