快速性心律失常
出处：按学科分类—医药、卫生 科学技术文献出版社《心血管内科疾病诊断标准》第26页（50561字）
窦性快速心律失常
窦性心动过速
一、概述
窦性心动过速指窦房结所发出的激动超过100次/min以上，速率常在101～160次/min之间，窦性心动过速开始和终止时，其心率逐渐增快和减慢，是最常见的一种心动过速。
二、病因
窦性心动过速的病因多为功能性的，也可见于器质性心脏病和心外因素。其产生主要与交感神经兴奋和迷走神经张力降低有关。
1.生理性 生理性窦性心动过速是很常见的，许多因素都影响心率，如体位改变、体力活动、食物消化、情绪焦虑、妊娠、兴奋、恐惧、激动、饮酒、吸烟、饮茶等，都可使心率增快。此外，年龄也是一个因素，儿童心率往往较快。
2.药物性 如拟交感神经药物如麻黄素、肾上腺素。副交感神经阻断药物如阿托品、咖啡因、甲状腺素、苯丙胺等可引起心动过速。
3.病理性 如全身性疾病：高热、贫血、缺氧、感染、甲状腺机能亢进、疼痛、急性风湿热、脚气病及神经官能症等可引起心动过速。
4.心脏血管疾病 急性失血、低血压和休克、动静脉瘘、心力衰竭、心肌炎、心肌病、心包炎、急性心肌梗死，以及各种器质性心脏病都可导致窦性心动过速。
三、发病机理
窦性心动过速的发生常与交感神经兴奋及迷走神经张力降低有关，当交感神经兴奋影响窦房结起搏细胞时，4相上升速度加快，到达阈电位时间缩短，心率则加快。
四、诊断依据
1.临床表现的特点
(1)心悸，或出汗、头昏、眼花、乏力，或有原发疾病的表现。
(2)可诱发其他心律失常或心绞痛。
(3)心率多为100～150次/min，大多心音有力，或有原发性心脏病的体征。
2.心电图的特点 窦性心律心电图特征：心率为60～100/min，窦性P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF导联直立，aVR导联倒置，P-R间期0.12～0.20秒(见图2-5)。
图2-5 窦性心律心电图
窦性心动过速心电图表现：①窦性P波在标准12导联中Ⅰ、Ⅱ、aVF上直立，在aVR上倒立，P波额面电轴介于0°～90°，而在水平面上指向正前方伴轻度左偏；因此，V1、V2导联P波可以倒置，但V3～6导联P波必须直立。窦速时P波形态正常，但因振幅增加而变得高尖；②心动周期<0.6秒；③心率100～160次/min(见图2-6)。
图2-6 窦性心动过速心电图
五、鉴别诊断
房性阵发性心动过速与窦性心动过速的心电图鉴别：房性阵发性心动过速，P波多低小而不清晰，P-P规则，心房率在160～180次/min之间，而窦性阵发性心动过速特点是：
1.一系列规则而快速(100～160次/min)的窦性P波，频率多不很快。
2.起始与停止均为阵发性的。
3. P波形态和方向与未发作时间窦性P波相同。
4.可有窦性期前收缩，其连结间期与发作心动过速开始时连接间期相等，发作停止后的间歇可恰等于这里是一个图片个窦性周期或更长。鉴别要点在于房性者其P波与窦性心律的P波不同。
不适当的窦速
一、概述
不适当的窦速是指无明确的生理、病理诱因，静息状态时窦性心率加快。
二、发病机理
不适当的窦速的可能机理：①窦房结自律性增加；②窦房结自主神经调节异常，交感张力过度增加，而副交感张力减弱。
三、临床表现
不适当的窦速在医务人员较多见，而且近90%为女性，平均年龄(38±12)岁，可能与医务人员容易觉察自己的心率有关。心悸是主要症状，但胸痛、气短、头昏、眩晕以及接近晕厥等也有报道。不适的程度变化极大，患者可完全没有症状而仅在常规体检时发现；症状严重者需用药物，辅以心理治疗。临床体检和常规检查可以排除心动过速的继发性原因。
四、诊断
1.静息或稍事活动心率即为100次/min以上；体表心电图检查正常，P波电轴正向，下壁导联和Ⅰ导联P波直立。
2.超声心动图正常，在慢性不适当窦性心动过速的患者，可见心动过速性心肌病。
3.24小时动态心电图平均心率>90次/min。
4.标准Bruce方案平板运动试验前90秒，心率反应达130次/min以上。
5.心动过速相关性心悸或近似晕厥，可有心肌病的相应症状。
6.排除其他可引起窦性心动过速的原因。
7.食管电生理检查示心动过速不为程序刺激诱发和终止。
窦房结折返性心动过速
一、概述
窦房结折返性或窦房折返性心动过速是由于窦房结内或其邻近组织发生折返而形成的心动过速，呈阵发性。常常表现为非持续性发作，其P波形态和窦性P波相同或相似。通常可以被一个房性早搏突然诱发或终止。
二、发病机理
窦房结内传导的不一致性是形成折返的基础，但折返环是否局限在窦房结内，以及窦房结周围心房组织或部分界嵴是否也参与折返，尚不清楚。然而这类心律失常和AVNRT相似，对刺激迷走神经和腺苷敏感，这一事实表明窦房结组织参与了折返环。
三、临床表现
在因室上速而行电生理检查的患者中，窦房结折返性心动过速的检出率为1.8%～16.9%；而在局灶性房速的患者中，窦房折返可高达27%。伴有器质性心脏病患者的窦房结折返性心动过速发病率较高。患者有心悸、头晕和接近晕厥。晕厥相当少见，因为心动过速的频率很少超过180次/min。阵发性发作是诊断的重要线索。
四、诊断
1.心动过速和相关症状呈阵发性。
2.P波形态和窦性P波相同。
3.心内心房激动顺序和窦性心律时相同。
4.房性早搏刺激可诱发和(或)终止心动过速。
5.刺激迷走神经或腺苷可终止发作。
6.心律失常的诱发与房内或房室结传导时间无关。
过早搏动
一、概述
过早搏动简称为早搏，是指心脏某一部位较基本心律提前发出冲动，而提早引起心脏的一部分或全部除极，基本心律可以是窦性、房性、交界性和室性等。
二、分类
1.按发生部位分为窦性、房性、交界性和室性4大类。其中室性早搏是最多见的也是最重要的，房性和交界性次之，窦性早搏极罕见。
2.按发生频率可分为偶发的和频发的早搏。目前一般将每小时≤10次称为偶发早搏，每小时≥30次早搏称为频发早搏。
3.依据形态是否一致分为单形的和多形的，依据发生部位分为单源的和多源的。多源的早搏是指早搏的形态和配对间期均不同。
4.两个早搏连续出现称为成对的早搏，3～5次出现称为成串的或连发的早搏。
一般将>3次连续出现的早搏称为心动过速，但目前有将>5次连续出现的室性早搏才称为心动过速的趋势。
三、关于早搏的几个重要概念
1.联律间期 指早搏的开始点距离其前一个窦性搏动开始点的间期，也称为配对间期。在同一患者，早搏的联律间期常常是固定不变的，一般联律间期有很小的变化，只要不大于0.08秒就可以认为是固定的。并行心律没有固定的联律间期。
2.节律重整 指主导节律点被早搏等另一节律点发出的激动侵入，触发无效除极并复位，主导节律点原本规律的电活动被干扰的同时，又以干扰点为起始，以原有的节律间期重新安排自己规律的电活动。早搏时发生节律重整的表现是等周期代偿或不完全代偿间期，所谓等周期代偿即早搏后间期与原有心律的基本周期相等。
3.代偿间期 在整齐的窦性心律基础上，早搏后出现一间歇期，以补偿由于早搏提早出现的时间，称为代偿间期，随着心律的快慢及早搏发生迟早等因素的不同，代偿间期可分为三种：①完全性代偿间期；②不完全性代偿间期；③无代偿间期。
4.类代偿间期 房颤伴发室早时，由于房颤下传的RR间期本身长短不一，没有用来判断代偿间期是否完全的标准，所以，常将房颤时室早后的间期称为类代偿间期，与代偿间期是由窦房结是否被重整不同，类代偿间期的出现是室早隐匿性逆行侵入窦房结使得其后若干个房颤波不能下传所致，即类代偿间期的本质是室早引起了房室结的节律重整。类代偿间期用于鉴别房颤时出现的宽QRS波是室早还是差异性传导。
四、病因
过早搏动可发生于正常人。但心脏神经官能症与器质性心脏病患者更易发生。情绪激动，神经紧张，疲劳，消化不良，过度吸烟、饮酒或喝浓茶等均可引起发作，亦可无明显诱因。洋地黄、钡剂、奎尼丁、拟交感神经类药物、氯仿、环丙烷麻醉药等不良反应，缺钾以及心脏手术或心导管检查都可引起。冠心病、晚期二尖瓣病变、心脏病、心肌炎、甲状腺功能亢进性心脏病、二尖瓣脱垂等常易发生过早搏动。
五、发病机理
1.异常自律性所导致冲动形成异常 ①在某些条件下，如窦性冲动到达异位起搏点处时由于魏登斯基现象，使该处阈电位降低及舒张期除极坡度改变而引起过早搏动；②病变心房、心室或浦肯野纤维细胞膜对不同离子通透性改变，使快反应纤维转变为慢反应纤维，舒张期自动除极因而加速，自律性增强，而产生过早搏动。
2.折返现象——环行折返或局灶性微折返 如折返途径相同则过早搏动形态一致；如折返中传导速度一致，则过早搏动与前一搏动的配对时间固定。
3.平行收缩。
4.触发激动(triggeredactivity)。
六、诊断
1.早搏可见于正常人，尤其多见于老年人，常见于冠心病、急性心肌梗死、二尖瓣狭窄、急性心肌炎、心肌病、肺心病、甲状腺功能亢进性心脏病等。此外，洋地黄、肾上腺素、锑剂、奎尼丁等毒性作用，低钾以及心脏手术或心导管检查都可引起。
2.可无症状，发作频繁时可感心悸，有时出现心跳不规律或心跳暂停。
3.听到期前心搏，其第一心音增强，第二心音减弱。心律不规则或呈联律出现。过早搏动的脉搏较细弱，有时不能触及。
七、心电图表现
简而言之，早搏的心电图特点是P波或QRS波提前出现，不同来源的早搏有各自的心电图特点。
1.房性期前收缩 心电图表现：①提前出现的P′波，其形态与窦性P波不同；②P′-R间期≥0.12秒；③期前收缩的QRS波群和T波形态多正常；④代偿间歇不完全，即期前收缩前后两个窦性R-R间期之和<正常R-R间期的2倍(见图2-7)。
图2-7 房性期前收缩
2.房室交界性期前收缩 心电图表现：①提前出现的QRS波群与窦性者基本相同；②逆行P′波(Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波倒置，aVR导联直立)可出现于QRS波群之前、后或埋于QRS波群之中；③P′-R间期<0.12秒或R-P′间期<0.20秒；④有完全代偿间歇，即期前收缩前后两个窦性R-R间期之和等于正常R-R间期的2倍(见图2-8)。
图2-8 房室交界性期前收缩
图2-9 室性期前收缩
3.室性期前收缩心电图表现(见图2-9) ①提前出现宽大畸形的QRS波群，时间≥0.12秒；②其前无相关P波；③T波与QRS波群主波方向相反；④有完全代偿间歇。
Lown将室性早搏分为五级(见表2-1)，并认为Ⅲ～Ⅴ级以上发生猝死的危险性增加(见图2-10)。心电图的特征如下：
表2-1 室性早搏的分级(Lown)
图2-10 RONT室性早搏
(1)提前发生的QRS波群，时限通常超过0.12秒、宽阔畸形，ST段与T波的方向与QRS波群主波方向相反。
(2)室性早搏与其前面的窦性搏动之间期(称为配对间期)恒定。
(3)室性早搏很少能逆传心房，提前激动窦房结，故窦房结冲动发放未受干扰，室早后出现完全性代偿间歇，即包含室性早搏在内的两个下传的窦性搏动之间期，等于两个窦性R-R间期之和。如果室性早搏刚好插入两个窦性搏动之间，不产生室性早搏后停顿，称为间位性室性早搏。
(4)室性早搏可孤立或规律出现：二联律是指每个窦性搏动后跟随一个室性早搏；三联律是每两个正常搏动后出现一个室性早搏；如此类推。连续发生两个室性早搏称成对室性早搏。连续三个或以上室性早搏称室性心动过速。同一导联内，室性早搏形态相同者，为单形性室性早搏；形态不同者称为多形或多源性室性早搏。
(5)室性并行心律(ventricularparasystole)：心室的异位起搏点独立地规律发放冲动，并能防止窦房结冲动入侵。其心电图表现为：①配对间期不恒定，与室性早搏的配对间期恒定不同；②长的两个异位搏动之间期，是最短的两个异位搏动间期的整倍数；③当主导心律的冲动下传与心室异位起搏点的冲动几乎同时抵达心室，可产生室性融合波，其形态介乎以上两种QRS波群形态之间。
