肾血管性高血压

出处：按学科分类—医药、卫生 科学技术文献出版社《泌尿外科疾病诊断标准》第392页（5719字）

肾血管性高血压(RVH)是各种原因引起的肾动脉狭窄或肾灌注量降低，使肾实质缺血所产生的继发性高血压病。

1.流行病学 本病发病率一般占高血压的5%～36%。由大动脉炎和肌纤维增生引起者，多发生于30岁以下，女性多于男性；由动脉粥样硬化引起者，多见于40～60岁。本病多无高血压家族史。

2.病因

(1)大动脉炎：多发性大动脉炎往往累及腹主动脉和肾动脉，双侧发病率约占32.7%。狭窄好发部位多在肾动脉开口或近腹主动脉的1/3段内。此类病变在我国多见，约占本病的60.4%。

(2)动脉硬化斑块：常见于老年人，男性多于女性。动脉内膜形成粥样斑块，致使管腔狭窄，狭窄部位多发生于肾动脉开口及近腹主动脉的1/3段内。

(3)肾动脉肌纤维增生：常见于年轻患者，女性多于男性。肾动脉管壁中层纤维增生，导致管腔狭窄。狭窄部位以肾动脉远端2/3段内较为明显。

(4)其他：如肾动脉或肾实质先天发育不全、肾动脉栓塞、肾动脉瘤、肾动静脉瘘、肾动脉受压等均可引起高血压。

3.病理生理 肾脏的急性病理变化为大叶间动脉和肾内小动脉内膜及内膜下增生，微细动脉增厚、狭窄或闭锁，造成肾小球萎缩，被胶原组织代替，近球细胞增多、肥大，颗粒增多、粗大。肾小管发生退行性变。慢性病理变化为入球动脉硬化，肾单位缺血、萎缩。肾实质硬化，表面凹凸不平。健肾由于长期受高压灌注量的冲击而发生继发性改变，肾内小动脉发生坏死性动脉炎，肾细小动脉硬化。

发病原理主要与以下两个系统有关：①肾素-血管紧张素-醛固酮系统：肾动脉狭窄引起肾实质缺血、缺氧，致使肾交感神经兴奋，通过儿茶酚胺作用，导致入球动脉收缩，减少肾入球动脉血流量，刺激肾小球旁器的球旁细胞使肾素分泌量增加。它可使肝内产生的α₂球蛋白酶转化成血管紧张素Ⅰ，在循环内受转化酶的作用成为血管紧张素Ⅱ，造成小动脉收缩，血管紧张素Ⅱ刺激肾上腺皮质球状带使醛固酮分泌增加，造成水钠潴留，细胞外液容量增加，血压更加升高。转化酶可使血管紧张素Ⅱ转变为血管紧张素Ⅲ，有直接升压作用及刺激醛固酮分泌的作用。②激肽释放酶-激肽-前列腺素系统；肾神经组织中的神经介质“P”物质(属于多肽类)和肾上腺皮质激素，可刺激肾远曲小管上皮细胞分泌激肽释放酶，在肾内可使肝脏产生的激肽原水解，形成激肽，造成血管舒张并促使水、钠排出，使肾髓质合成的前列腺素分泌增多。也可促使醛固酮的分泌，后者又可刺激激肽释放酶的分泌。肾脏合成的前列腺素(PGE₂、PGF₂和PGA₂)，可扩张肾血管和降低血管内阻力，使血流量增加；对抗血管紧张素Ⅱ，抑制儿茶酚胺和抗利尿激素分泌，促进尿钠和尿钾排出。通过激肽释放酶-激肽-前列腺素系统的作用，使血压降低。在正常情况下，这两个系统相互协调，以维持人体正常血压。当肾动脉狭窄时，血压升高而肾内动脉压不升高，肾激肽释放酶不增多，血压不能下降；而肾素分泌增多，使血压增高，产生一系列临床表现。

4.临床表现

(1)高血压：一般为200/120mmHg，表现为发病快，病程短，进行性高血压，常并发心血管病变。高血压多呈持续性，舒张压升高较明显(一般高于120mmHg)如血压急剧升高，可出现高血压脑病，有剧烈头痛、头晕、恶心、呕吐、视力模糊、抽搐，甚至香迷等症状。药物治疗效果不明显。

