男性不育症的临床诊断与治疗

出处：按学科分类—医药、卫生 中国科学技术出版社《计划生育技术手册》第286页（20164字）

一、原发性睾丸衰竭

原发性睾丸功能衰竭是指由多种原因所致的原发于睾丸病变，进而引起不孕。此类病变基本上是无法治愈的不孕症。

1．病因与分类

(1)先天遗传性睾丸衰竭：

①先天性曲细精管发育不全(Klinefelter′s综合征)。

②强直性肌营养不良症。

③21－三体综合征(Down′s综合征)。

④伴有原发性减的各种综合征(男性Turner′s综合征)。

(2)解剖或外伤性睾丸功能不足：

①双侧腹股沟疝修补术后和隐睾睾丸固定术后。

②双侧精索扭转。

③双侧隐睾。

④青春期前功能性阉割。

(3)细胞毒类药物及辐射性睾丸功能不足：

①药物性：棉酚(包括长期食用粗棉籽油，抗肿瘤药，某些磺胺类药物等。)

②辐射损伤

(4)先天性性激素合成酶缺陷：17α－羟化酶缺陷，17酮氧化还原酶缺陷等。

(5)病毒性睾丸炎。

(6)抗激素性或代谢性睾丸功能不足：

①抗雄激素性性减(完全型和不完全型睾丸女性化)。

②HCG或LH不反应征。

2．临床表现及诊断依据

(1)先天性遗传性睾丸衰竭：

①先天性曲细精管发育不全(Klinefelter′s综合征)。本病为性染色体异常，至少多1个X染色体。常见染色体核型为47，XXy(80%)；非典型核型为48，XXyy(10%)，49，XXXXy和46，Xy／47，XXy嵌合体少见。本病是男性无精子症中最常见的一种。出生时正常男婴，诊断一般较晚，多因婚后性功能差或不育症，也有查体发现。主要临床特点是小睾丸，无精子症，血FSH明显升高(三联症)。半数以上有男性乳房增生和性欲低减，身材高大，第二性征发育差或接近正常男人低限。

诊断并不困难，主要依据是：

a．上述典型的三联症。

b．染色体核型异常(至少多1个X染色体)性染色质阳性。

c．睾丸酮很低或正常低限，LH升高，T／LH比值显着降低。

d．无颅内或鞍区佔位性病变的症状与体征。

e．智力一般正常，身长过高，此点与本组中另两种细胞遗传学性原发睾丸衰竭和强直性肌营养不良明显不同。这3种病均各有临床特点，且在男性不育症中都非常少见。

②其他各类原发性睾丸衰竭的诊断并不困难，除了无精子或严重少精子和GTH明显升高，睾酮低而外，均有相应的典型病史和特殊症状。

各类原发性睾丸衰竭诊断的主要依据是：

a．无下丘脑、垂体占位性或其他器质性病变所致的原发睾丸病变。

b．血GTH基础值明显高于正常，(故又称高促性腺激素型性腺功能低减)，T低于正常，T／LH比值显着降低，伴有小睾丸或睾丸萎缩和无精子或严重少精子。

c．LHRH刺激反应过强，HCG刺激反应显着降低。

d．染色体分析结果阳性：47，XXy或46，Xy／47，XXy及其他性染色体核型异常，细胞X小体阳性超过正常者为Klinefelter′s综合征；21－三体者为Down′s综合征。

e．腹股沟、隐睾修补术后出现性减者。

f．伴有长期服用粗棉籽油或其他细胞毒类药物者。

g．伴有长期接受高剂量核素或其他射线辐射者。

h．伴有高血压、低血钾及肾上腺皮质功能低减的原发性“闭经”男假两性畸型患者。

i．病毒性腮腺炎合并单侧或双侧睾丸炎阳性病史者。

j．其他男假两性畸型，如完全型和不完全型抗雄激素患者，例如睾丸女性化和Reifenstein综合征。

二、男性睾丸功能衰竭

不同于原发睾丸病变，本组疾患所致的不育症主要是继发于由各种原因引起的下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)和垂体促性腺激素(GTH)的数量和质量的低减以及释放频率与幅度的异常而引起的睾丸功能衰竭，所以又称为低促性腺激素型性腺功能减退(HH)。这组疾病所致的不育症，只要及时准确的诊断，从而采取针对病因或合理的措施，一般是可以治疗的。