4.室性早搏的定位
(1)左心室早搏：室性早搏QRS主波在Ⅰ、V5导联向下，在Ⅲ、V1导联向上，类似完全性右束支传导阻滞。
(2)右心室早搏：室性早搏QRS主波在Ⅰ、V5、V6导联向上，在V1、V2导联向下，类似完全性左束支传导阻滞。
(3)心底部室性早搏：室性早搏QRS主波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联均向上，在aVR导联向下。
(4)心尖部室性早搏：室性早搏QRS主波均向下，aVR导联向上。
5.平行收缩 这类早搏的异位起搏点独立地以特定的节奏不断发出冲动，该起搏点处于一种传入性阻滞的保护下，使其自律性不受窦性或其他基本心律冲动的侵入。平行收缩也分房性、房室交接处性与室性3种，以室性为常见。心电图有以下3个特点：
(1)早搏与前一窦性心搏(或其他基本心律)间的配对间期明显不等。
(2)两个相邻早搏间的间距相等或相当于一定时间基数(即平行收缩起搏点的活动周期)的整数倍。当平行收缩起搏点发出冲动时正处在前一心搏的心房或心室的不应期中，或其周围正存在着冲动传出阻滞时，则可使异位冲动传出受阻而不产生一次早搏。
(3)当平行收缩出现的时间接近于窦性(或其他基本心律)心搏时，即形成心室或心房融合波。
八、鉴别诊断
1.早搏与并行心律(见图2-11)的鉴别
图为Ⅱ导联连续记录。图中可见多个提前出现的QRS波(*所示)，该QRS波形态、时限正常，其前无P波，每个提前出现的QRS波与其前一个QRS波间的联律间期不等，但各个提前出现的QRS波间的联律间期有公约数即1.0秒，可见这是一例交界区性并行心律，注意下行第二个*所示的QRS波为窦性心律与交界区心律的融合波
图2-11 交界性并行心律
(1)并行心律时异位激动出现的配对间期不固定，而早搏的配对间期多为固定，尤其是在短时间内出现的形态相同的早搏。
(2)并行心律时异位心搏间的距离是同一公约数的倍数，而早搏无此规律。
(3)并行心律时可出现融合波，而无早搏。
2.室性早搏与房早伴室内差异性传导的鉴别
(1)房性早搏前必然有P波，其可能隐藏在前一次激动的T波内，应与同导联其他T波相比较，而室性早搏可能在QRS波后出现逆行P波。
(2)房性早搏后常为等周期代偿或不完全性代偿间期，因其重整了窦房结，而室性早搏由于很少逆传侵入窦房结，故其后常为完全性代偿间期。
(3)QRS波形态为右束支阻滞(V1有导联为rSR′形)形态，初始向量与窦性激动相同时多为房性早搏，而如果QRS波电轴位于无人区则多为室性早搏。
3.预后不良室性早搏的鉴别 室性早搏的预后主要与基础心脏病有关，大部分室性早搏，尤其是健康人的室性早搏预后良好，一般不需要治疗。判断室性早搏预后不佳根据以下两点：有器质性心脏病且心脏扩大、心功能不全者预后差，室性早搏预后不良，需积极治疗。
房性心动过速
一、概述
房速更确切地应称为局灶性房速，是指激动起源于心房并在心房内维持，以快速频率心房活动为特征的一种心动过速。2001年，欧洲心脏病学会和北美心脏起搏及电生理学会根据局灶性房速的电生理学机理和解剖结构特点作了如下定义：“局灶性房速激动起源于心房内小面积的异位灶，向整个心房呈离心性扩展，在心动周期的大部分时间心房内膜无电活动。”这个定义的主要作用是区别于大折返房速(房扑)，后者折返激动围绕直径约为数厘米大的中心障碍而环行，在整个心动周期都能记录到电活动。
房速的频率多在120～220次/min，表现为短阵自限性、阵发持续性和持续无休止性心动过速。
二、流行病学、自然病史和临床特点
1.流行病学 持续性房速比较少见，占室上性心动速的5%～10%，接受电生理检查的成人患者中房速占5%～15%，儿童发病率稍高一些。性别与发病无关，男、女发病率相等。房速可发生于心脏结构正常者，也可见于器质性心脏病患者，老年人患器质性心脏病的几率较大。
在儿童，房速占室上性心动过速的4%～6%，也有高达14%～34%的报道。异位自律性房速多见于无器质性心脏病的儿童，而折返性房速通常合并器质性心脏病或发生于先天性心脏病外科矫治手术后。
2.自然病史 24%～63%的儿童或成年患者可自发性缓解。发病年龄愈轻，自发性缓解的可能性愈大。25岁以下发病者55%可发生自发性缓解，而年龄≥26岁者自发性缓解率仅为14%。发生自发性缓解的房速多为异位自律性增高所致(自律性房速，AAT)。房速的预后通常良好，无休止性房速是一个例外，因其可能引起心动过速性心肌病和心功能不全。无休止性房速也多为AAT。当心动过速被控制后，心动过速心肌病可逐渐缓解，绝大多数患者心功能可恢复正常或接近正常，房速发生栓塞或卒中者十分罕见。
3.房性心动过速的病因 常见有慢性阻塞性肺病、急性心肌梗死及其他心脏疾病，如风湿性心脏病、心包疾病、心肌炎、心肌病、先天性心脏病等。在慢性心力衰竭、病态窦房结综合征、低氧血症及甲状腺功能亢进、心脏或胸腔外科手术后等情况下也可发生房速。
三、分类和机理
房性心动过速的分类机理有多种。根据发生机理可分为房内折返性、自律性和触发性房速。根据临床发病特点可分为短阵性房速、阵发性持续性房速、无休止性房速和慢性房速。综合临床和心电生理特征可分为不适当窦性心动过速、窦房折返性心动过速、房内折返性心动过速、异位房性心动过速、多源性房性心动过速。上述3种分类方法从不同的角度考虑了房速的发病机理，心电图特点和对临床药物治疗的指导作用，但均难以全面包括临床所有类型的房速，而且临床上房速的机理常常是复杂而难以确定的，即便是通过电生理检查也颇为困难。1996年，Lesh等以房速的形成基础，将其分为4大类，这个分类包含了起源于心房的所有心律失常，考虑到了心动过速的起源病灶大小、部位、电生理机理等，对指导房速的临床研究和临床治疗均有重要参考意义。2001年7月，欧洲心脏病学会ESC和北美心脏起搏和电生理学会NASPE联合专家组，对房扑和规则的房速提出一个新分类法。这个新分类方法对指导心血管医师更好的临床实践和相互交流是有用的，同时为了较好地阐明传统专业名词的房扑和房速与其发生机理之间的关系，也值得很好的临床推广。
(一)1996年Lesh等分类方法
1.局灶性房性心动过速
(1)终末嵴部房速。
(2)肺静脉口房速。
(3)间隔部房速。
(4)其他部位房速，折返性房性心动过速。
2.不适当窦性心动过速综合征
3.大折返性房性心动过速
(1)典型房扑。
①逆时针典型房扑。
②顺时针典型房扑。
(2)真正不典型房扑。
(3)手术切口。
4.心房颤动 局灶性房颤
(1)右房房颤。
(2)左房房颤。
(3)其他。
(二)ESC/NASPE 2001年房速的分类
1.局灶性房速(Focal atrial tachycardia) 机理：异常自律性、触发活动、微折返。
2.大折返房速(Macroreentrant atrial tachycardia)
(1)典型房扑(Typical atrial flutter)。
(2)逆转性典型房扑(Reverse typical atrial flutter)。
(3)病损性大折返心动过速(Lesion macroreentrant tachycardia)。
(4)低环扑动(Lower loop flutter)。
(5)双波折返(Double wave reentry)。
(6)非术后右房游离壁大折返(Right atrial free-wall macroreentry without atriotomy)。
(7)左房大折返心动过速(Left atrial macroreentry tachycardia)。
3.其他认识尚不充分的房速
(1)非典型房扑(Atypical atrial flutter)。
(2)Ⅱ型房扑(Type Ⅱ atrial flutter)。
(3)不适当窦速(Inappropriate sinus tachycardia)。
(4)折返性窦速(Reentrant sinus tachycardia)。
(5)颤动性传导(Fibrillatory conduction)。
四、局灶性房性心动过速
1.定义 局灶性房速是指起源于心房的某一局灶部位的规律性的心动过速，心房激动由该起源部位向心房其他部位呈离心性传导，心房率通常在100～250次/min，很少达到300次/min。局灶性房性心动过速较常见，阵发性持续发作是重要的临床类型，约占阵发性室上性心动过速的5%～10%。部分患者(尤其是儿童)可表现无休止性发作，甚至引起心脏扩大和心功能不全。窦房结和房室结在房速的发生及维持中不起作用。
2.起源部位与机理 心内标测表明，起源点并非为无规律或随机分布，而是多集中在某些特定的解剖区域，如右房的起源点多从窦房结至房室结沿终末嵴分布，而左房的起源点常常位于肺静脉、房间隔或二尖瓣环上。很多情况，它们是房颤的起源点。通过普通的方法很难明确局灶冲动的产生机理。已有的资料提示，引起局灶电活动的原因可能有自律性异常过高、延迟后除极引起的触发活动或微折返。房速开始发作时常常有频率的逐渐增加和(或)房速终止之前有频率的逐渐降低，上述现象提示自律性异常可能是局灶性房速的主要机理。一些药物也可引起局灶性房速，最常见的药物是洋地黄。这种房速的特点是房速发作时常伴有AVB，因此心室率并不太快。测定血清地高辛的水平有助于诊断。
(1)界瘠部位房速：界瘠是右心房房速的好发部位，可能与界瘠的特殊组织学结构有关。界瘠的心肌细胞之间的横向耦联差，使得该区域心肌细胞间各项异性传导和易形成微折返。此外，具有自律性的细胞沿界瘠的长轴排列，细胞间的横向耦联差可产生一定的保护作用，当形成自律性异常的病灶时，不易被位于界瘠上方的正常冲动所抑制。界瘠房速的发生机理多与局灶性微折返和自律性异常有关。已有资料表明界瘠房速对腺苷敏感。窦房折返性心动过速在习惯上为独立的一类心动过速，占阵发性室上性心动过速的3%～5%，多发生于老年人和有器质性心脏病的患者。由于这一心动过速的折返环涉及了窦房结周围的心房组织，Lesh等将其归类于界瘠部房速。
(2)起源于肺静脉的房速：已有的资料表明左心房房速的发生率少于右心房，而左心房房速中起源于肺静脉口部占大多数。Lesh等报道，1组301例房速在心房的分布情况，其中左心房房速共54例，而起源于肺静脉口部者41例。肺静脉口部房速的发生基础可能与肺静脉的心肌袖有关，这种胚胎发育中残存的袖套状心房肌可分布在肺静脉口部甚至延伸到肺门处的肺静脉段。目前认为“心肌袖”中的心房肌可以产生异常的电活动(自律性异常或触发活动)并传递到心房而引起房速。起源于肺静脉的房速可表现为阵发性持续发作，但为数不少的患者呈短阵连续发作，仅少数患者的心动过速为无休止性。双侧肺上静脉是房速的好发部位，从射频治疗房速的资料中分析，左上肺静脉口部的房速明显多于右上肺静脉。值得注意的是，起源于右上肺静脉的房速在体表心电图上P波形态类同右心房界瘠部房速，易误诊为右心房房速。
(3)起源于房间隔的房速：房间隔也是右心房房速的好发部位，起源于房间隔的房速仅次于界瘠部。间隔部房速的发生可能于局部心肌的折返激动有关，折返环可能涉及了房室交界区的特殊心肌组织。间隔部房速的诱发具有临界性刺激间期与期前刺激后间期呈反比关系，这一特点说明心动过速系折返激动所致，对腺苷反应敏感提示涉及房室交界区组织。间隔部房速的心电生理表现十分类同于不典型的房室结折返性心动过速，其鉴别要点为：①心房刺激诱发心动过速与AH间期越增高无关；②心动过速可以与房室结水平的阻滞共存；③心动过速时心室刺激可见房室分离且心动过速周期不影响。
3.临床表现 局灶性房速可以呈短阵性或非持续性、阵发持续性或无休止性。短阵性和阵发持续性房速多见，房速可以由短阵的数个心房波组成，持续数分钟、数小时或数天自行终止。呈短阵性发作或持续时间短的房速，由于患者很少有症状，因此多需通过Holter记录提示诊断，持续性房速少见。局灶性房速患者的临床一般为良性过程，但如呈无休止性房速可以导致心律失常性心肌病。在成年人，局灶性房速多见于基础心脏疾病患者，也可见于正常心脏者。房速时心房和心室通常为1∶1关系(1∶1房室传导)，如伴有AVB，多见于洋地黄过量、低血钾等。