(2)腹部血管杂音：有2/3的患者可闻及血管杂音，在脐上二指的腹中线或偏左处最响亮，亦可在背部相应部位听到。杂音为高频率连续性，但在收缩期更明显。

(3)眼底检查：呈现高血压眼底改变。

5.检查

(1)心电图检查：可有心肌缺血或心肌损害等表现。

(2)实验室检查

1)周围循环肾素活性测定：周围循环肾素值≤5ngAI/(ml·h)，可基本排除肾血管性高血压。如大于此值应作分侧肾静脉肾素活性测定。

2)分肾静脉肾素活性测定：分别收集两侧肾静脉及下腔静脉血，测定其肾素活性。若患侧与健侧肾静脉肾素活性比值≥1.5；健侧肾静脉与下腔静脉血肾素活性比值≤1.1；患侧肾静脉与下腔静脉血肾素活性比值≥1.5。则对诊断高肾素型高血压有意义。

3)血浆血管紧张素Ⅱ测定：正常值在普通钠饮食时，卧位为24±9μg/ml，立位加呋塞米时为75±41μg/ml。肾血管性高血压患者血浆血管紧张素Ⅱ比值>1.5时亦有诊断意义。

4)血管紧张素阻滞试验：肌丙素试验(saralasintest)肌丙素是血管紧张素Ⅱ的类似物，与血管紧张素Ⅱ争夺受体，而使血压下降。静脉注射肌丙素5～10μg/min，阳性标准①若10分钟内血压降低30/20mmHg为阳性反应；②舒张压降低≥9.3%；③血浆肾素活性多≥4ngAI/(ml·h)；④肾素活性反应值/对照组≥2.2。表示为高肾素型高血压。

5)分肾功能试验。

(3)¹³¹碘-马尿酸钠体外扫描法作分侧肾血流量测定借助放射性核素肾图，在体外描记肾脏对¹³¹碘-马尿酸钠的清除率，测定总有效肾血流量，同时行双侧肾图测定，并计算分侧肾血流量。此法简便、无创伤，有助于正确估计分侧肾功能，可作为肾血管性高血压的辅助诊断方法。

(4)X线检查

1)尿路平片：缺血肾的外形较正常肾短小，伴肾动脉瘤者可出现环圈状钙化阴影。

2)静脉尿路造影：采用快速连续静脉尿路造影法，在15～30秒钟内静脉注入造影剂20～30ml，于注完后的30秒、1、2、3、4、5、10、15和30分钟分别摄片，可显示下述变化：①两肾大小差异明显：右肾长轴较左肾长轴短2cm或左肾长轴较右肾长轴短1.5cm，即有诊断意义；②两侧肾盂显影时间差异。可见患肾显影迟缓；③两侧肾盂显影浓度差异，最初健侧肾盂显影较浓，以后患肾反而显影较浓；④输尿管压迹，由于侧支循环的建立，在患侧肾盂和输尿管上段可出现多个波浪状压迹；⑤患侧肾盂肾盏窄小。

3)腹主动脉-肾动脉造影可显示：①腹主动脉：在大动脉炎时呈“S”形弯曲，若一侧肾动脉狭窄、阻塞时，可表现同侧性局部管壁不规则，当其为环状狭窄时，往往有双侧肾动脉根部狭窄；②肾动脉：大动脉炎时，肾动脉开口部或近心端局限性狭窄或闭塞，动脉管腔可呈现粗细不匀或边缘光滑的狭窄，少数病例扩张而形成动脉瘤。动脉粥样硬化者动脉边缘不规则，管腔内可见密度增高的斑块样影像，偶见钙化，病变多位于动脉开口处或近心端，肌纤维增生者病变多发生于动脉中段和远端1/3处，有的表现为长而光滑的狭窄，也可表现为长而不规则的念珠状狭窄。上述各类病变皆可呈现狭窄后扩张和形态扭曲、排列紊乱的侧支循环，这类血管显影时间延长。若管腔完全闭塞，则见肾动脉或其分支突然中断，即呈盲端状征象。肾实质期示患肾影像较健侧肾明显缩小，比静脉尿路造影所示更为清楚。