1．病因与分类

(1)垂体前叶多种促激素缺乏：

①特发性多种促激素缺乏。

②继发于鞍区各种肿瘤。

③其他器质性病变，如组织细胞增生症，血色病结核，结节病，血管栓塞性病变。

(2)高泌乳素血症。

(3)孤立性促性腺激素缺乏。

①特发性低促性腺激素型性减(IHH)。

②部分GTH缺乏(不完全性IHH)。

③孤立性LH缺乏(可育性类宧官症，F．E)。

④孤立性FSH缺乏。

⑤TH活性不适当(Inadequate Gonadotropin Activity，IGA。

(4)伴有性减的各种综合症。

(5)体质性青春期延缓。

2．临床表现与诊断依据 本组疾病的临床表现多种多样，病因复杂，但其共同特点是性腺轴系功能低减，无精子或少精子和FSH、LH、T减低。

(1)除特发性多种垂体前叶促激素缺乏之外，继发于鞍区肿瘤或其他器质性病变所致的性减体征和其他指标阳性：

①有垂体或颅内占位性病变的症状与体征。

②影像检查有阳性发现，但阴性结果不能排除此病。

③PRL升高提示泌乳素瘤或高泌乳素血症。性欲减退，阳萎，无精了或严重少精子。巨型泌乳素瘤可有鞍区占位性症状。

④外生殖器的表现取决于发病年龄，成年人发病可能继发无精子，幼年发病则外生殖器呈幼稚型，原发无精子。

⑤有可能伴有其他靶腺功能低减。

(2)IHH和Kalimann′s综合征的诊断依据：

①孤立性GTH低，无其他轴系功能障碍或影像异常的任何证据，偶有合并生长激素缺陷。

②伴有中枢性失嗅者为Kallmann′s综合征。

③可能有脸中线畸型或其他畸型。

④可能有视、听和智力轻度障碍，如色盲、耳聋和轻度迟呆等。

⑤外生殖多为性幼稚型或原发无精子，男性乳房增生很少见。

⑥可能有阳性家族史。

⑦可能有一侧或双侧隐睾。

⑧不完全型IHH患者可能有低频、低幅的LH脉冲，尤其在夜间睡眠时。或GTH免疫活性正常，但失掉其生物活性，因而不能行使其靶腺的正常功能(IGA)而导致无精子或少精子。

⑨孤立LH缺乏(可育性宧官症)时，LH及T明显低，FSH正常或偏高，缺乏第二性征，类宧官症体型，但睾丸体积较大，一般＞6～8ml，睾丸活检少见各级生殖细胞。

⑩孤立FSH缺乏时，LH及T基本正常，有男性第二性征。精子计数可能正常，少精子或无精子。有精子时其活力很差，畸型精子多见。

(3)提示青春期延缓的可能：

①有明显的父系家族史。

②14岁以上仍无任何青春期启动的征候应进行检查。睾丸体积＜4ml，＞4ml或／和夜间睡眠后有LH释放峰可排除青春期延缓，但不能排除IHH。

③无任何影像结果异常的发现，也无其他靶腺功能障碍。

④性染色体核型正常。

⑤为鉴别青春期延缓和IHH应作LHRH静推和脉冲注射联合试验(见后)。

(4)伴有HH的各种综合征的诊断依据：

①Prader-Wclli综合征(HHHO综合征)：低张力、智力低下、性减、肥胖。其他体征：个矮，可能合并糖尿病、弓型上唇等。

②Faurence-Moon-Beidl综合征：性减、色素性视网膜炎、肥胖、多指(趾)畸型，可能有智力低下。

③多发性雀斑(褐斑)病：性减、多发性雀斑(褐斑)、心脏畸型、身体矮小、耳聋、生殖道或泌尿道畸型。

④Rud′s综合征：性减、智力障碍、癫痫发作、遗传性皮肤鳞癣(皮肤过度角化)。

⑤性减或共济失调综合征：性减、小脑共济失调、空凹足弓、脊柱裂。

3．原发与继发睾丸衰竭(高与低GTH型性腺功能减退典型病例比较这两大类睾丸功能低减所致的不育症的病因、病机及临床表现既多种多样，又有许多共同特点，而实践中往往难以区别，因而很难给予合理的治疗。为便于鉴别，指导实践，现将两大类疾病的异同点及诊断程序与治疗原则列表如下：

表8－5－1 低GTH和高GTH性减典型病种比较

4．睾丸原发和继发功能减退的治疗

(1)治疗目的(表8－5－2)：

男性性功能减退症的诊断程序与治疗原则

①诱发、促进或维持男性第二性征和性功能。

②尽可能诱发或恢复生育能力。

前一目的容易达到，而后一目的却比较困难，而对于多数原发性睾丸衰竭者甚至根本不可能的。

(2)治疗原则：最根本原则是正确使用激素药物。

①间质细胞功能减退者是睾酮替代疗法的直接指征。继发性间质细胞功能低减者还可用hCG。

②高GTH型性减者只能长期用睾酮替代疗法，不可乱用hCG或其他促性腺激素。

③对IHH患者根据治疗目的的不同可用LHRH脉冲给药或hCG，hCG+hMG混合给药，以诱导精子发生。如仅仅为了促进第二性征和维持性功能也可长期应用睾酮替代疗法。