4.诊断
(1)心电图诊断：局灶性房速时，心电图常表现为长R-P心动过速，即P波一般位于心动过速周长的后半段，但P波常常由于落在前一个QRS波的T波上而变得不易识别。PR间期的变化一般与房速的频率有关。如出现房速伴AVB，则可以排除AVRT，此外也不支持AVNRT。在房速发作中，P波之间多有等电位线，以此可以与典型和不典型心房扑动鉴别(即心房扑动时的心房波为无等电位线的锯齿样或正弦波样形态)。然而，如果心房频率太快或伴有房内传导障碍，P波宽大和等电位线消失，则与房扑难以鉴别(见图2-12)。应该强调，即使房速时的心电图有清晰P波和等电位线也不能完全排除大折返性房速，尤其当存在复杂的器质性心脏病和(或)有先心病外科手术史时。
图2-12 房速与房扑心电图鉴别
(2)心电图P形态与房速的起源部位：虽然要明确房速的确切起源部位需要进行心内标测，但是由于房速时P波形态多与窦性P波不同，因此根据局灶性房速时体表12导联心电图的P波形态，可以初步判定其起源部位。P波在I和aVL导联呈负相，或V导联呈正相，提示左房起源。此外，下壁导联P波呈负相，提示激动呈由足向头部方向的传导；反之下壁导联P波呈正相，提示激动呈由头部向足方向的传导。起源于高位终末嵴或右上肺静脉房速的P波形态可以与窦性心律的P波形态相似。然而前者的P波在V1导联多呈正相。
(3)心内电生理诊断：心内电生理检查包括详尽的心内标测、刺激和激动拖带及消融治疗等研究，是明确局灶性房速诊断的惟一方法。其心房激动是从一个局灶点呈放射状传导，心内膜的激动不占据整个心房激动周长，为局灶性房速的显着特点。常规的心内电生理检查方法可以通过以下特征作出诊断：①在房速时，能标测到较体表心电图P波明显提前和比其他心房部位更早的局部最早心房激动点；②心房激动顺序符合从该局部最早心房激动点呈单一的放射状和规律性传导；③在该局部行心房S1S1刺激的激动顺序与房速时完全相同；④在局灶点行单点消融可以终止心动过速发作；⑤排除大折返机理的房速。
五、多源性房速
多源性房速为一种不规律的房速，其特点是P波形态多变(三种或三种以上)、频率不一、节律不整，有时不易与房扑鉴别。这种心律失常的最常见原因是肺部疾病，其次是代谢或电解质紊乱和由洋地黄过量所致。抗心律失常药物很少有效，部分病例钙拮抗剂有效。由于多存在严重的肺部疾病，因此通常禁忌使用β受体阻滞剂。而治疗一般针对原发的肺部疾病和(或)纠正电解质紊乱。慢性期治疗可以应用非二氢吡啶类钙拮抗剂，而电复律、抗心律失常药物或导管消融治疗等均无效。
心房扑动
一、概述
心房扑动(atrial flutter AFL，简称为房扑)是相对常见的一种快速性心律失常，多发生于器质性心脏病及部分无心脏病患者。其房率一般为250～350次/min，心室率取决于心房率和房室传导，常呈2∶1下传，120～170次/min，临床上发病率虽低于心房纤颤(atrial fibrillation AF，简称为房颤)，但发作时症状较重，常引起血流动力学障碍，故在心血管疾病的诊疗中有一定的价值。随着心内标测和导管消融技术的发展，目前已明确，AFL的电生理机理是心房内的大折返，折返环位于右房或左房，围绕解剖或功能性的传导障碍区而形成。
二、流行病学
房扑是成人室上性快速心律失常中少见的一种，远远少于其他快速心律失常。Bialy等分析了1990年美国678家医院50万例心律失常的住院患者，其中房扑只占4.15%，而房颤却高达34.16%。房扑在儿童心律失常的构成比中却明显高于成人，而房颤在儿童心律失常中相对少见，这似乎说明先天性心脏病与房扑有一定的关系。关于正常人群房扑的具体发生率尚无报道。
三、病因
1.器质性心脏病 最常见于风湿性心脏病，以二尖瓣狭窄或左房增大伴心力衰竭者最为多见。其次是冠心病缺血性心肌病型，急性心肌梗死合并心房扑动者占0.85%～5.3%。此外，可见于心肌病、心肌炎、高血压性心脏病、慢型肺源性心脏病、病态窦房结综合征，某些先天性心脏病(尤其是房间隔缺损)、肺栓塞、慢性缩窄性心包炎、急性心包炎等。
2.预激综合征 当先天性心脏病房间隔缺损合并预激综合征时，很易发生心房扑动。
3.其他疾病 如甲状腺功能亢进、胸外科手术后、心脏手术、心导管检查、糖尿病性酸中毒、低血钾、低温、缺氧、急性胆囊炎、胆石症、烧伤、全身感染、蛛网膜下腔出血，尤其是原有器质性心脏病患者更易发生。精神过度紧张、激动、过度疲劳均可诱发心房扑动。
4.药物 药物引起者较少见，但可见洋地黄中毒。
5.正常人 偶见于无器质性心脏病的正常人。
四、发生机理
对房扑电生理机理认识上的突破是基于心内电生理标测技术的发展。在20世纪50年代，Prinzmetal等和Wellens等在心脏外科手术时利用标测技术研究房扑，他们认为房扑是异常自律性造成的。Rosen等于冠状静脉窦内快速起搏复制出房扑，也认为房扑是自律性增高所致。因此，房扑在早期主要被认为是异位自律灶的快速冲动发放引起的，异位自律灶的频率决定是房速、房扑还是房颤。然而，随着导管标测技术的发展，电生理医师已达成共识，即房扑是心房内大折返激动引起的。房扑可被快速刺激拖带或终止，这有力地证实房扑是因冲动在心房内折返引起，但不同类型房扑，其折返环路和缓慢传导区各不相同。
1.典型房扑 即峡部依赖性房扑，包括顺钟向和逆钟向房扑。Puech等在对房扑患者行心内膜多部位标测时发现，房间隔的激动由下向上，而心房前侧壁则由上向下。Klein等在标测时发现，房扑的激动在冠状静脉窦口附近最早，然后沿间隔向上，再沿游离壁向下，且同时发现冠状静脉窦口、三尖瓣环和下腔静脉入口之间的组织是冲动传导的关键部位。Olshansky等和Cosio等利用多极标测发现典型房扑是心房内逆钟向运动的折返性心动过速，其关键传导部位同上所述。拖带标测可以进一步确定折返激动的径路Feld等在低位右心房和冠状静脉窦口附近成功拖带房扑，证实此部位位于折返激动的环路之内。经过反复多极标测和拖带标测，Cosio，Kalman，Nakagawa，Olgin等最终发现，右心房内一些先天的解剖学传导障碍区规定了折返激动的线路，使之不产生冲动传导的短路，这些电传导阻滞带在前方是闭合的三尖瓣环，后方是界嵴(crista terminalis)和Eustachian嵴(Eustachiancrest)，此解剖区域以外的任意点行拖带标测，其起搏后间隙大于房扑的周长，由此说明右心房的平滑部不在折返环之内，而富有肌小梁的粗糙部则位于折返环之内。下腔静脉入口、Eustachian瓣与三尖瓣环之间的组织是折返激动的关键峡部(见图2-13)。
图2-13 典型心房扑动折返环路示意图
2.非典型房扑 非典型房扑也是心房内折返性心动过速，其折返环路与先天性解剖传导阻滞区有关，折返激动常围绕界嵴、腔静脉入口、卵圆窝、冠状静脉窦口、肺静脉入口以及二尖瓣环等折返，但在不同的患者其折返环路各不相同。
五、分类
由于受当时认识的限制，对房扑曾出现多种不同的分类。1911年，Jolly和Ritchie首先描述了房扑。随后房扑被分成两个亚组，即典型房扑和非典型房扑。典型房扑表现为Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的负向扑动波，非典型房扑表现为上述导联的正向扑动波。在以后的文献中，对此两亚组又有不同的名称，前者称为常见型房扑，后者为非常见型或少见型房扑。随着对房扑折返环路的认识，上述两种房扑又分为逆钟向折返房扑和顺钟向折返房扑。以上几种分类尽管称谓不同，但内容和本质是相同的，即典型房扑＝常见型房扑＝逆钟向房扑，而非典型房扑＝少见型房扑＝顺钟向房扑。电生理学者根据电生理机理的不同将房扑又另行分类。Wells等根据房扑是否可以被快速心房起搏终止而分为Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型房扑可被快速心房起搏终止，包括前述的典型房扑和非典型房扑，以及手术切口及补片周围折返性快速房性心动过速(房速)。Ⅱ型房扑不被快速心房起搏制止，其频率较快且不稳定，通常为340～433次/min，在持续较短时间后或转变为Ⅰ型房扑或进展成心房颤动(房颤)。
1. Lesh等在1996年将房扑分为3种 即：①典型房扑，包括顺钟向和逆钟向房扑；②真正不典型房扑；③手术切口或补片周围折返性房扑。由于Lesh分类的主要依据是房扑的电生理机理，包括房扑的折返环路和消融靶点定位，对房扑的治疗有指导意义，因此广为临床医师采用。在Lesh分类中，典型房扑常表现出电生理上Ⅰ型房扑的特征，而非典型房扑既可以表现Ⅰ型房扑的特征，也可以表现为Ⅱ型房扑的特征，因此，不能把典型房扑等同于Ⅰ型房扑，非典型房扑等同于Ⅱ型房扑，这是两类不同的概念(见图2-14)。
图2-14 典型Ⅰ型房扑
2.房性快速心律失常的分类(Lesh等) 可参考本节“三、房性心动过速”的相关分类方法。
3. Scheinman根据对房扑的成功射频消融部位和折返环所围绕的解剖结构，对房扑作了新的分类，并在2001年北美心脏起搏和电生理学会(NorthAmerica Society of Pacing and Electrophysiology，NASPE)第22次年会上作了报道 这个分类十分有助于房扑的成功消融治疗。
(1)右心房房扑。
1)峡部依赖性房扑(三尖瓣环-下腔静脉的峡部是房扑折返环的关键部位)。
①逆钟向房扑。
②顺钟向房扑。
③双重折返激动房扑(折返环同逆钟向房扑，但同时存在2个同向激动顺序的冲动)。
④低位房扑(围绕下腔静脉折返)。
2)峡部非依赖性房扑。
①高位房扑。
②界嵴部位房扑。
③外科手术后瘢痕房扑(围绕手术后瘢痕折返)。
(2)左心房房扑。
①二尖瓣环部位房扑(围绕二尖瓣环折返)。
②肺静脉部位房扑(围绕肺静脉口折返)。
③卵圆窝部位房扑。
长期以来，房扑和房速的区分主要是根据心房波的频率，多数文献认为，心房频率在240次/min以上者称为房扑，在240次/min以下者称为房速。但随着房扑电生理机理的破译和折返环路的确认，房扑和房速在频率上有很大的重叠。在新近的一些消融研究中，典型房扑的周期长可达300毫秒，甚至可长达350毫秒，因此仅根据频率并不能严格区分房速和房扑。实际上，房扑和房速均为规则的快速房性心律失常，从电生理机理的角度出发，房扑是心房内大折返性心动过速，是一种特殊类型的房速。
六、临床表现
房扑患者常有心悸、呼吸困难、乏力或胸痛等症状。有些房扑患者症状则较为隐匿，仅表现为活动时乏力。房扑可诱发或加重心功能不全。25%～35%的房颤患者可发生房扑，由于其快速的心室率反应，症状往往很明显。在大多数情况下，房扑显示2∶1房室传导；如房扑的频率为300次/min，则心室率为150次/min。有时房扑的扑动波也可以不规则下传。在极少数情况下发生1∶1房室传导，从而导致严重症状。Ⅰc类抗心律失常药物可减慢房扑时的心房率，但容易引起1∶1房室传导，故应该与抑制房室结的药物联合应用。房扑患者如合并有房室旁路，快速的心房率可经旁路前传，危及生命。在心功能不全患者，房室同步和正常心率对维持血流动力学稳定至关重要。一旦发生房扑，即使这些患者的心室率不特别快，其血流动力学也会恶化。未得到控制且心室率极快的房扑，长期发展会导致心动过速性心肌病。先心病矫正术后，尤其是行Senning或Fontan术后发生的房扑，常常是血流动力学恶化的主要原因。在这些患者中出现房扑，提示预后不良。