(5)放射性核素检查

1)ECT或肾图：显示血管段及分泌段降低、分泌时间延长、排泄迟缓。长期持续性高血压导致肾小动脉硬化时，可呈现无功能性肾图曲线。

2)放射性核素肾扫描：显现患肾缩小，显影慢、排泄迟缓，放射性物质分布稀疏、不均匀。

(6)彩色多普勒检查：可直接显示肾动脉血流。当肾动脉狭窄时，狭窄段彩色血流亮度增加，狭窄后血流紊乱，显示为多彩血流。

(7)螺旋CT动脉造影(CTA)：经三维重建的图像可清晰的显示病变的血管及其狭窄部位，有取代血管造影的趋势。

(8)磁共振血管成像(MRA)：显示肾动脉狭窄及其程度、肾功能改变。

(9)肾活组织检查：在超声或CT引导下，经肾穿刺取活组织，作近球细胞计数，计25个肾小球旁器的近球细胞数值。正常值为200；若超过正常值2倍以上，有诊断意义，且手术效果佳。

6.诊断标准

(1)病史及体格检查：有下列情况者应警惕肾血管性高血压的存在。

1)发病年龄小于30岁或大于50岁的患者。

2)血压突然加剧的长期高血压患者。

3)突然发生且发展迅速的高血压患者。

4)上腹部或背部可闻及血管杂音。

5)无高血压病家族史。

6)一般剂量的降压药物无效或疗效不佳。

(2)彩色多普勒检查：是诊断肾血管性高血压的最简便方法，它可以明确有无肾脏体积变化、肾脏动脉狭窄的部位及程度。

(3)肾素测定：分为外周血及经骨静脉分侧取血测定，此法有一定假阴性。

(4)血管造影检查：是较准确的检查方法，并为治疗方法的选择提供重要依据。

(5)螺旋CT动脉造影(CTA)：经三维重建的图像可清晰的显示病变的血管及其狭窄部位，有取代血管造影的趋势。

(6)磁共振血管成像(MRA)：可无创进行血管成像，但有假阳性。

7.鉴别诊断

(1)原发性高血压症：虽然也表现持续性高血压。但静脉尿路造影肾盏显影迅速，两肾长轴长度相差不显着或小于1cm；放射性核素肾图血管段及分泌段降低均不明显。

(2)创伤后肾瘢痕形成：也可表现高血压及伤侧肾脏缩小。但有肾外伤史，伤后血压逐渐升高；静脉尿路造影伤肾多不显影或显影迟缓；肾动脉造影显示血管期表现肾动脉二、三级分支强直、移位。

(3)肾门处占位性病变：若压迫肾动脉也可出现高血压。但静脉尿路造影、超声检查、CT、MRI扫描可见肾门处呈现占位性病变影像。

(4)肾下垂：下垂的肾脏若牵拉肾蒂亦可致高血压。但往往有腰痛及消化道功能紊乱症状，血尿亦属常见，采取平卧位后症状可减轻或消失。立位及平卧位尿路造影或超声检查肾脏位置明显变化。

(5)嗜铬细胞瘤：亦以高血压为主要症状。但多为发作性高血压，发作时有面色苍白、心慌、出汗等症状。苄胺唑林抑制试验和组胺激发试验呈阳性反应；24小时尿儿茶酚胺及香草苦杏仁酸(VMA)含量增高；超声检查显示肾上腺区呈圆球形或椭圆形实质暗区，内部回声均匀、具有明亮的边界；CT、MRI检查呈肾上腺肿瘤影像。

(6)原发性醛固酮增多症：亦表现高血压症状。但血压中度升高，呈慢性过程，用降压药治疗效果较差；有多尿症状，尤以夜间为甚；肢体出现对称性肌无力或麻痹；有低血钾及低钾性碱中毒表现；血浆肾素活性降低；放射性核素肾上腺扫描可见圆形肿瘤影像。超声检查、CT、MRI检查可发现肾上腺肿瘤影像。

(7)肾动脉栓塞急性期：亦可表现高血压。但有突发性腰痛及血尿；静脉尿路造影肾脏不显影；肾动脉造影显示肾动脉中断，在其近心端可见到栓子造成的半月形充盈缺损。

(8)肾动脉瘤：也呈高血压表现。但尿路平片可见肾门处环形钙化影，肾动脉造影显示肾动脉局限性囊状或梭状扩张。

(9)肾动静脉瘘：有严重高血压表现。但多有肾损伤史，上腹部及肾区闻及粗糙而连续的血管杂音。静脉尿路造影肾不显影，肾动脉造影显示瘘孔近心侧肾动脉增粗，其分支不显影。肾静脉及下腔静脉提早显影。

(10)先天性肾发育不全：表现高血压及患肾明显缩小。但腹部听诊无血管杂音；静脉尿路造影患肾不显影或显影迟缓，肾影小而淡，肾盂窄小，肾大盏缺如，小盏短粗，输尿管纤细。