(3)具体治疗方法：

①低GTH型性减因病因及病变部位不同有以下几种方法：

a．IHH(垂体前叶促性腺细胞正常)包括Kallmaran′s综合征患者，可长期注射GTH(hCG或hCG+hMG)剂量：hCG2000单位，肌注，每周2～3次，只能促进第二性征，睾丸不可能明显增大，一般不可能诱发精子发生，但可育性宧官症例外，有时短期注射hCG可诱发精子发生。hCG+hMG合并用药：hCG2000IU，肌注，每周2次分别于周二和周四；hMG1支，肌注，每周3次，分别于周1、3、5注射。如有纯FSH可用其代替hMG。注射方法与hMG相同。第3种方案是用自动脉冲注射LHRH(人工合成10肽)，剂量是5μg／脉冲／90分钟，24小时连续给药，长期应用直到诱发精子发生，然后可用hCG或睾酮维持。

b．对于垂体前叶促性腺细胞已遭到破坏而失掉功能者只能用GTH或睾酮制剂维持疗法。

②高GTH性减患者只能用睾酮制剂替代疗法，而不宜用hCG或其他GTH。

常用睾酮制剂：

a．丙酸睾酮酯：25mg／安瓿，肌注，25～50mg，每周2～ 3次。

b．庚酸睾酮酯：250mg／安瓿，肌注250mg，每2周1次

c．混合睾酮、含丙睾及庚睾各1支，肌注，每20天注射1次。此剂可较好地保持血中睾酮水平相对稳定，避免丙睾或庚睾单独注射所引起的睾酮水平有较大的起伏波动。

各种替代疗法均应长期坚持，不宜实行所谓周期疗程间断用药。

③高泌乳素血症：溴隐葶口服，如有泌乳素瘤压迫症状明显，特别危及视力视野经溴隐葶治疗后瘤体不见缩小可手术治疗。

三、输精管道梗阻

输精管道包括睾丸输出小管、附睾管、输精管、射精管及部分尿道。它不仅是精子排出的通道，也是精子成熟和获得活动能力的场所，因此管道的任何部分发生梗阻，均可影响精子的排出，导致输精管道梗阻性不育。

1．病因

(1)原发梗阻：原发输精管道梗阻多为先天性，可发生在管道的任何部分，附睾和输精管近端好发，输精管中段和射精管较少见。

①附睾的先天缺陷其形式多样，有附睾头与睾丸输出管不连接、附睾头囊肿、附睾体纤维化、附睾体分离、附睾尾发育不良或缺如等。

②输精管先天异常：有输精管一段纤维闭锁、缺如或完全缺如，后者常伴有精囊或部分附睾缺如。

③射精管先天异常较少见；主要表现为射精管缺如。

(2)继发梗阻：继发梗阻多见于输精管道感染，创伤和男性绝育术后。

①感染是继发输精管道梗阻的主要原因，近年来最常见的是淋病球菌感染，主要侵犯附睾尾部和输精管，呈局部或全长病变，其次是结核杆菌感染，好发于输精管，病变呈串珠样结节，常累及附睾，早期为单侧附睾炎：如延误治疗，可波及对侧。其他非特异性致病菌感染也可造成继发梗阻，但多为单侧。

②手术或意外创伤也可继发输精管道梗阻，如疝修补术、精索静脉曲张高位结扎、睾丸鞘膜切除术、输精管造影等。

③输精管绝育术，无论是结扎术还是各种形式的阻塞方法，都是人为造成输精管道梗阻。

④附睾肿瘤：附睾肿瘤多为良性，如腺样肿瘤、平滑肌瘤和囊肿。双侧附睾肿瘤往往可造成梗阻性不育。

2．诊断

(1)病史：病人多因婚后数年未育或绝育术后要求再育前来就诊，继发梗阻性不育多有手术，创伤史或泌尿生殖系感染史。因此，详细询问病史有助于判断是原发还是继发。

(2)体检：患者第二性征发育尚好，有正常性欲和性功能。睾丸形态、体积、质地均在正常范围。原发梗阻病人可有输精管扪不清或附睾尾缺如等。感染性梗阻病人可扪及增粗的输精管或串珠样结节、附睾结节，慢性前列腺炎患者，肛查前列腺质地不均或有结节。按摩液镜检，可发现白血球每高倍视野大于15个。

(3)实验室检查：不育患者如精液检查为无精症、睾丸活检证实有正常的生精功能或血浆FSH水平在正常范围，则梗阻性不育的诊断可确立。

精液容量、精浆果糖、柠檬酸含量的测定，有助于判断梗阻部位。

①精液容量：正常精液容量在2～6毫升，如少于2毫升，可视为少精液症。少精液症多见于精囊和射精管发育不全，或射精管梗阻。当双侧射精管完全梗阻时，前列腺液也不能排出，患者虽有射精动作，但无精液排出，临床上表现为无精液症。

②精浆果糖：精浆果糖来源于精囊，因此果糖的含量直接反映精囊的功能和排出管道是否通畅。精浆果糖含量低多见于精囊炎或射精管梗阻。如精浆不含果糖，提示精囊缺如。

③精浆柠檬酸：精浆柠檬酸由前列腺分泌，高柠檬酸伴少精液症，提示射精管梗阻但未涉及前列腺。低柠檬酸低果糖说明射精管梗阻并涉及前列腺。

(4)输精管造影：

①适应证：

a．有输精管道梗阻临床表现，需进一步查明梗阻性质和部位。

b．需做输精管吻合或输精管附睾吻合术的梗阻性不育患者。造影宜在吻合前阴囊探查时进行。

②造影途径：一是经尿道镜射精管插管造影，此法难度大，失败率高，现很少有入采用。二是切开阴囊皮肤，暴露输精管，直视下经输精管穿刺注射造影。三是经阴囊皮肤直接穿刺输精管造影。