心房发生扑动后，其危害有三：①失去心房辅助泵的功能；②快速的心室反应(心室率快)；③可能蜕变为房颤。由于房扑时心房失去辅助泵的功能，同时也由于快速的心室反应，在有器质性心脏病的患者可使心功能不全症状加重，可出现心力衰竭的所有症状和体征。即使在无器质性心脏病患者，过快的心室率持续较长时间，也可使患者出现心脏扩大和心力衰竭。与房扑有关的症状主要取决于心室率以及是否伴有器质性心脏病。心室率过快时可出现心悸、头晕、气短、乏力甚至晕厥等症状。在合并缺血性心脏病的患者，还可出现心绞痛。房扑患者可出现肺循环栓塞和体循环栓塞，多数是因为房扑蜕变为房颤的结果。另有研究表明，房扑本身也可以形成心房内血栓，产生体循环栓塞，包括脑卒中。
七、诊断
根据心电图上的房扑波常可明确诊断房扑(见图2-15)，扑动波(FL)常常在下壁导联和V1导联比较明显。房扑时的房室传导多为2∶1或4∶1，但也可以不规则下传，极少数情况下1∶1下传。房扑伴房室1∶1下传常见于合并预激综合征，但在短PR的患者也可出现1∶1传导。另外，在运动或由于其他临床情况需要用拟交感类药物时也可出现1∶1房室传导。房扑患者在使用Ⅰc类抗心律失常药物时心房波的频率可降至180～200次/min，此时容易出现1∶1房室传导，其血流动力学效果反而比用药前差。在常规心电图高度怀疑房扑但又不能确认时，可采用一些增加迷走神经张力的措施，如颈动脉窦按压和Valsalva动作，这可产生短暂的房室阻滞而显示心房扑动波。如果上述方法失败，可继续采用下列措施：①放置心腔内或食管电极导管，记录心房波；②使用腺苷(adenosine)、艾斯洛尔(esmolol)、维拉帕米(verapamil)等药物，促使产生房室阻滞，显示心房波。但在房扑合并宽QRS心动过速时，使用上述药物有时可恶化心律失常，需特别慎重。
图2-15 心房扑动的心电图
建议：房扑大多伴有器质性心脏病，因此其症状一方面取决于基础心脏病；另一方面取决于房扑本身。与房扑本身相关的症状主要是由快速心室反应决定的，部分患者可蜕变成房颤，引起与房颤有关的症状和并发症。房扑的诊断主要依靠体表心电图。在体表心电图诊断困难时，可采用增加迷走神经张力，给予相关药物或放置食管或心内电极导管等措施帮助诊断。
八、鉴别诊断
1.心房扑动与阵发性房性心动过速的鉴别 心房扑动的心房率多为250～350次/min，而阵发性房性心动过速的心房率为160～250次/min。心房扑动有F波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联清楚、F波之间无等电位线，心室率较慢，刺激迷走神经心室率可成倍减少或变成不规则(传导比例不同)，而F波常更清楚显现；而阵发性心动过速P′波之间有等电位线，心室率较快、刺激迷走神经可使房性心动过速终止发作或无效。
2.心房扑动与室性心动过速的鉴别 通常两者鉴别不困难，但在下列两种情况时，应注意鉴别。
(1)心房扑动合并室性心动过速：此时QRS波群增宽，心室率快，容易将心房扑动的F波淹没而漏诊。此时，除非加做食道导联，否则凭借一般导联不能做出鉴别，但幸而少见。
(2)心房扑动心室率快伴有室内差异性传导：QRS波群也增宽，很易被误认为室速。如能通过减慢心室率的方法(如压迫颈动脉窦)减慢心室率，QRS波变窄时，才能加以鉴别。
心房颤动
一、概述
心房颤动(房颤)是临床最常见的心律失常之一。特点是心房丧失规则有序的电活动，代之以快速无序的颤动波。心房因失去了有效的收缩与舒张，泵血功能恶化或丧失，并导致心室极不规则的反应。房颤的发病机理包括多种，如快速的局灶异位活动、单环路折返机理、多环路折返机理；也包括炎症介质以及自主神经系统活动参与等。不同人群房颤发病机理并不相同，不同发病机理的房颤对不同治疗方法的反应也不相同。
二、流行病学
在普通人群中房颤的患病率为0.4%～1.0%。房颤的患病随着年龄的增加而增加，<60岁的人群患病率较低，而80岁以上的人群可高达8%。40岁以下者房颤的发病率为0.1%，80岁以上的男性和女性房颤的发病率分别为2%和1.5%。
房颤患者远期脑卒中、心力衰竭和死亡率风险增加，特别是女性患者。与窦性心律者相比，房颤患者的死亡率增加1倍。非瓣膜性房颤患者缺血性卒中的发生率为5%，是无房颤者的2～7倍。若考虑短暂脑缺血发作(TIA)和无症状的脑卒中，伴随房颤的脑缺血发作的发生率为7%。与年龄匹配的对照者相比，房颤的风湿性心脏病患者发生脑卒中的风险增加17倍；与非风湿性房颤患者相比，风险增加5倍。房颤患者栓塞发生率随着年龄的增加而增加，50～59岁患者因房颤所致的脑卒中每年发生率为1.5%，而80～89岁者则升高到23.5%。男性患者栓塞发病率在各年龄段均高于女性。
根据我国的资料，中国房颤的患病率约为0.61%，估计我国目前约有1000万房颤患者。其中1/3为阵发性房颤，2/3为持续或永久性房颤。在所有房颤患者中，瓣膜性、非瓣膜性和孤立性房颤所占比例分别为12.9%、65.2%和21.9%。中国部分地区房颤住院病例调查发现，在房颤相关因素中，老年为58.1%，高血压病40.3%、冠心病34.8%、心力衰竭33.1%、风湿性瓣膜病23.9%。风湿性瓣膜病导致的房颤在中国仍占有相当的比例。
房颤的总患病率、年龄分组、性别分组、病因分组后的患病率均和国外相关资料的趋势接近。中国因房颤而住院的患者也有增加的趋势。随着我国人口的老龄化，房颤的负担无疑会越来越重。
我国房颤患者并发脑卒中的发生情况也与国外类似。在平均70岁的非瓣膜病房颤患者中，缺血性脑卒中的发生率为5.3%，与欧美国家相似(4%～6%)。住院患者房颤的脑卒中患病率达24.8%，且有明显随年龄增加趋势，80岁以上脑卒中患病率高达32.9%。
目前，国内应用华法林抗凝的实际情况与指南存在巨大差距；不仅自然人群应用抗凝治疗的比例很低，住院患者也很少接受规范抗凝治疗，还有很多患者应用抗凝治疗但没有监测。脑卒中发病率高和抗凝药物的“四低”(使用华法林抗凝的知晓率低、应用华法林和阿司匹林抗凝的治疗率低、应用华法林抗凝的INR监测率和达标率低)，是中国房颤患者的特点。
三、病因和诱因
1.房颤的急性原因 房颤与某些急性、暂时性原因有关，包括过量饮酒、急性心肌炎、外科手术、电击、急性心包炎、肺动脉栓塞、急性肺部疾病(如慢性阻塞性肺疾病急性加重期)；以及甲状腺功能亢进，治疗基础疾病可以消除房颤。房颤是心肌梗死和心胸外科手术后较常见的早期并发症。
2.伴相关心血管疾病的房颤 约70%的房颤发生于器质性心脏病患者，包括瓣膜性心脏病(多为二尖瓣病变)、冠心病、高血压病尤其是存在左心室肥厚(LVH)时、肥厚型或扩张型心肌病以及先天性心脏病。房颤也可以见于限制型心肌病、二尖瓣脱垂、心脏肿瘤、缩窄性心包炎、二尖瓣环钙化、特发性右心房扩张以及慢性心力衰竭等。
3.不伴有相关疾病的房颤 在年轻患者中，约30%的患者无器质性心脏病，也没有慢性阻塞性肺疾病、甲状腺功能亢进和嗜铬细胞瘤等，称为孤立性房颤(lone AF)或特发性房颤(idiopathic AF)。
4.自主神经张力异常 自主神经张力异常可以触发易感患者发生房颤。许多患者房颤发作与迷走神经和交感神经张力变化有关，Coumel将其分为迷走神经性房颤和交感神经性房颤。
5.房颤的病因和诱因总结如下。
(1)电生理异常。
(2)自律性升高(局灶性)。
(3)传导异常(折返)。
(4)心房内压力升高。
(5)三尖瓣或二尖瓣病变。
(6)心肌病变(原发或继发心肌病变导致收缩或舒张功能异常)。
(7)半月瓣异常(导致心室肥厚)。
(8)高血压或肺动脉高压(肺栓塞)。
(9)心脏内肿瘤或栓子。
(10)心房缺血。
(11)冠状动脉疾病。
(12)心房炎症或浸润性疾病。
(13)心包炎。
(14)淀粉样变。
(15)与年龄有关的心房纤维化。
(16)药物。
(17)酒精。
(18)咖啡因。
(19)内分泌疾病。
(20)甲状腺功能亢进症。
(21)嗜铬细胞瘤。
(22)自主神经张力改变。
(23)迷走神经活性增高。
(24)交感神经活性增高。
(25)心房内或邻近心房的原发或转移性疾病。
(26)术后。
(27)心脏、肺脏或食管手术。
(28)先天性心脏病。
(29)神经源性。
(30)蛛网膜下腔出血。
(31)大面积卒中。
(32)孤立性房颤。
(33)家族性房颤。
四、病理生理机理
1.心房病理学 继发于器质性心脏病的慢性房颤，其心房结构改变是在原有异常基础上的进一步加重。心房肌纤维肥大是主要的、有时是惟一的组织学特征，常表现为心房扩张，不均匀分布的纤维化、坏死、脂肪变性、淀粉样变性和炎症性改变等。心房肌细胞退行性变，包括内质网局部聚集、线粒体堆积、闰盘非特化区增宽，以及糖原颗粒替代肌原纤维。纤维化的程度不等，从散在的灶性纤维化至弥漫性纤维化，并可累及窦房结。心肌纤维化可导致电传导各向异性增加，有助于局部传导阻滞或折返激动的形成，并可影响心房肌细胞间联接及心房肌细胞间信号的传导。正常和异常心房肌纤维的毗邻排列是导致心房电生理不均一性的重要原因。心房结构改变是房颤发生和持续的重要基质。继发于全身性疾病，例如甲状腺功能亢进或电解质紊乱的房颤，通常不伴有病理学异常，或至多有非特异的散在心房组织纤维化。目前研究认为，发生于健康人的孤立性房颤，心肌一般无异常的病理学改变，房颤的发生可能由于心房肌细胞离子通道的功能异常所致，或是由于目前尚不能识别的病理性变化。
2.房颤的发生机理 关于房颤发生机理主要涉及两个基本方面。其一是房颤的触发因素(trigger)。触发因素是多种多样的，包括交感和副交感神经刺激、心动过缓、房性早搏或心动过速、房室旁路和急性心房牵拉等；其二是房颤发生和维持的基质(substrate)。心房具有发生房颤的基质是房颤发作和维持的必要条件，以心房有效不应期的缩短和心房扩张为特征的电重构及解剖重构是房颤持续的基质，重构变化可能有利于形成多发折返子波(multiple-wavelet)。此外，还与心房某些电生理特性变化有关，包括有效不应期离散度增加、局部阻滞、传导减慢和心肌束的分隔等。近几年，随着对局灶驱动机理、心肌袖、电重构的认识，以及非药物治疗方法的不断深入，目前认为房颤是多种机理共同作用的结果。
(1)折返机理：
1)多发子波折返：在房颤的探索历史中，由Moe及其同事于1955年提出的多发子波折返学说(multiple-wavelet hypothesis)占据着统治地位。他们认为波阵面在心房内传布的过程中分裂成几部分，从而各自产生具有自我复制能力的“子波”。任一时刻出现的微波的数量取决于心房不同部分的不应期、质量以及传导速度。异位局灶快速冲动发放引起的单个或成对的房性早搏或心动过速是房颤最常见的一个触发因素。房性早搏可引起心房内多个子波折返而导致房颤，但是若心房内没有形成多条折返径路的基质，即使有触发因素，也不能发生房颤；反之，有形成多个子波折返激动的异常基质存在，若没有触发因素，房颤也很少发生或复发。
2)自旋波折返：20世纪80年代末，Winfree提出了颤动的自旋波折返假说，认为自旋波的产生与波裂现象有关。心脏通常被点兴奋源产生的环形波或线性兴奋源产生的平面波所控制。兴奋波的去极化波阵面之后紧随着复极化带，波阵面与其复极化波尾之间的距离为波长。平面波和环形波的波阵面上所有点向前扩散的速度相对恒定，这样，波阵面不可能与复极化波尾相遇。然而，如果心肌兴奋性恢复不一致，波阵面与复极化波尾可能在某一特定点遭遇而发生波裂。波裂形成时，波阵面曲率达到最大限度，以导致兴奋波被迫开始围绕某一小区域旋转。这一由未被兴奋的可兴奋心肌组织构成的区域即为自旋波核心或转子。自旋波折返的一个显着特征是：其核心为未被兴奋的可兴奋心肌。自旋波折返的主旨在于房颤的有序性，即貌似随机无序的电活动实质上是某一确定机理所决定的有序活动。
