感染性心内膜炎

出处：按学科分类—医药、卫生 科学技术文献出版社《心脏外科疾病诊断标准》第280页（5261字）

一、概述

感染性心内膜炎是指微生物感染而引起的心脏内膜炎症，可侵害心脏瓣膜、心内移植物及相邻大血管，根据病程长短分为急性、亚急性和慢性感染性心内膜炎。病原微生物包括细菌、病毒、立克次体、原虫或真菌。

二、病理生理

感染性心内膜炎的发生，取决于患者的易感性和病原微生物毒性的强弱。免疫力的减弱，瓣膜病或先天性心脏病，心脏手术或介入创伤，滥用抗菌药物等均增加患者的易感性。当病菌进入高易感性人体内，由于机体的防御机制减弱而不能被迅速清除，或病菌持续进入血流中且毒力较强时，就可能附着于心内膜上，引起心内膜炎。心脏结构异常或内膜损伤增加了这种可能性。

感染部位血小板和纤维素附着，包裹病原微生物和坏死组织形成赘生物。赘生物生成是感染性心内膜炎最重要的病理改变。赘生物多形成在异常高速血液射流的低压面，通常在二尖瓣的心房面，主动脉瓣反流的左室面，动脉导管未闭的肺动脉端，USB的右心室面(或三尖瓣)，主动脉缩窄的近心端。赘生物多呈菜花样，质脆易脱落，可位于心内膜的任何部位，以瓣膜闭合缘或瓣叶处多见。病原体埋藏于赘生物中，不断繁殖，释放毒素和病原微生物，导致长时期间歇性全身中毒表现。赘生物脱落可致栓塞，还可致瓣膜或血管腔阻塞。瓣膜感染，可造成瓣膜缺损、穿孔或腱索断裂，导致急性关闭不全。主动脉窦感染，可形成主动脉窦瘤，并破入邻近心腔，如右心房、右心室或左心房。主动脉壁感染，可形成真性或假性动脉瘤。感染蔓延至邻近心肌，可形成心肌脓肿。主动脉瓣感染还可形成主动脉根部脓肿，造成心脏支架的破坏。

三、分型

临床上，感染性心内膜炎可分为急性感染性心内膜炎和亚急性感染性心内膜炎两种，有关特点见诊断标准。

四、临床表现

感染性心内膜炎的临床表现是全身中毒和心脏局部损伤的综合表现。

1.全身感染 发热是最常见的症状。间歇发热，持续时间不等，个别病例长达数年之久。热型不规则，多见弛张热型，有时仅为低热。患者主诉全身酸痛、乏力，伴有体重下降、面色苍白、贫血。病程长者可出现脾大、杵状指(趾)和血尿，全身皮肤、黏膜可见出血点，并可出现脏器脓肿。随着抗菌药物的应用发展，典型感染性心内膜炎病例已减少。心内直视手术后应用抗菌药物1周体温持续不退，或体温正常后再发高热，应高度怀疑感染性心内膜炎。

2.心脏表现 多数患者出现心脏杂音，或在原有心脏杂音基础上出现新的杂音，或是原有心脏杂音性质改变。心脏杂音变化是感染性心内膜炎的特征性表现。部分患者也可能无心脏杂音。伴随心脏杂音的出现，血流动力学发生变化，患者出现心悸和气短，严重者表现为进行性心力衰竭。杂音和血流动力学发生变化往往由主瓣膜关闭不全所致，也可能由于心内结构破坏造成的心腔内分流所致。有些病例出现心律失常，以传导阻滞较为常见，往往提示感染损伤至心脏传导系统。

3.栓塞 体循环、肺循环均可发生，但以体循环栓塞多见。可发生于疾病的任何阶段。栓塞可导致多个器官损害，因受累的器官不同，临床表现各异。

(1)皮肤栓塞：最常见，表现为皮肤出血点，多分布于躯干部，可能由于毛细血管脆性增加，破裂出血或微小栓塞所引起。

(2)脑栓塞：表现为偏瘫、失语。

(3)肾栓塞：出现腰痛、血尿等症状。脾脏栓塞可出现左上腹剧痛。

(4)冠状动脉栓塞：可引起急性心肌梗死，出现心绞痛。

(5)肠系膜动脉栓塞：表现为急性腹痛，有肠梗阻的表现。

(6)四肢动脉栓塞：表现为肢体疼痛、发冷、动脉搏动减弱或消失。

4.免疫损伤 免疫复合物形成，沉积于肾小球基底膜，可引起肾小球肾炎，患者表现的血尿、蛋白尿及肾功能异常。另外，免疫复合物沉积于手掌或足底皮肤，可形成Osler结节或Janeway结节，还有Roth斑。

五、检查

有上述表现，临床怀疑为本病的患者，需进行下列检查。

1.心电图 心电图呈原基础心脏疾患引起的异常，多无特异性表现。冠状动脉栓塞时出现急性心肌缺血或梗死表现。新出现的传导障碍表明感染累及传导束，或主动脉根部脓肿形成。

2.胸部X线平片 亦非特异性检查。但对心功能不全的患者，通过系列胸片检查，根据心脏大小及肺淤血的程度，以及对肺部感染的诊断和评价，可评估患者心功能及对抗心力衰竭治疗的反应，对选择手术时机有帮助。

3.超声心动图 是明确诊断和和鉴别诊断的重要检查，二维超声和食道超声对心内膜炎的诊断率可达80%～90%，并可发现赘生物(检出率90%～100%)，瓣膜损伤程度，有无心肌脓肿形成，心内膜炎引起的血流动力学改变，以及发现基础病变，对预后判断和外科手术指征及手术时机选择均有指导意义。由于感染性心内膜炎的药物治疗一般须持续4～6周，且病情变化快，故应多次反复检查。