③术前准备：术前灌肠或术前12小时口服缓泻剂。局部备皮，排空尿液。选用水溶性造影剂，常用30%泛影钠或泛影葡胺。术前做碘过敏试验。

④操作步骤：常规消毒，铺巾，局麻后用输精管皮外固定钳固定输精管，直视钳穿暴露输精管，用8号针头穿刺输精管前壁，再用6号钝针头经穿刺孔向输精管远端顺势插入管腔。注射少量生理盐水，证实穿刺无误，再注入2～3ml造影剂，立即拍片，阅片满意后，拔除针头，输精管复位，缝合阴囊皮肤1～2针。如用经阴囊皮肤穿刺方法，在输精管固定后，可直接用8号针经阴囊皮肤穿刺输精管前壁，但切忌多次穿刺，以免造成输精管损伤。

⑤影象分析：

a．输精管：输精管完全梗阻则远端不显影，多见于输精管盆腔段；输精管结核导致的梗阻，多显示管腔节段性扩张与狭窄，呈串珠样改变。

b．射精管：如射精管不通畅或完全梗阻，则射精管常不显影，而输精管壶腹部明显扩张。射精管扭曲，多见于慢性前列腺炎。

c．精囊、射精管部多梗阻，可见扩张的精囊影象。慢性精囊炎可因局部硬化变为僵硬、容量低，无张力。如造影剂直接从输精管壶腹进入射精管，应考虑为精囊发育不全或缺如，一般情况下，伴有输精管发育不全。

3．输精管道梗阻的治疗 对输精管、精囊腺先天发育不良或先天缺如，目前尚无有效的治疗方法，有人试图用人工精液囊肿，收集附睾来的精子做人工授精，但效果不理想。

对射精管口部分或完全梗阻的病人，可在尿道镜下行后尿道纵行切开或精阜切除术，术前需做输精管穿刺注入靛胭脂，以便寻找有蓝色液体排出的射精管开口。

常见的输精管梗阻病人，在证明睾丸有正常生精功能的前提下，可行输精管吻合或输精管附睾吻合术。吻合方法可用肉眼吻合或显微外科吻合方法，其成功率报道不一。有人统计肉眼吻合平均再通率70%左右。复孕率平均约33%左右，而显微外科技术术后复通率均在90%以上，复孕率可高达75%。

四、免疫不育

近年的研究表明，人类精子的自身免疫反应是男性不育的原因之一。临床上最常见的是由抗精子抗体引起的免疫不育。据统计男性不育患者中，免疫不育约占3%。

1．抗精子抗体形成的原因

(1)血睾屏障的破坏：在正常情况下，男性睾丸和生殖道内存在牢固的免疫屏障，以阻止精子与免疫活性细胞的接触，因此不会引起自身免疫反应。任何原因造成屏障的损伤，均可引起抗精子抗体形成，甚至导致不育。临床常见的有：

①输精管结扎术，手术时精子的漏出，术后精子肉芽肿的形成，巨噬细胞吞噬外溢精子，都可导致抗精子抗体的形成。据统计50～80%输精管结扎术后病人可检出抗精子抗体。其他输精管手术也可造成同样后果。

②输精管梗阻：梗阻性无精子症患者，精子及其分解产物，可进入血循环，产生体液或细胞免疫反应，这类病人约7%血清中能检测出抗精子抗体。

③生殖道和睾丸损伤：这种损伤会直接破坏血睾屏障，使精子抗原与免疫活性细胞发生接触，引起自身免疫性睾丸炎而不育。

④生殖系统感染：急慢性前列腺炎、精囊炎、附睾炎、睾丸炎，都可能导致自身免疫反应。

(2)精子抑制因子障碍：正常精浆和精子都含有免疫抑制因子。它不但能随精子进入女性生殖道，抑制局部和全身的免疫反应，保证受精，而且还能防止男性自身免疫反应。如果精浆中抑制因子含量不足或缺乏，就可导致抗精子抗体的形成。