(2)触发机理：早在1953年Scherf等就提出了异位局灶自律性增强是房颤发生机理的假说。Haissaguerre等首先采用导管射频消融异局灶和(或)其冲动引起的房性早搏来治疗阵发性房颤取得了成功，并发现肺静脉的异位兴奋灶可通过触发和驱动机理发动及维持房颤，而绝大多数异位兴奋灶(90%以上)在肺静脉内，尤其左、右上肺静脉。肺静脉内心肌袖(myocardial sleeve)是产生异位兴奋的解剖学基础。组织学上可看到肺静脉入口处的平滑肌细胞中有横纹肌成分，即心肌细胞呈袖套样延伸到肺静脉内，而且上肺静脉比下肺静脉的袖套样结构更宽、更完善，形成心肌袖。腔静脉和冠状静脉窦在胚胎发育过程中亦可形成肌袖，并有这种可以诱发房颤的异位兴奋灶存在。异位兴奋灶也可以存在于心房的其他部位，包括界嵴(crista terminalis)、房室交界区、房间隔、Marshall韧带和心房游离壁等。
(3)自主神经机理：心房肌的电生理特性不同程度地受自主神经系统的调节。许多研究发现自主神经张力改变在房颤中起着重要作用。Coumel等称其为神经源性房颤，并根据发生机理的不同将其分为迷走神经性房颤和交感神经性房颤两类。前者多发生在夜间或餐后，尤其多见于无器质性心脏病的男性患者；后者多见于白昼，多由运动、情绪激动和静脉滴注异丙肾上腺素等诱发。迷走神经性房颤与不应期缩短和不应期离散性增高有关；交感神经性房颤则主要是由于心房肌细胞兴奋性增高、触发激动和微折返环形成。而在器质性心脏病中，心脏生理性的迷走神经优势逐渐丧失，交感神经性房颤变得更为常见。
3.房颤对心肌组织和血流动力学的影响 房颤对血流动力学的影响主要有三个方面：心房泵血功能丧失、快速心室反应以及心室律不规则。对于心室舒张充盈功能受损患者，心房泵血功能的丧失可出现心排出量显着降低。房颤时心室律不规则也可导致血流动力学紊乱，有些患者房颤初次发作即表现为心力衰竭。房颤时持续增快的心室率(≥130次/min)可导致心动过速性心肌病。持续的快速心房率也可损及心房的机械功能导致心动过速诱发心房心肌病。由于心房组织的重构，即使在房颤转复为窦性心律后，心房收缩功能仍不能及时恢复。心肌能量耗竭、重构、缺血、钙调节异常等都可能参与了心动过速性心肌病的发生，但其确切机理仍不明了。
4.房颤患者血栓形成的病理生理学 血栓栓塞的发生机理十分复杂，在房颤患者中25%的卒中是由自身本已存在的脑血管病、其他心源性栓塞或主动脉粥样硬化所引起。大约50%的老年房颤患者长期患有高血压病，从而使发生缺血性脑卒中的风险增加。房颤导致的缺血性脑卒中和体循环动脉栓塞的血栓大多起源于左心耳(LAA)，经胸心脏超声检查对此敏感性差，经食管心脏超声检查(TEE)是一种评价左心耳功能和检测血栓的敏感与特异的方法。血栓的形成与房颤时心房丧失了节律性机械收缩导致左心耳血流速度减慢、血液淤滞有关。研究发现左心房/左心耳血流减慢与自发性回声(spontaneous echo contrast)、血栓形成以及栓塞事件有关。
五、分类
根据房颤的发作特点，房颤可分为三类(见图2-16)：阵发性房颤(paroxysmal AF)、持续性房颤(persistent AF)及永久性房颤(permanent AF)。
1.持续时间<7日的房颤，一般<24小时；2.持续时间一般在7日以上；3.复律失败不能维持窦性心律或没有复律适应证
图2-16 房颤的发作形式
1.阵发性房颤 指持续时间<7日的房颤，一般<24小时，多为自限性。
2.持续性房颤 指持续时间>7日的房颤，一般不能自行复律，药物复律的成功率较低，常需电复律。
3.永久性房颤 指复律失败不能维持窦性心律或没有复律适应证的房颤。
有些患者房颤病史不详，没有症状或症状轻微，可采用新近发生的(recent onset)或新近发现(recent discovered)房颤来命名，对于这种房颤，我们很难判定其持续时间，也不能确定以前是否有房颤发作。有些房颤很难界定发生时间。一个患者有可能存在多种房颤的类型，如多次阵发性房颤和偶尔发作的持续性房颤。
多种疾病和诱发因素可以导致房颤(见图2-16)。孤立性房颤是指年龄<60岁，没有(找不到)临床或心脏超声显示心肺疾病(包括高血压)的证据。此类患者的血栓栓塞和死亡的风险低，预后较好。但随着时间的延长，患者因年龄增加并出现左房增大等心脏结构的异常时，不再隶属于这一类别。非瓣膜性房颤是指没有风湿性心脏病、人工瓣膜置换或瓣膜修补的患者发生房颤。
六、临床症状
房颤的临床表现多样。大多数患者有心悸、呼吸困难、胸痛、疲乏、头晕和黑矇等症状。房颤患者的症状与发作时的心室率、心功能、伴随的疾病、房颤持续时间以及患者感知症状的敏感性等多种因素有关。永久性房颤患者的症状随着时间的延长逐渐减弱甚至消失。部分房颤患者无任何症状，有些在发生房颤的严重并发症如卒中、栓塞或心力衰竭时才被发现。
七、诊断
1.病史和体格检查 房颤的诊断依据包括病史和体格检查，需要至少一张单导心电图或Holter记录予以证实。对房颤患者的初次评估包括判断房颤的类型，明确原因，寻找与房颤有关的心脏和心脏以外因素，以及以前诊治的情况。如评价患者是否存在高血压、瓣膜病等基础心脏病和甲状腺疾病。体格检查发现心音强弱不等、心律绝对不齐、脉搏短绌常提示存在房颤。
2.心电图表现 ①窦性P波消失，代之以大小、形态、间隔不规则的f波，频率350～600次/min；②R-R间隔绝对不等；③QRS波群形态多正常(见图2-17)。
图2-17 心房颤动
房颤患者发生长间歇较为常见，原因是房室传导组织生理不应期的干扰、连续的隐匿性传导、睡眠时迷走神经张力增高以及影响心脏自主神经张力的因素造成室上性激动延迟或不能下传引起长R-R间期。所以普通心电图上出现长R-R间期，不能轻易地诊断为房颤合并高度房室传导阻滞。患者在清醒状态下房颤持续发作期间出现频发R-R间期≥3.0秒，同时伴有与长R-R间期相关症状者，作为房颤治疗时减药、停药或植入心脏起搏器的指征可能更有价值。房颤时如果出现慢而规则的R-R间期，常提示房室阻滞、室性或交界性心律。
3.心脏超声和X线胸片检查 在初步评估中，所有房颤患者需要接受心脏超声检查，评价左房和左室内径以及室壁厚度，并除外瓣膜病、心肌病和心包疾病。评估左室收缩和舒张功能有助于指导抗心律失常和抗凝治疗的方案。经食道超声检查可发现左房内的血栓。X线胸片能评价心脏大小和肺脏情况。
4.运动试验 怀疑心肌缺血的患者在应用Ⅰc类抗心律失常药物前应接受运动试验检查。运动试验还可评价持续或永久性房颤患者在活动时的心室率控制情况。
阵发性室上性心动过速
一、概述
阵发性室上性心动过速简称为室上速。大多数心电图表现为QRS波群形态正常、PR间期规则的快速心律，房速和房扑多见于器质性心肺疾病患者，如慢性阻塞性肺病、心瓣膜疾病等，可发生于心、胸外科手术后，也见于无明确器质性心脏病者。AVNRT和AVRT则多见于无器质性心脏病者。
二、流行病学
阵发性室上性心动过速(室上速)包括房性心动过速(房速)、心房扑动(房扑)、房室结折返性心动过速(AVNRT)及房室折返性心动过速(AVRT)。其发作的频繁程度和持续时间在不同患者中有很大变异，同时患者的症状和临床表现与患者是否合并器质性心肺疾病及疾病的性质和严重程度密切相关，这些特点给流行病学研究带来了很大困难。室上速很难做普查，据病史调查不可信，据心电图普查不可靠；如不在发作期，心电图检查也一无所获。但据我国各地每年完成的阵发性室上速的导管射频消融病例估计，它是我国常见的心律失常。按美国威斯康星州的Marshfield流行病调查区的资料，阵发性室上速的年发病率为35/10万。
房速的发病率随年龄增长而增加，老年人的患病率可达13%。在急性心肌梗死(AMI)、非缺血性心脏病、阻塞性肺部疾病、血电解质紊乱、药物中毒(如洋地黄)等情况下，房速的发病率增加。房速也见于正常人，非持续性房速在正常青年人的发病率达2%。房扑的发病率约为0.088%，其中一半以上合并房颤。随着年龄增加，房扑的发病率增加。在50～79岁人群中，房扑的发病率为5/10万，80岁以上则为587/10万。大约60%的患者，房扑是由外科手术、肺炎、AMI等诱发。房扑可发生于心力衰竭(心衰)、高血压、慢性肺部疾病及先天性心脏病(先心病)外科手术后的患者。AVRT的患者大多无器质性心脏病，在婴儿预激综合征(预激)中，20%合并先心病，最常见的为Ebstein畸形。与AVRT相似，大多数AVNRT的患者无器质性心脏病，女性多于男性。首次发生有症状心动过速的年龄，AVRT为(23±14)岁，AVNRT为(32±18)岁。后者发病年龄较迟，16岁以下患者仅占9%。
三、发病机理
1.冲动起源异常 冲动频率的加速可发生于具有正常自律性的细胞，也可发生于原来无自律性的细胞在病理情况下转变为有自律性的细胞，故临床上见于：①原位的自律性增高，如不恰当性窦性心动过速(窦速)；②异位的自律性增高，如某些类型的房速。
2.触发活动异常 此类心动过速多为复极过程的紊乱所导致的后除极电位，当后除极电位达到一定的域值，就产生一动作电位，如多源性房速等。
3.折返机理 心脏电生理学的研究结果证实，绝大多数室上速的机理为折返。它可由解剖上的折返环、功能上的折返环或两者同时存在，造成折返激动。一般认为形成折返激动需要同时存在以下条件：①至少存在有两条或以上功能性(或解剖上)的传导途径，并在近端和远端形成闭合环；②其中一条具有单向传导阻滞；③有足够长的传导时间，使得单向传导阻滞的径路不应期得以恢复其应激性。常见的折返性室上速有AVNRT、AVRT、持续性交界区折返性心动过速(PJRT)以及房扑等。
四、诊断
(一)无心电图记录的心动过速的诊断及处理
1.病史和体检 阵发性心律失常患者在就诊时经常无症状，阵发性心悸是重要的诊断线索。室上速见于各个年龄段，如果心律失常反复出现，且突发突止，则应定义为阵发性。相反，窦速是非阵发性、逐渐加速和逐渐终止。有规律的、突发突止的阵发性心悸(常指阵发性室上速)通常是由AVRT或AVNRT引起；刺激迷走神经可以终止的心动过速，则提示该折返有房室结参与。由于心房收缩适逢房室瓣关闭，导致心房压力增高，心房肽分泌增多，引起多尿，后者支持持续性室上性心律失常。在室上速中，少数患者发生晕厥，常出现在快速室上速的起始后或心动过速突然终止时，出现较长的心脏停搏间歇。晕厥也可因房颤通过旁路下传引起，或者提示伴有心脏结构的异常，如主动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病或有脑血管疾病。症状取决于心室率、潜在的心脏疾病、室上速的持续时间、患者的自我感觉。持续数周、数月的室上速并伴有快速心室率者可以引起心动过速介导的心肌病。
2.静息状态下12导联心电图，可提供异常节律、预激、QT间期延长、窦速、ST段异常或潜在性心脏病的证据 有阵发性规律性心悸病史的患者，静息心电图上出现预激，提示为AVRT。预激患者出现无规律的阵发性心悸，强烈提示房颤，该类患者易发生猝死，需进行电生理评估。此外，在诊断时，至少应记录到1次心动过速发作时的12导联心电图。12导联心电图自动分析系统不可靠，常作出错误的心律失常诊断。
不明原因的宽QRS心动过速应由心内科专科进行治疗。对那些窄QRS心动过速，如药物不能控制或不能耐受以及药物治疗顺从性差者，也应请心内科医师进行治疗。由于预激患者如果出现房颤则有潜在致命性危险，因此对这一类患者需要进一步评估。对于已经确诊的持续性室上速，为了排除可能存在的器质性心脏病，除常规体格检查和记录。
3. 12导联心电图外，还应进行心脏超声检查 对于频发(如每周几次)短暂心动过速的患者应行24小时 Hoher心电图检查。对于发作次数少的患者，国外多采用事件记录器或可携带循环记录器，它比24小时 Hoher检查更有用。对于发作少(如每月少于2次)，但发作时伴有严重血流动力学不稳定的患者，可选择埋置型循环记录器，这对记录事件有利。运动试验很少用于诊断，除非心律失常明显与运动有关。如果临床病史不充分或采用其他措施未能证实的心律失常患者，可选择经食管心房起搏进行诊断或诱发阵发性快速心律失常。对于有明显阵发性规律性心悸的病例，可采用有创电生理检查和导管消融进行治疗。