4.实验室检查

(1)血培养：同时做需氧细菌培养及厌氧细菌培养。培养阳性者，做药物敏感试验，以指导治疗。因赘生物中微生物不断释放入血，感染性心内膜炎患者可有持续或间歇性菌血症。又因抗菌药物的广泛应用，细菌培养阳性率不高。为提高阳性结果检出率，对可疑病例，每种培养采血10ml，应在24小时内至少培养3次，连续3日；采血应取不同部位，应在高热或寒战时增加采血标本，最好在应用抗菌药物前。对已应用者，如病情允许，可停药24～48小时再进行血培养。通常采静脉血，必要时抽取动脉血培养或骨髓培养。

对于多次血培养阴性，且长期应用大量广普抗菌药物者，应高度警惕真菌感染，做真菌培养。真菌血培养阳性率更低，可多次做尿涂片检查寻找菌丝。

血培养是感染性心内膜炎诊疗中最重要的实验室检查，血培养阳性不但可以确立诊断，还能指导有效应用抗菌药物，因而在治疗过程中应重视血培养检查。临床上，血培养阳性率为36.7%～89.2%，细菌以链球菌、葡萄球菌和肠球菌为常见。继发于心脏手术后的感染性心内膜炎多由霉菌所致，可能与患者术后恢复不力、机体抵抗力差和抗菌药物应用不当有关。

(2)血常规：患者多有贫血，白细胞计数可增多，多伴有中性粒细胞增多。对于中青年患者，血常规可用于评定病情发展或作为治疗后病情好转的指标；对于老年患者或极度衰弱者，机体反应低下，血常规不能用于评定病情发展。

(3)尿常规和肾功能检查：患者肾小球免疫复合物沉积，导致弥漫性肾小球肾炎，可有蛋白尿或血尿，同时伴有肾功能异常。

六、诊断

对心脏病患者不明原因发热1周以上，或心内直视手术后应用抗菌药物1周体温不退，或体温正常后再发高热，白细胞总数增加，应高度怀疑感染性心内膜炎的可能，出现心脏杂音或原有的杂音性质改变，或心力衰竭突然加重，或伴有栓塞表现，则基本上可临床确诊。

超声心动图检查发现赘生物或新的心脏结构损坏可确诊，但未发现也不能排除感染性心内膜炎的诊断。血培养阳性具有确诊价值，并为选用适当的抗菌药物提供依据；但血培养阴性并不能排除诊断。

七、诊断标准

(一)美国心脏病协会制定的诊断标准

1.血液培养阳性，出现新的杂音或原有杂音发生变化或伴发栓塞现象。

2.先天性心脏异常或已有瓣膜损害的患者，产生新的杂音或原有杂音发生改变，伴发栓塞现象，或持续发热、贫血和脾大。

判断方法：凡具备上述条件之一者均可确诊。

(二)美国Edward拟定的诊断标准

1.有瓣膜反流性杂音和血培养阳性者。

2.有难以解释的长期发热(l～2周以上)，并有器质性心脏病或进行瓣膜置换者，血培养阴性。这些患者可开始按心内膜炎治疗，但应继续寻找发热的其他原因。

3.血培养反复阳性，但无明显器质性心脏病证据(包括无心脏杂音)者。

4.长期发热而且超声心动图显示有瓣膜赘生物者，血培养可阴性，也可没有心脏杂音。

(三)急性感染性心内膜炎的诊断标准

1.病情凶险、病程急促，常继发于败血症或化脓性感染等。

2.有明显的寒战、高热、肌肉关节酸痛，全身衰弱、贫血等脓毒血症表现，老年患者可见谵妄。

3.发病后出现主动脉瓣区舒张期杂音或二尖瓣区粗糙收缩期杂音，或原有心杂音发生改变。早期出现淤点，Roth(罗斯)点或Laneway(岑惠)点等栓塞现象。常见转移性脓肿，多有心力衰竭表现。

4.血中白细胞及中性球明显增高，红细胞及血红蛋白显着减少，血培养常为阳性。

(四)亚急性感染性心内膜炎的诊断标准

1.原有心瓣膜病或先天性心血管病史，发病前有感染病灶，上呼吸道感染、分娩、拔牙、扁桃体摘除、器械检查或心脏手术等诱因。

2.持续发热1周以上，消瘦、乏力、进行性贫血。

3.杵状指(趾)，心脏扩大，有器质性杂音，杂音可有改变，脾肿大，皮肤黏膜淤点或脑、肾、脾、肺、四肢、肠系膜、中心视网膜或冠状动脉栓塞等表现。

4.尿中见蛋白、红细胞等。血中白细胞增多，红细胞减少。

红细胞沉降率增快，丙种球蛋白增高，絮状和浊度试验阳性。血培养阳性。X线片检查可显示肺梗死。

5.如有典型发热、瘀点、心脏杂音等表现，而又无其他疾病可以解释，虽血培养阴性，仍应考虑本病的可能。

八、鉴别诊断

本病需与其他引起发热的疾病鉴别，包括其他感染性疾病、风湿热和疟疾。

1.感染性疾病 可发烧，局部感染病变，白细胞计数可增多，甚至细菌培养阳性。但是超声心动图检查无赘生物及心脏结构损害。鉴别可能困难，需在抗感染治疗的同时反复做超声心动图检查。

2.风湿热 可发热及心脏杂音，超声心动图检查可有赘生物；但是赘生物小，有游走性大关节疼痛及红肿。

3.疟疾 可长时期间歇性发热、贫血。有疫区生活史，超声心动图检查无赘生物，血常规检查可无白细胞计数增多。