(3)遗传因素：某些先天性遗传病，如先天性缺乏唾液酸基转移酶，可造成免疫不育。

2．抗精子抗体致不育的机理

(1)抑制精卵结合：由于抗精子抗体与精子特异结合，阻碍了透明质酸酶的释放，影响了精子穿透透明带与卵子结合。

(2)精子运行受阻：生殖道内的制动抗体和凝集抗体，在有补体存在条件下，可杀死精子或使精子凝集。

(3)抗着床：妇女体内的抗精子抗体除可作用于精子外，还能抗早期胚胎着床，引起自发流产。

3．免疫不育的诊断：男性免疫不育的诊断，主要根据病史、体征和实验室检查来综合判断。

(1)病史：生殖系统感染和损伤，以及手术是导致抗精子抗体产生的最主要原因。

(2)体检：除一般全身体检外，重点注意泌尿生殖器有无肿痛、结节和先天性缺陷。

(3)实验室检查：精液常规检查常发现此类病人精子活动率低，有精子凝集现象。

夫妇双方都要做抗精子抗体检测，至少做精子凝集试验和制动试验。血清要稀释，以防假阳性，最好做滴度测定。

4．免疫不育的治疗

(1)病因治疗：因生殖系统感染引起的免疫不育，应积极进行抗炎治疗。

(2)免疫抑制疗法：主要用肾上腺皮质激素，通常采用强的松剂量为每日15mg，分3次，连服3月～1年。溃疡病人禁用。近来有人用倍他米松，每日3次，每次0．5mg，服1周，停1周，3个月一疗程，效果较好，副作用亦小。

(3)如果女方存在抗精子抗体，可先用避孕套避孕半年，降低抗体滴度，再试图受孕。

(4)洗涤精子做宫腔内注射。

五、性交或射精障碍

在不育原因之中也包括了性方面的问题，临床上的某些“不育”病人实际上并非不育，而是不会生育。没有正常的性生活当然不会生育。

因性问题引起的不育中有两类情况：一是性功能正常而性交方法和时间掌握不当；二是性功能障碍，使性交不能正常进行。如早泄严重时射精总是在插入之前就发生了，阳痿者阴茎勃起不坚无法插入阴道，不射精症更是无法把精液排入女性生殖道，但这些问题均有专题讨论这里就不再重复。因此，这里只讨论与性交技术有关的一些问题。

1．缺乏女性生殖器官的解剖知识 个别人不了解女性生殖系统的解剖结构，缺少性交知识，不了解性交时应将阴茎插入阴道，而在大腿间、腹壁、甚至尿道或肛门中进行性交，以至结婚多年处女膜仍完整无损。

2．性交体位不适当 子宫后位，宜采用女方膝胸卧位体位，男方从后方插入，并在射精后保持这一体位半小时以上，以有利于宫颈口与精液池的接触。当女方阴道口较低或阴道口过于松弛时，在男上式性交时可在女方臀下垫上枕头，并在射精后保持举臀位置半小时以上。当采用女上位、侧位、站位性交时不易受孕。

3．性交时机与频率不当 祖国医学曾错误地认为最佳受孕期是在经期刚结束后几日，如“经期方止，子宫正开，宜及时布种”；“经断，一二日感者成男，四五日感者成女”；“月经止后单日属阳成男，偶日属阴成女。”有些人沿袭这种错误观念，让病人每月只在这几天同房一两次，显然是贻误病情。还有不少医生把不育归因为房事过度造成肾衰，告诫病人每月只许同房一次，至今临床上仍没有可靠的预测排卵的方法，病人如何能正好选在排卵期性交呢?此外，性交频率过低，使精子在体内贮留过久造成老化，既影响活动力，又影响精子质量，这对受孕和优生都极为不利。所以，对于不育或生育力低下的夫妇来说，应指导他们正确地掌握性交的时间和频率。可是，如果机械地遵循基础体温表所示的时间来同房，又容易造成性生活完全受日程表操纵，而不是受感情驱使的状况，这样容易使夫妇对性生活失去兴趣，甚至因厌倦造成性欲低下。此外，反复的精液检查(特别是那些不会手淫取精的男子)、妇科检查、输卵管造影、子宫内膜活检等均可影响性生活，从而影响不孕症的治疗。

对于不射精的病人可能发生遗精或手淫时射精，这时将精液用注射器直接注入阴道也有可能造成受孕。严重早泄者只在阴道外射精时，也可照此办理。

除上述性知识缺乏外，精神因素在不育中也起着一定作用，如有些夫妇多年不育，经领养子女后自己又怀孕了就是很典型的例证。这是因为双方盼子心切，过分焦虑，加上长辈亲朋，甚至社会上的压力，过分紧张压抑，使性功能受影响或输卵管等出现紧张性痉挛引起的暂时闭塞，也可能影响受孕。因此，要劝诫病人在积极治疗的时间，千万不要过分紧张和焦虑。

六、精索静脉曲张

精索静脉曲张是指精索蔓状静脉丛扩张、伸长、迁曲，重者形成阴囊内血管团块，是青年男性的常见病，发病率约15%，左侧发病率高于右侧，双侧发病亦不少见。近年来研究表明，精索静脉曲张是男性不育的重要原因之一。在男性不育症患者中，精索静脉曲张性不育占15～20%，精索静脉曲张患者中，伴不育的约35%。