(二)有心电图记录的心动过速的诊断及处理
诊断及鉴别诊断 描记完整的(窦律下和心动过速时12导联)心电图对心动过速诊断最重要。对于血流动力学不稳定、需紧急电转复者，可通过除颤电极板尽可能记录下心动过速心电图。
(1)窄QRS心动过速：心动过速时体表心电图QRS波宽度<120毫秒为窄QRS心动过速。窄QRS心动过速一般为室上速，可以有多种机理(见图2-18)。诊断应记录12导联心电图，必要时经食管导联描记P波，分析P波与R波关系；观察腺苷(见图2-19)和颈动脉窦按摩反应，有助于窄QRS心动过速的鉴别诊断。①RR间期规则，且心电图无明显P波，则AVNRT可能性最大。AVNRT时，P波可部分隐藏在QRS波内，使QRS变形，在V1导联上呈“伪r波”，下壁导联(Ⅱ、Ⅲ、aVF)呈“伪s波”；②若P波重叠在ST段，与QRS分开达70毫秒，支持AVRT；③若RP长于PR，可能的机理是非典型AVNRT、PJRT或房速。
图2-18 窄QRS心动过速的鉴别诊断程序
图2-19 窄QRS心动过速对腺苷反应的诊断程序
(2)宽QRS心动过速：心动过速时体表心电图QRS波宽度≥120毫秒为宽QRS心动过速。诊断宽QRS心动过速首先考虑室性心动过速(室速)诊断，但也不能除外某些特殊类型的室上速(见图2-20)。
图2-20 宽QRS心动过速诊断程序图
1)室速：多种心电图特征有助于室速的鉴别诊断。①房室分离：宽QRS心动过速伴房室分离且室率快于房率，支持室速诊断，但房室分离现象只见于30%的室速患者。按摩颈动脉窦可引发房室分离现象，室速的维持无需心房(P波)参与。有时宽QRS心动过速时心电图上P波识别困难，可设法找出房室分离的其他证据，如不规则的大炮波、第一心音强弱不等、收缩压波动等；也可使用食管电极导联记录P波，帮助鉴别诊断；②融合波：心室融合波是室速的一个重要诊断依据；③QRS宽度：QRS宽度在右束支传导阻滞(RBBB)图形时超过0.14秒，左束支传导阻滞(LBBB)时超过0.16秒，支持室速诊断。但室上速经旁路前传、室上速合并束支阻滞或室上速使用Ⅰa、Ⅰc类抗心律失常药物时，QRS宽度也可在0.14秒以上；④心动过速时QRS图形特征：V1和V6导联的形态对鉴别室上速和室速有帮助，支持室速诊断的心电图特征为：胸前导联上RS宽度>100毫秒(R波起始到S低点)；胸前导联上QRS均为负向，呈QS型(若为正向一致性，有可能是经左后旁路前传的AVRT)。QR型提示心肌瘢痕，见于大约40%的AMI后室速患者(AMI和器质性心脏病史对室速的诊断很重要)。注意：尽管室速有上述心电图特征，但仍有不少误诊的机会。QRS宽度及形态标准的特异性在服用抗心律失常药和高血钾症及严重心衰患者中会受影响。
2)室上速合并束支阻滞或差异传导：束支阻滞可以是在窦律下就已存在，或在心动过速时才出现的，是由于心室率过快，在束支系统产生的差异传导。大多数差异传导不仅仅只与频率过快有关，也可由于开始的长短周期现象引发。发生旁路同侧束支差异传导，可使心动过速频率相应减慢。
3)室上速合并旁路前传：多种室上速可合并旁路前传，如房速、房扑、房颤等。由持续性房速伴短暂房室阻滞旁路参与的AVRT可经旁路前传，而经正常房室传导系统或另一条旁路逆传。表现为LBBB的宽QRS心动过速也可由少数特殊房室旁路(如房束旁路、结束旁路和结室旁路)引起。
五、室上性心动过速临床类型
(一)不适当的窦速(见窦性快速心律失常)
(二)窦房结折返性心动过速(见窦性快速心律失常)
(三)房室结折返性心动过速
1.房室结折返性心动过速(AVNRT) 是临床上较常见的阵发性室上速，多发生于没有器质性心脏病的患者，女性多于男性，频率常为140～250次/min。阵发性心悸、头晕和四肢乏力是常见的临床表现。
AVNRT的折返环位于房室交界区，由房室结自身和结周心房肌构成的功能相互独立的快径路与慢径路组成。前者位于Kochs三角的顶部而邻近希氏束，后者位于Kochs三角的底部，沿三尖瓣环隔侧缘分布，向后下延伸至房室结及邻近冠状静脉窦。典型的AVNRT以慢径路前向传导、快径路逆向传导，故称为慢-快型AVNRT；由于快径路逆向传导至心房的时间较短(40毫秒)，心电图上P波多位于QRS波群中或紧随QRS波群之后(RP间期<70毫秒)，而在V导联上显示“伪r波”。5%～10%的AVNRT其折返运行方向与上述类型相反，以快径路前向传导，慢径路逆向传导，亦称为快-慢型AVNRT或少见型AVNRT；慢径路逆向传导时间较长，心电图上P波位于下一个QRS波群之前，表现为长RP心动过速。少见情况下，AVNRT的折返环由两条传导速度较慢的径路组成，亦即慢-慢型AVNRT；心电图上P波位于QRS波群之后，其RP间期>70毫秒。
2.局灶性交界性心动过速 对交界区异常快速心律的命名有多种，但是每种命名均有不足之处。例如，“交界性异位心动过速”的不足是命名的累赘，因为所有窦房结以外的起搏点都属于异位起搏点。“自发性交界性心动过速”命名的缺点是它提示这类心动过速的主要发生机理是异常自律性，而实际上除异常自律性外，其他机理也参与了此类心动过速的发生。因此本指南建议将此类心动过速命名为局灶性交界性心动过速。这一命名对心律失常机理来说是一个中性的命名。
诊断：局灶性交界性心动过速起源于房室结或希氏束，心房及心室均不参与。心电图特征为：心率在110～250次/min，窄QRS或典型的束支传导阻滞图形；常常存在房室分离，但也可看到1∶1逆传的现象。电生理检查显示每次心室除极前均有希氏束波(H波)。根据其对β受体阻滞剂和对钙拮抗剂的反应，提示这类心律失常的电生理机理可能是异常自律性或触发活动。临床特征：局灶性交界性心动过速是一种非常少见的心律失常，带有原发或先天的性质，如发生于儿科患者的先天性和手术后交界性异位心动过速。发生于成年人的局灶性交界性心动过速通常是儿童时期“先天性交界性异位心动过速”延伸到成年后的表现，这种心律失常多与运动或应激有关且比儿童型良性，患者心脏结构多正常或有先天性心脏结构异常，如房间隔缺损(房缺)或室间隔缺损。这类患者常常症状明显，如果不治疗，尤其是心动过速发作无休止时可能出现心衰。
3.非阵发性交界性心动过速 非阵发性交界性心动过速同属局灶性交界性心动过速，是一种良性心律失常；但起源是病理性，发作时QRS波窄，心率在70～120次/min。其发生机理可以是高位交界区自律性增高或者是触发机理，有典型的“温醒”及“降温”现象(心动过速发作时逐步加快，终止时逐步减慢)，不能被起搏终止。这种心动过速的最重要的特征是它可能提示存在严重的病理状态，如洋地黄中毒、低血钾、心肌缺血或出现于心脏手术之后，还可能在慢性阻塞性肺病伴低氧血症及炎症性心肌炎时出现。与频率较快的局灶性交界性心动过速不同，非阵发性交界性心动过速常常有1∶1的房室关系。在某些情况下，尤其是洋地黄中毒时，可能见到房室结前传的文氏现象。
诊断：通常根据心律失常发作的临床特点及心电图表现就可查明心律失常的发生机理。但有些病例只能通过心脏电生理检查才能明确心律失常的机理。需要与其他窄QRS心动过速鉴别，包括房速、AVNRT、AVRT。
4.房室折返性心动过速 房室折返性心动过速(AVRT)的典型旁路是房室结外连接心房和心室肌的通道。心电图显示delta波占总人群的0.15%～0.25%，可能一部分患者的旁路传导是间歇的，而旁路患者的第一代亲属有高达0.55%的发病趋势。旁路的分类是基于沿着二尖瓣和三尖瓣的部位不同而定，旁路通常显示为快的、非递减传导，类似存在于正常希-浦系组织和心房或心室肌的传导，大约8%的旁路显示递减的前向或逆向传导。另外，旁路也具有前向或逆向传导性能或兼而有之。PJRT是少见的临床症候群，通常是由位于右后间隔区域的、具有缓慢和递减传导特性的旁路参与的，其特点是无休止的室上速，通常在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波倒置，RP间期延长(RP>PR)。旁路如只具有逆向传导功能，则称为“隐匿性”；而具有前向传导功能的旁路，则称为“显性”，显性旁路在心电图上表现为有预激图形。预激程度取决于经由房室结、希氏束和旁路传导的程度。有些患者的旁路前向传导只有在靠近心房插入处起搏时才明显，如位于左侧的旁路。显性旁路通常同时具有前向和逆向传导功能，只有前向传导功能的旁路较少见。当同时有预激图形和快速心律失常时，则可诊断为预激。AVRT是常见的心律失常，95%的患者可发生这一类型的折返性心动过速。AVRT以房室结的传导方向分为前向和逆向AVRT。在前向AVRT，折返激动的传导是经房室结前传心室，经旁路逆传心房。在逆向AVRT，折返激动传导的方向与上相反。前传经旁路到心室，逆向是经房室结或第二条旁路到心房。逆向AVRT发生于5%～10%的预激患者。预激伴房颤是一种潜在危及患者生命的心律失常。如果旁路的前向不应期短，心室率可以极快，从而导致室颤。已经明确，约1/3的预激患者合并房颤，患者多数年纪较轻和无器质性心脏病，外科或射频消融旁路为消除旁路的根治方法。
预激患者的猝死和危险分层在3～10年的随诊中，预激患者的心性猝死发生率为0.15%～0.39%，心脏骤停作为预激的首发症状不多见；然而，在预激中约有一半猝死为首发表现，预激伴房颤的患者发生心性猝死是由于过快的心室率，虽然预激患者猝死的年发生率不高，但应积极建议射频消融治疗。对有猝死的预激患者的回顾性研究已证实，有相当一部分患者属于高危状态，包括：①在自发或诱发的房颤中心室率过快，RR间期<250毫秒；②有心动过速病史；③存在多条旁路；④合并Ebstein畸形。有报道指出，家族性预激有高的猝死率，但家族性预激极为罕见。几种无创的试验指出，对有猝死危险的患者加以分层是有益的。间歇性预激的特点是delta波突然消失，QRS波正常化，说明旁路具较长的不应期，不易发生室颤。在应用普鲁卡因胺后预激消失，也可能属低危险患者。
(四)房速(见房性心动过速)
(五)心房扑动(见心房扑动)
六、成人先心病合并室上速
随着先心病存活到成年人的数量逐渐增加，室上速发生率上升。这类患者如果没有行矫形手术，由于心房充盈压力的增加，常出现心律失常，其中房扑和房颤最常见。外科手术在心房内的切口也容易导致术后切口相关性房扑。
1.房缺 成人房缺未修补，房颤或房扑的发生率大约为20%，其中房颤占大部分，并随患者年龄增加而升高。房缺患者的肺循环血流/体循环血流>1.5或伴有症状者，在40岁前接受外科手术或经皮封堵可减少房性心律失常；但40岁以后者几乎无效。对房扑的处理，患者如果没有进行外科手术，房扑可能是经界嵴至峡部传导而引起的，导管消融有效。如果根据血流动力学的标准，房缺的封堵不是最佳适应证时，应选择房扑的导管消融而不选择单纯的外科手术封闭房缺。如果房缺适合封堵，患者有房扑，应考虑外科手术前进行电生理检查，并行导管射频消融，或者在有心律失常外科治疗经验的医疗中心，术中行峡部导管消融。在外科修补后的患者，房扑既可是峡部依赖性，也可能为非峡部依赖性(即切口或瘢痕所致)，两者单独发生或在同一患者共存，处理方法如前所述。如果适合并选择导管消融，必须考虑房扑可能是由于非峡部依赖的机理引起，消融最好在有经验的医疗中心进行，采用三维标测方法以确定非峡部依赖性心律失常。
2.大血管异位 大血管异位采用Mustard和Senning修补法，使体静脉血改道进入形态上的左心室，其与肺动脉相连，让肺静脉血注入形态上的右心室，并与主动脉相连。心房手术范围广，容易损伤窦房结功能。一项478例的研究报道，Mustard修补后，围手术期的房扑发生率为14%，异位房扑发生率为1%，20年后房扑达24%，以前观察的发生率更高。