1．精索静脉曲张的病因 目前认为精索静脉曲张与以下因素有关。

(1)左侧精索内静脉呈直角汇入左肾静脉，右侧精索内静脉以钝角汇入下腔静脉，左侧较右侧长。

(2)精索内静脉瓣膜功能不全或缺如。极易发生静脉血返流，尤其是左侧。

(3)精索内静脉走行易受邻近器官和迷走血管的压迫，导致回流受阻。

(4)两侧阴囊静脉丛有丰富的吻合支，因此，左侧曲张静脉之压力增加到一定程度，便会累及右侧，继而发生双侧曲张。

2．精索静脉曲张引起不育的机理 精索静脉曲张导致生育力降低的原因一般认为有：

(1)睾丸温度升高造成损伤：精索静脉曲张引起静脉血的滞留，睾丸局部温度较正常高1℃左右。温度持续升高，干扰睾丸精子的生成。

(2)血管活性物质的毒性作用：精索静脉曲张病人，肾上腺静脉和肾静脉血返流至精索静脉，静脉血中的毒性物质5－羟色胺、前列腺素等进入睾丸，损害生精上皮。

(3)精索内静脉压明显增高：精索内静脉压明显增高，结果蔓状静脉丛血液淤滞，睾丸循环障碍，致使睾丸营养和供氧不足。

3．精索静脉曲张性不育的睾丸病理 精索静脉曲张伴不育病人的双侧睾丸体积明显缩小，睾丸活检可见曲细精管精子发生停止在精子细胞阶段，管腔内有不成熟的精细胞脱落，管壁增厚，间质细胞退行性变。病变呈局灶状。

4．临床表现 原发精索静脉曲张发病年龄多在15～30岁，患者主诉婚后多年不育，轻者局部可无任何症状，约1／3的病人病侧阴囊有下坠感，长时间站立或行走时加重，甚至有坠胀性钝痛，休息后可缓解。重者坠痛感可持续存在。有些患者性交后局部症状加重，因此顾虑重重，出现神经衰弱症状，甚至导致功能障碍。

体检：立位可见扩张、迂曲的静脉丛突出阴囊皮肤，严重病例阴囊皮肤和大腿内侧的浅静脉也明显扩张。触诊病侧精索较健侧增粗，可触及扩张、蔓状静脉丛，重者呈团状，平卧时消失，有时可触及小静脉石。如平卧时不消失，且年龄大于35岁，应考虑为继发精索静脉曲张，进一步做腹部和盆腔检查。

5．诊断 根据发病年龄，症状和体征，一般可明确诊断。临床上根据轻重程度分以下几种类型：

(1)亚临床型：指临床上无典型精索静脉曲张的症状和体征，需用特殊的检查手段才能明确诊断。

(2)轻度：可触及到有轻微扩张、迂曲的精索静脉，Valsalva试验阳性。

(3)中度：易触及扩张迂曲的蔓状静脉丛，直径超过2厘米。

(4)重度：站立时，阴囊皮肤表面可见到扩张迂曲的静脉突出阴囊皮肤。

6．精索静脉曲张的特殊检查 近来的研究表明，精索静脉曲张的程度，睾丸大小和手术治疗的结果呈高度相关，即精索静脉曲张越严重，睾丸缩小越明显，术后恢复和改善越困难，因此人们意识到早期诊断精索静脉曲张的重要性，一些新的更先进的检查方法相继出现。

(1)精索静脉造影：精索静脉造影目前被认为是最可靠的检查方法，它不仅可以辨明是否有精索静脉曲张存在，而且还能进一步了解病变的程度，以便选择手术适应症。

①方法：精索静脉造影有3个途径：

a．经阴囊静脉穿刺造影。此方法效果较差，临床上已不常用。

b．手术显露精索静脉，直视下穿刺造影。

c．经股静脉、颈静脉插管行选择性精索内静脉造影。此法效果好，临床上也最常用。

②精索静脉造影的分期：

0期：无曲张。造影剂进入精索内静脉5cm，或达第1个完整的静脉瓣不再下降。

Ⅰ期：造影剂下降超过5cm。

Ⅱ期：造影剂越过第1个功能不全瓣膜继续下降5cm，达4～5腰椎水平。

Ⅲ期：造影剂返流至腹股沟管或以下水平。

(2)多普勒超声检查：利用定向多普勒超声检查，可明确精索静脉是否有返流存在，通过了解立位平静呼吸时精索静脉有无自动静脉血流，结合Valsalva试验，可将精索静脉曲张进行分级。

0级：无自动静脉血流可记。

Ⅰ级：平静呼吸时，无自动静脉血流，Valsalva试验时先有逆流，继而无明显血流，Valsalva试验停止时有短期向前流动，表示精索内静脉瓣膜关闭不全。

Ⅱ级：无自动静脉血流，但在整个Valsalva试验时都有静脉逆流。

Ⅲ级：在自动静脉血流间有不同时间的间歇性返流，此返流有时与呼吸有关，可长达30秒，Valsalva试验时返流增加。

Ⅳ级：在正常呼吸时也有静脉血返流，在Valsalva试验时增加。

V级：有持续静脉血返流，在Valsalva试验时无明显改变。

除了精索静脉发生病理变化外，睾丸体积可明显缩小且质地变软，精液检查表现为，精子数目减少，不成熟精子比例增多，精子活力下降。

3．精索静脉曲张的治疗

(1)药物治疗：精索静脉曲张及其导致的不育，目前尚无特殊的药物治疗，但在手术前后利用激素类药物做为辅助治疗，能促进精液质量的改善，提高女方的妊娠率。常用的药物有以下几种：

①丙酸睾丸酮：50mg，肌肉注射，隔日1次，共3个月。有助于生精功能的恢复。

②克罗米芬：常用量每日50mg，连服3个月。能增进促性腺激素的分泌，改善睾丸的生精功能。

③绒毛膜促性腺激素：1000IU，每周肌肉注射2次，共3个月。也有一定疗效。

此外还可辅以甲状腺素，维生素A、E、精氨酸等。对恢复睾丸生精功能亦有帮助。

(2)手术治疗：目前精索静脉曲张引起的男性不育，仍以手术治疗为主，50%以上病人术后精液质量有不同程度改善，1／1万以上病人女方怀孕。治疗方法有如下几种：

①精索静脉高位结扎术：精索静脉高位结扎，能有效地阻止精索静脉曲张引起的血液返流，是目前最常用的手术方法。通常采用两种途径：

a．经腹股沟精索静脉高位结扎：此途径行腹股沟斜切口，在内环附近分离和结扎精索内静脉及所有分支。手术方法简单，效果肯定。由于精索内静脉分支数目不等，结扎时容易遗漏，所以有复发的可能。此外，术中还应注意不要误伤精索动脉。

b．经腹膜后高位结扎：此途径取麦氏切口或相应的左下腹切口，暴露腹膜后，将其推向内侧(不可进入腹腔)，即见精索内静脉，分离主干并结扎，注意勿损伤精索内动脉。此方法效果肯定且不易复发，但手术创伤较前者大。

②精索静脉高位结扎加分流术：精索静脉曲张最终会导致睾丸血液回流障碍。精索静脉高位结扎加分流，可有效地解决这问题。具体做法是：在行精索内静脉高位结扎后，将其远端(近睾端)与大隐静脉近端做端端吻合，如检查大隐静脉有损伤，也可改用精索内静脉远端加腹壁下深静脉吻合。腹壁下深静脉较细，最好用显微外科技术吻合，一般可得到满意效果。

③选择性精索静脉栓塞法：栓塞法可与精索静脉造影同时进行。经股静脉插入导管后，选择左侧或右侧精索内静脉，注射造影剂，观察其侧支及形态，再酌情选择硬化剂或栓子的平面，行栓塞后需再次造影，证实栓塞完全后再拔管。常用的硬化剂为5%的鱼肝油酸钠，一般先注射空气1ml，然后注射硬化剂3～4ml，再注射生理盐水1ml，将残留在导管内的药物推出，同时令病人做Valsalva试验，以阻止硬化剂向肾静脉回流。注射后保持立位15～30分钟。栓子常用明胶海绵、可脱落气囊、金属线圈、弹簧钢丝袢等。现在常用弹簧钢丝袢，在选择适当平面和合适规格的弹簧袢后，将其推入，形成栓子而起阻塞作用。栓塞成功率能达80%以上。此方法局麻下在门诊可以做，痛苦小，但有30%左右病人因有精索静脉和腰静脉的交通支而不适合做栓塞。

总之，对精索静脉曲张与不育的治疗，已采用了不少方法，也取得了一定效果，但以精索静脉曲张所致不育的发生率和治疗后女方的妊娠率来比，还不甚满意，其主要原因在于其导致不育的机理尚未完全明了。

七、生殖道感染

生殖道特异性和非特性感染均可能降低睾丸生精功能，阻塞输精管道，抑制附性腺的分泌，亦是男性不育的原因之一。

1．病因 生殖道感染主要包括急慢性睾丸炎、附睾炎、精囊炎、前列腺炎和尿道炎。常见的致病菌有：

(1)非特异性感染的致病菌：常见有大肠杆菌、葡萄球菌、链球菌等。感染主要经后尿道直接蔓延，其次是由血行和淋巴感染。患者多数呈急性发作，部分病人急性期未治愈而转为慢性，从而影响精液质量。

(2)特异性感染致病菌：

①淋病球菌：主要通过不洁性交感染淋病球菌感染，不仅影响精子的活力，且易并发尿道狭窄和输精管梗阻。

②结核杆菌：主要侵犯输精管和附睾，造成输精管道的梗阻或不全梗阻。临床表现为无精症或少精症。

③支原体感染：支原体是大小介于细菌和病毒之间的微生物，感染后无明显症状，有人在76%不明原因的不育患者中分离出枝原体，经治疗74%可生育。

④衣原体：类似革兰氏阴性菌，只在细胞内繁殖。生殖道所见是沙眼衣原体，是非淋球菌性尿道炎和附睾炎的主要原因，多发于青年人。

⑤病毒感染：腮腺炎合并睾丸炎发生在儿童期为数较少，且不会导致不良后果。青春期或青春期后合并睾丸炎达20%，睾丸可不同程度受损，双侧受损会导致严重的少精症或无精症。