3. Fallot四联症 Fallot四联症修补时的心房切口很容易引起后期的切口相关性房扑。随访35年，10%出现房扑，11%出现持续室速，8%突然死亡。窦性节律时心电图大多显示RBBB，室上速伴差异传导时也呈RBBB。右心室流出道或圆锥的间隔部折返，可引起室速。尽管多数室速的QRS形态符合LBBB型，也有约25%的患者室速为RBBB型，因此用RBBB图形区分室速和室上速并不可靠。
4. Ebstein畸形 Ebstein畸形中的25%合并房室旁路或房束支旁路，右侧旁路或多个旁路发生率也高。AVRT、房扑、房颤和异位房速也常见。虽然有RBBB，在有右侧旁路时，心室的预激会掩盖RBBB的特征。这样，患者可能出现前向AVRT伴RBBB图形，终止后恢复窦性心律，出现右侧旁路引起的预激图形。LBBB图形的心动过速，是由于逆向AVRT或者房速和房扑经旁路下传所致。轻度畸形，不产生症状。而三尖瓣反流和大的房缺会引起发绀与血流动力学障碍，并因心律失常而恶化。基于畸形和心律失常的严重程度，室上速会产生发绀、明显症状甚至死亡。当旁路存在时，房颤或房扑患者快速的心室率也会引起猝死。Ebstein畸形的血流动力学变化提示，应行手术矫正，如果伴随室上性心律失常，外科手术治疗要配合心律失常处理，围手术期电生理评价很有必要。建议最佳选择为手术前导管消融，或者在有经验的医疗中心可以考虑外科手术时切断旁路。畸形的存在和多个旁路共存，增加了标测和消融的难度，儿童导管消融近期成功率75%～89%，晚期再发高达32%。
5. Fontan修补术 与Fontan修补术切口相关的房扑和房颤的发生率高达57%，发生率取决于修补的方式。房性心律失常会引起血流动力学的急剧恶化，与心衰的关系密切。导管消融效果良好，但由于多个折返通道，消融的难度增加，建议在有经验的医疗中心由专家完成。但是由于切口相关的房扑和房颤的导管消融成功率低，首次导管消融后复发率也高，使它的应用受到了限制。
预激综合征
一、概述
预激综合征(preexcitation syndrome或wolff-parkinson-white syndrome简称WPWS)是指正常心脏房室传导系统外，存在附加传导旁路，在心房冲动沿着正常的传导系统下传尚未到达心室之前，部分或全部由附加旁路激动心室，而易发生室上性心动过速的一种综合征。连接心房和心室之间者，称为房室旁路(accessory atrioventricular pathways)或Kent束，Kent束可位于房室环的任何部位。除Kent束外，尚有三种较少见的旁路：①房-希氏束(atriohisian tracts)；②结室纤维(nodoventricular fiber)；③分支室纤维(fasciculoventricular fiber)。这些解剖联系构成各自不尽相同的心电图表现。
二、病因与流行病学
健康青年人群中，通过心电图诊断预激综合征的发生率为0.25%，其中只有2%的患者合并心动过速。在患有预激综合征的患者中，心动过速的发生率高达80%，患有药物难以控制的室上速的婴幼儿中，约有半数合并预激综合征或存在隐匿性附加肌束通路。预激综合征可以发生于任何年龄，包括生后几个月的婴儿，症状无特异性。多数预激综合征患者心脏正常，只有少数患者合并不同的后天性或先天性心脏病，包括艾勃斯坦畸形。患艾勃斯坦畸形的患者常合并多条右侧壁附加传导旁路，预激局限于房化右室部分。Rossi发现一部分死于心律失常的患者存在附加传导旁路的同时，也有三尖瓣隔瓣的轻微下移。患有预激综合征和心动过速的患者中，约80%属难治性往复式的室上速，15%合并房颤，5%合并房扑。病窦综合征的发生率也较无预激综合征者高得多。先天性心血管病如二尖瓣脱垂与心肌病等可并发预激综合征。
三、分类
根据解剖部位预激综合征附加旁路可分为3类：
1. Kent束 又称为房室附加旁路，是从心房到心室的肌束，与正常传导系统无关。1985年，Cox将房室附加旁路从外科手术角度分为4个区域：左心室游离壁，后间隔，右心室游离壁和前间隔。附加旁路多为单条(80%)，少数为多条(2、3或4条，占20%)。其区域发生率为左心室游离壁46%，后间隔26%，右心室游离壁18%，前间隔10%。
2. James束 又称为房室结附加旁路，为心房到希氏束或心房到结下部的肌束。解剖组织学基础为窦房结发出的前、中、后三条结间束到达房室结上部以外，后结间束另有一附加旁路绕过房室结到达房室结下部或希氏束，心房冲动可经此旁路快速下传形成心室激动和室上性心动过速。
3. Mahaim束 又称为结室或束室附加旁路，为房室结到心室或传导束到心室之间的肌束。解剖组织学基础是直接由房室结下部发出肌束与希氏束或心室肌相连接，构成预激或室上性心动过速。
四、发病机理
正常电冲动起源于窦房结，沿结间束传至房室结，电冲动在房室结有正常延迟，然后达希氏束及浦肯野纤维。这种延迟在正常希氏图可以反映出来：心房电描记图与标准心电图的P波同时发生；希氏束电描记图则延迟60～100毫秒；心室的电激动则正好在QRS复合波的起始部。患W-P-W综合征的患者由于Kent束是房室附加旁路，则电冲动由正常传导途径下传的同时也可经Kent束下传，正是由于房室结冲动延迟的存在，导致了经Kent束传导的冲动提前激动心室，从而表现出短P-R间期、△波及宽大的QRS复合波。预激综合征患者时常发作反复性心动过速的电生理基础是正常房室传导通路与附加旁路同时存在。绝大部分患者，冲动沿正常房室传导通路顺行，而沿附加旁路逆行，从而形成环行运动(又称为正向性心动过速)。有极少数患者，冲动沿附加旁路顺行，而沿正常房室传导通路逆行，形成环行运动(又称负向性心动过速)。
五、临床表现
预激本身不引起症状。具有预激心电图表现者，心动过速的发生率为1.8%，并随年龄增长而增加。其中大约80%心动过速发作为房室折返性心动过速，15%～30%为心房颤动，5%为心房扑动。频率过于快速的心动过速(特别是持续发作心房颤动)，可恶化为心室颤动或导致充血性心力衰竭、低血压。
六、心电图表现
图2-21 A型预激综合征
图2-22 B型预激综合征
1. Kent束预激综合征的心电图特征 ①P-R间期缩短(<0.12秒)；②QRS波起始部有预激波；③QRS波增宽；④继发性ST-T改变。根据胸前导联QRS主波方向，将Kent束预激综合征分为A型和B型(见图2-21、图2-22)。
(1)A型：常见于左心室游离壁和后基底部的附加旁路产生的预激波。心电图特征：V1～6导联的QRS波群的主波向上和V1导联的△波正向。常伴有标准导联的电轴右偏，Ⅰ导联的△波和R波负向，Ⅲ导联的△波和R波正向。
(2)B型：多见于右心室游离壁附加旁路产生的预激波，但其部位较A型变异大。心电图特征：V1～3导联的QRS波群为负向，V4～6导联的QRS波群为正向。常伴有标准导联电轴左偏，Ⅰ导联的△波和R波正向，Ⅲ导联的△波和R波负向。
(3)在Kent束所产生的预激综合征中，又分为：显性，有△波，为前向传导；隐匿性，无△波，为逆向传导。
2. James束预激综合征的心电图特征 无△波，P-R间期<0.12秒，正常QRS波。
3. Mahaim束预激综合征的心电图特征 有△波，P-R间期正常，QRS波>0.12秒。
预激综合征发作房室折返性心动过速，最常见的类型是通过房室结前向传导，经旁路作逆向传导，称为正向房室折返性心动过速。此型心电图表现与利用“隐匿性”房室旁路逆行传导的房室折返性心动过速相同，QRS波群形态与时限正常。大约5%的患者，折返路径恰巧相反：经旁路前向传导、房室结逆向传导，产生逆向房室折返性心动过速。发生心动过速时，QRS波群增宽、畸形，此型极易与室性心动过速混淆，应注意鉴别。预激综合征患者亦可发生心房颤动与心房扑动，若冲动沿旁路下传，由于其不应期短，会产生极快的心室率，甚至演变为心室颤动(见图2-23、图2-24、图2-25)。
预激综合征患者遇下列情况应接受心电生理检查：①协助确定诊断；②确定旁路位置与数目；③确定旁路在心动过速发作时，直接参与构成折返回路的一部分或仅作为“旁观者”；④了解发作心房颤动或扑动时最高的心室率；⑤对药物、导管消融与外科手术等治疗效果作出评价。
图2-23 预激综合征旁道逆传和前传引起心动过速心电图例
图2-24 预激综合征发作阵发性室上性心动过速
七、显性预激综合征的体表定位
通过体表心电图分析可以对旁道位置进行定位，为射频消融和外科手术治疗提供依据，也为患者的情况作出初步判断，有一定的临床价值，值得掌握(见图2-26、图2-27、表2-2)。
图2-25 预激综合征合并心房颤动
表2-2 房室旁路定位的Lindsay标准
图2-26 房室旁道解剖的解剖位置
图2-27 胡大一等显性旁道定位流程图
八、鉴别诊断
1.束支传导阻滞 束支传导阻滞时P-R间期>0.12秒，QRS波时限>0.12秒，异常宽大者多见，P-J间期常>0.27秒，QRS波虽有挫折粗钝，但初始部无预激波，图形一般恒定或随病理过程而有转变。大多数无室上性心动过速、心房颤动等并发症。
2.心肌梗死 通常不易误诊，但有时向下的δ波可有一个主波向上的QRS波群与δ波位于等电位线上伴有一个主波向下的QRS波，这样就酷似病理性波而误认为心肌梗死。鉴别要点是WPW综合征的心电图表现：①在其他导联上有典型向上的δ波QRS波增宽；②P-R间期<0.12秒；③缺乏心肌梗死的原发性ST-T改变。此外，应仔细询问病史，是否有心肌梗死的症状及血清心肌酶改变的诊断依据。应特别重视心电图的演变过程，尤其是ST-T波演变规律。
3.心室肥大 A型WPW综合征的V1导联呈R或Rs型酷似右心室肥大，但WPW综合征P-R间期<0.12秒，QRS初始部有预激波，V5、V6导联S波不深，很少有电轴明显右偏。B型WPW综合征V5导联QRS波高大，应与左室肥大相鉴别，依据P-R间期<0.12秒，有δ波等，鉴别并不困难。
室性心动过速
一、概述
室性心动过速(VT)是指发生在希氏束分叉以下的束支、浦肯野纤维、心室肌的快速心律失常。目前，国内大多采用Wellens的定义，将室性心动过速的定义为频率超过100bpm，连续3个或3个以上的自发性室性电除极活动。
室性心动过速即可发生在左心室，也可发生在右心室，持续发作时频率常常超过100bpm，并可发生血流动力学状态的恶化，如得不到及时即有效地处理，可引起心脏性猝死或死亡。
二、病因
室速常发生于各种器质性心脏病患者。最常见为冠心病，特别是曾有心肌梗死的患者。其次是心肌病、心力衰竭、二尖瓣脱垂、心瓣膜病等，其他病因包括代谢障碍、电解质紊乱、长QT综合征等。室速偶可发生在无器质性心脏病者。
三、分类
1.根据临床表现分为二类
(1)血流动力学稳定：无症状；轻微症状。
(2)血流动力学不稳定：晕厥前兆(头昏、头晕、乏力或虚脱、黑矇)；晕厥；心脏骤停；SCD。
其中“血液动力学不稳定”虽在广泛使用但尚没有严格定义，其含义是：心律失常伴有低血压和组织灌注不足，如不及时治疗很可能导致休克或心脏骤停。
2.根据电生理分类 有非持续性室性心动过速(VT)指室速持续时间<30秒包括单型和多型性VT；持续性VT指室速时间>30秒，包括单型和多型VT、束支折返性VT、双向性VT、尖端扭转性VT(Tdp)、室扑、室颤(VF)。
3.根据病因的分类 无器质性心脏病的特发性心动过速与器质性心脏病型室速包括慢性冠心病、心力衰竭、先天性心脏病、心脏结构正常、心肌病(扩张型心肌病、肥厚型心肌病、致心律失常性右室心肌病)等。
应该注意室性心律失常的临床表现与器质性心脏病的类型和严重程度之间有很多的重叠，如血液动力学稳定的、耐受良好的VT可见于有心肌梗死(MI)史和心功能受损的患者。
四、临床表现
室速的临床表现症状轻重视发作时心室率、持续时间、基础心脏病变和心功能状况不同而异。非持续性室速(发作时间短于30秒，能自行终止)的患者通常无症状。持续性室速(发作时间超过30秒，需药物或电复律始能终止)常伴有明显血流动力学障碍与心肌缺血。临床症状包括低血压、少尿、晕厥、气促、心绞痛等。