2．诊断

(1)症状和体征：以不育就诊，既往可能患有急性泌尿生殖系感染史或不洁性交史。有些病人无明显症状为隐性感染。少数病人有会阴不适及排尿刺激症状。

(2)实验室检查：

①尿沉渣镜检：正常白细胞数每高倍视野不超过10～15个，疑为结核者应行24小时尿查结核杆菌。

②前列腺按摩液检查：不育病人前列腺检查是必要的。如果白细胞数高倍视野超过15个，提示有前列腺炎存在。

③精液检查：应用过氧化酶染色来区别白细胞和生精细胞。正常精液中白细胞数不应超过10⁶／ml。

④微生物培养：取精液时要注意清洁，用无菌瓶收集。正常情况下无需氧菌生长，也无枝原体、衣原体和病毒存在。

⑤生化检验：精浆生化检查主要测果糖、柠檬酸肉毒碱的含量等。如附性腺功能降低，其含量均会减少。

3．治疗 以急性生殖道感染就医的患者多在泌尿科门诊治疗。以不育就诊的患者经检查与感染有关，多为隐性感染。

治疗应选用脂溶性碱性药物：

(1)利福平和TMP联合应用。方法：利福平300mg，TMP80mg，早各一片，晚各两片；15天后改为每晚各两片；再15天后每晚各1片，共用90天。治愈率可达88．9%。

(2)卡那霉素用于革兰氏阴性菌感染尤其是大肠杆菌有效。用法：前3天每日肌注2次，每次1，000mg，以后改为每次500mg，10～14天为一疗程。

(3)前列腺按摩也是治疗前列腺炎的简便方法。每周1～2次，连续4～8次。按摩后应立即排尿，将炎症分泌物连同尿一同排出。

(4)支原体或衣原体感染的病例一般可选用四环素和强力霉素。强力霉素对支原体效果更好。用法：四环素500mg，1天4次口服，或强力霉素100mg，1天口服1次。

(5)其他治疗：对生殖道感染引起梗阻者则需手术治疗(见梗阻篇)。

八、中医治疗男性不育症

中国医药学是治疗不育症的宝库，并对男性不育有着深刻见解。中医认为肾主藏精，故治疗时强调补肾，治法不外乎补肾填精两益气血。祖国医学除补肾之外，还强调养精之道，认为求嗣必先养精，宜节劳，毋耗其心神，以养血补精；宜戒酒，毋以酒为色媒，以免胎元不固；宜清心寡欲，毋以药而助火，以安神惜精；宜息怒，毋怒伤肝而相火动，以补阴抑火；宜慎味，毋贪肥浓之味，以淡泊之味食疗养精。近年也有人提出因精子异常所致男性不育症多由阴虚；精血不足、湿热蕴结下焦所致，与所说的“命门火衰”的现实有异，于是提出全新的见解，并取得良好疗效。

对于少精症，有人提出以温肾填精为主，补气养血为辅。其生精种子汤中有仙灵脾、′川续断、菟丝子温肾壮阳，鼓动肾气，提高生精功能；首乌、枸杞、桑椹补肝肾之阴，为生精血提供物质基础；复盆子、五味子固肾涩精，有养精蓄锐之意；车前子泄肾中之虚炎，以防助阳生热之弊；精血同源，故用黄芪补气和当归补血，使气血充足而精易生。

对于不液化，中医认为属肾阴虚火旺，热灼津液，以致精液粘稠而不液化。故治疗滋阴泻火，活血活瘀，采用液化汤，30剂一疗程。方中知母、黄柏、生熟地、连翘滋阴清热解毒；茯苓、车前子渗利下行，使热邪从小便而出；母参、丹皮、赤芍活血化瘀；天冬、天花粉、白芍增液生津；仙灵脾助肾阳以温化，并防寒凉之冰伏；生甘草泻火解毒，调和诸药。

对于死精过多，主要以滋阴清热、活血化瘀为主。方有抗死精一号，知母、黄柏、生地、白芍滋阴泄火；母参、赤芍、当归活血化瘀；金银花、蒲公英、生甘草清热解毒；川断益肾填精，并含丰富的维生素E。据称此方对沉症性死精过多疗效不错。若合并不液化则在液化汤基础上加川断和当归。

治疗中切忌不分阴虚阳虚，不辨属寒属热，一昧追求鞭、肾、鹿茸等大热大补的壮阳药物。

据统计，治疗男性不育症的中药中最常用有熟地、当归、淫羊藿、菟丝子、枸杞、车前子、巴戟、党参、丹皮、茯苓、黄柏、五味子、黄芪、山药、知母。大部分药入主肝、肾两经，进一步体现了肾主生殖，肝主血，为肾精的生成提供物质基础的观点。这些中药包括了滋阴补血药(熟地、当归、枸杞、五味子)，壮阳补气药(淫羊藿、菟丝子、巴戟、党参、黄芪、山药)，清热利水药(黄柏、知母、丹皮、车前子、茯苓)。

综上所述，中医治疗男性不育症不外乎从促进生精、消除沉症、改善性功能3个方面入手。方剂多大同小异。