听诊心律轻度不规则，第一、第二心音分裂，收缩期血压可随心搏变化。如发生完全性房室分离，第一心音强度经常变化，颈静脉间歇出现巨大a波。当心室搏动逆传并持续夺获心房，心房与心室几乎同时发生收缩，颈静脉呈现规律而巨大的a波。
五、室性心动过速的临床评估
1. 12导心电图 是最常用的检查技术，它不仅有助于识别各种先天异常产生的室性心律失常和SCD如长QT综合征(LQTS)、短QT综合征(SQTS)、Brugada综合征、致心律失常性右室心肌病(ARVC)，而且可以发现电解质异常、器质性心脏病导致的束支阻滞、房室阻滞、心室肥厚、Q波MI等。QRS间期延长(120～130毫秒)和复极异常(QTc 420～440毫秒或300毫秒)都是SCD的预测因子。
室速的心电图特征为：①3个或以上的室性期前收缩连续出现；②QRS波群形态畸形，时限超过0.12秒；ST-T波方向与QRS波群主波方向相反；③心室率通常为100～250次/min；心律规则，但亦可略不规则；④心房独立活动与QRS波群无固定关系，形成室房分离(见图2-28)；偶尔个别或所有心室激动逆传夺获心房；⑤通常发作突然开始；⑥心室夺获与室性融合波：室速发作时少数室上性冲动可下传心室，产生心室夺获，表现为在P波之后，提前发生一次正常的QRS波群。室性融合波的QRS波群形态介于窦性与异位心室搏动之间，其意义为部分夺获心室。心室夺获与室性融合波的存在对确立室性心动过速诊断提供重要依据。按室速发作时QRS波群的形态，可将室速区分为单形性室速和多形性室速。QRS波群方向呈交替变换者称为双向性室速。
图2-28 特发性室速可见房室分离
2.动态心电图 需要明确心律失常的诊断、QT间期或ST段改变，评价风险和确定治疗时，应进行动态心电图检查；判断患者的症状是否与一过性室性心律失常的发作相关，应进行事件记录器监测；对偶尔发生的怀疑与心律失常相关的症状，如晕厥但传统诊断技术不能诊断的，推荐用植入记录仪检测。植入记录仪需外科手术，但对有致命性症状如晕厥的患者，该技术在诊断严重心律失常方面有重要作用。
3.运动试验 主要用于检测疑似CHD患者的无症状性心肌缺血。在有中度或高度CHD危险因素(年龄、性别、心肌缺血导致的症状)的成年室性心律失常患者，运动试验可诱发心肌缺血或室性心律失常。已知CHD或无症状CHD患者，运动过程中或运动后频发室性早搏(PVB)与严重心血管事件的发生有关，但对SCD无特异性。
4.T波电交替(TWA) TWA是运动试验或心房起搏过程中每搏心跳T波振幅或形态的变化，是识别MI后和缺血或非缺血心肌病高危患者的有效方法，并独立于EF值。TWA有助于诊断室性心律失常或对有致命性室性心律失常风险的患者进行危险分层。
5.左室功能与影像学检查 对于怀疑有心脏结构异常引起的室性心律失常和有严重室性心律失常或SCD高危因素的患者如扩张型心肌病、肥厚型心肌病或右室心肌病、AMI存活者、或与SCD相关的遗传性疾病患者均应进行心脏超声检查。对于无症状心肌缺血的室性心律失常患者，当其存在中度CHD危险因素，常规心电图难以可靠诊断时，可行运动试验+心脏超声或SPECT检查，不能行运动试验者可行心脏超声或心肌灌注SPECT的药物负荷试验。心脏超声不能准确评估左室、右室的结构或功能改变情况下，推荐用MRI、CT或放射性血管显像，必要时行冠脉造影。
MRI可对心室容积、心室重量和心功能进行准确定量。尤其对疑诊致心律失常右室心肌病的诊断有重要价值，可对右室大小、功能和局部运动准确评估，还可检出右室心肌中的脂肪浸润。与MRI相同，CT能对左室容积、EF值和左室重量进行准确的定量分析，但与MRI不同的是，CT能对冠状动脉节段及其钙化程度进行定量。
六、心电生理检查
心电生理检查对确立室速的诊断有重要价值。若能在心动过速发作时记录到希氏束波(H)，通过分析希氏束波开始至心室波(V)开始的间期(HV间期)，有助于室上速与室速的鉴别。室上速的HV间期应大于或等于窦性心律时的HV间期，室速的HV间期小于窦性HV间期或为负值(因心室冲动通过希氏束-普肯野系统逆传)。由于导管位置不当或希氏束波被心室波掩盖，则无法测定HV间期。心动过速发作期间，施行心房超速起搏，如果随着刺激频率的增加，QRS波群的频率相应增加，且形态变为正常，说明原有的心动过速为室速。
应用程序电刺激技术，大约95%的持续性单形性室速患者在发作间歇期能诱发出与临床相同的室速。冠心病患者的室速与持续性室速较非冠心病的室速、非持续性室速更易被诱发。程序电刺激或快速起搏可终止75%的持续性单形性室速发作，其余25%的室速发作则需直流电转复。由于电刺激技术能复制与终止持续性单形性室速，可用作射频消融治疗时标测和评价效果。
七、鉴别诊断
1.室性心动过速与室上性心动过速伴有室内差异性传导的心电图表现十分相似，两者的临床意义与处理截然不同，因此应注意鉴别。
下列心电图表现支持室上性心动过速伴有室内差异性传导的诊断：①每次心动过速均由期前发生的P波开始；②P波与QRS波群相关，通常呈1∶1房室比例；③刺激迷走神经可减慢或终止心动过速；④长-短周期序列(即在长RR间期后跟随短RR间期)后常易发生室内差异性传导。此外，心动过速在未应用药物治疗前，QRS时限超过0.20秒、宽窄不一，心律明显不规则，心率超过200次/min，应怀疑为预激综合征合并心房颤动。
下列心电图表现提示为室性心动过速：①室性融合波；②心室夺获；③室房分离，若心室搏动逆传心房，P波与QRS波群相关，此时可无房室分离并出现1∶1室房传导或2∶1室房传导阻滞；④全部心前区导联QRS波群主波方向呈同向性：即全部向上或向下(见图2-29、图2-30)。
图2-29 心动过速发作时心电图有房室分离，体征有第一心音强弱不等，颈静脉间有强烈的搏动，可确定室速诊断
图2-30 心动过速发作时出现心室夺获和(或)室性融合波可确诊室速
2.VT与SVT伴差传的鉴别(Brugada 流程图) 1991年，比利时学者Brugada根据宽QRS心动过速的图形特征，提出一个较大实用价值的分部诊断标准(见图2-31)。
第一步，如果胸前导联V1～6的QRS波群没有一个呈RS(RS、Rs、rS)形，则可诊断室性心动过速。
第二步，如果任何一个胸前导联呈RS、Rs、或rS形，则测量RS间期(从R波起点到S波的波谷)。如果RS间期>100毫秒，则诊断为室性心动过速。
第三步，如果发现房室分离，则诊断为室性心动过速。
第四步，分析QRS波的形态，确定为左束支阻滞型还是右束支阻滞型。
(1)心动过速呈右束支阻滞型(RBBB)时，若V1呈R、qR、Rs，V6呈QS，R/S<1，可诊断为室性心动过速。
(2)心动过速呈左束支阻滞型(LBBB)时，如果V1或V2导联的R波宽度>30毫秒，或RS间期>60毫秒，而V6呈QR或QS时，可诊断为室性心动过速(见图2-32)。
八、特殊类型的室性心动过速
图2-31 Brugada诊断宽QRS心动过速图形特点
图2-32 室性心动过速图形特点
1.加速性心室自主节律(accelerated idioventricular rhythm)亦称为缓慢型室速，其发生机理与自律性增加有关。心电图通常表现为连续发生3～10个起源于心室的QRS波群，心率常为60～110次/min。心动过速的开始与终止呈渐进性，跟随于一个室性期前收缩之后，或当心室起搏点加速至超过窦性频率时发生。由于心室与窦房结两个起搏点轮流控制心室节律，融合波常出现于心律失常的开始与终止时，心室夺获亦很常见。
本型室速常发生于心脏病患者，特别是急性心肌梗死再灌注期间、心脏手术、心肌病、风湿热与洋地黄中毒。发作短暂或间歇。患者一般无症状，亦不影响预后。患者通常无需治疗。如由于房室分离扰乱房室收缩顺序，导致血流动力学障碍，应用阿托品加快窦性频率或心房起搏可消除本型室速。
2.尖端扭转型室速(torsades de pointes) 是多形性室性心动过速的一个特殊类型，因发作时QRS波群的振幅与波峰呈周期性改变，宛如围绕等电位线连续扭转得名(见图2-33)。频率200～250次/min。其他特征包括，QT间期通常超过0.5秒，U波显着。当室性期前收缩发生在舒张晚期、落在前面T波的终末部可诱发室速。此外，在长一短周期序列之后亦易引发尖端扭转性室速。当发作临近终止时，QRS波群逐渐增宽、振幅增高，亦有别于开始时的形态，最后发作终止，回复至基础心律，或出现短暂的心室停顿，或引起另一次发作。尖端扭转性室速亦可进展为心室颤动和弊死。临床上，无QT间期延长的多形性室速亦有类似尖端扭转的形态变化，但并非真的尖端扭转，两者的治疗原则完全不同。
图2-33 尖端扭转型室速
本型室速的病因可为先天性、电解质紊乱(如低钾血症、低镁血症等)、抗心律失常药物(如ⅠA类或Ⅲ类)、吩唾嚓和三环类抗抑郁药、颅内病变、心动过缓(特别是第三度房室传导阻滞)等。
3.早搏型室性心动过速 由于室性过早搏动引起的室性心动过速，在心电图胸导联V1呈右束支阻滞图形，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈左前分支阻滞图形，QRS波群时间正常或稍增宽。
4.多形性室性心动过速 心动过速发作前的QT间期正常，心动过速发作时心电图同一导联上出现三种或三种以上的QRS波(见图2-34)。该型室速患者表现为极短的配对间期多形性室性心动过速而无明显器质性心脏病依据，窦性心律时QT间期、T/U波均正常，常常具有极短的配对间期，无论是单一的室性早搏还是室性心动过速的室性早搏都显示极短的联律间期。病因尚不确定，有些患者的发生机理可能为触发活动。
图2-34 多形性室性心动过速
5.双向性室性心动过速 双向性室性心动过速常见于洋地黄中毒，心电图出现双向性室性心动过速，临床少见。双向性室性心动过速根据其产生机理在心电图上可以有3种不同的表现：①双源性室性异位搏动：激动起源于右心室和左心室两个异位起搏点，并交替发放冲动；②单源性室上性激动：一个来源于房室交界区，其QRS波时限一般不超过0.12秒，在RBBB的基础上因伴有左前、左后分支的交替性阻滞，故产生交替性左、右束支阻滞图形(见图2-35)；③单源性室性异位搏动：一个室性异位起搏点伴交替性左前分支与左后分支差异性传导，或心室内折返环存在双出口或从左、右束支折返。
QRS时限0.14秒，提示激动起源于左室。标准十二导联均可见极性相反的QRS波交替出现，肢体导联额面电轴交替性左偏和右偏。
图2-35 V1导联上可见QRS波呈RBBB图形(qR型)
心室扑动与颤动
一、概述
心室扑动与颤动(ventricular flutter and ventricular fibrillation)常见于缺血性心脏病。此外，抗心律失常药物，特别是引起QT间期延长与尖端扭转的药物，严重缺氧、缺血、预激综合征合并房颤与极快的心室率、电击伤等亦可引起。心室扑动与颤动为致命性心律失常。
二、心电图检查
心室扑动呈正弦图形，波幅大而规则，频率150～300次/min(通常在200次/min以上)，有时难与室速鉴别。心室颤动的波形、振幅与频率均极不规则，无法辨认QRS波群、ST段与T波。急性心肌梗死的原发性心室颤动，可由于舒张早期的室性期前收缩落在T波上触发室速，然后演变为心室颤动(见图2-36、图2-37)。
图2-36 心室扑动心电图
图2-37 心室颤动心电图
三、临床表现
临床症状包括意识丧失、抽搐、呼吸停顿甚至死亡、听诊心音消失、脉搏触不到、血压亦无法测到。
伴随急性心肌梗死发生而不伴有泵衰竭或心源性休克的原发性心室颤动，预后较佳，抢救存活率较高，复发率很低。相反，非伴随急性心肌梗死的心室颤动，1年内复发率高达20%～30%。
参考文献
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