藏茄
出处：按学科分类—医药、卫生 中国医药科技出版社《中药辞海第三卷》第1619页（11247字）
【概况】：
异名 唐冲那保(藏药名)，樟柳神(青海)。
基源 为茄科山莨菪属植物山莨菪的根及种子。
原植物 山莨菪Anisodus tanguticus(Maxim．)Pascher(Scopolia tangutica Maxim．)，又名唐古特莨菪(《中国植物志》)及铃铛子Anisodus luridus Link et Otto(Scopolia lurida Dunal；Physalis stramonifera Wall．又名喜马拉东莨菪(《中国植物志》)。
历史 《晶珠本草》记载：唐冲那保可杀虫，治炭疽病；根肥大，茎分九枝，叶绿黑而厚，形状像鹰翅，花紫黑色，有毒气味，果荚厚而较坚硬，形状如口袋，内盛许多小而黑、扁平、肾脏形的种子。
藏医所用唐冲那保为山莨菪和铃铛子。
与上述记载相符，应为其原植物。
形态 多年生草本，植物粗壮，高40～80(～120)cm。
根粗大，肥厚，圆柱形或长圆锥形，长30～60cm，直径10～30cm。茎直立或斜升，多数丛生，中部以上多分枝。
单叶互生，茎生叶长圆形或狭长圆状卵形，长8～15cm，宽2．5～5cm，先端渐尖，边缘波状或具啮蚀状细齿，上面深绿色，下面淡绿色，两面无毛。花紫褐色或紫红色，单生于叶腋，俯垂或直立；花萼钟形，长2．5～4(～6)cm，脉显着粗壮劲直，果期坛大成杯状；花冠钟形，长2．5～3．5cm，顶端5浅裂，花冠筒里面被柔毛；雄蕊5，花丝粗短；子房上位。蒴果球形或近卵形，包藏于宿存的花萼内，中部环裂。种子多数，圆形，略扁平，棕褐色。
花果期6～9月。(图见《藏药志》．142页．图61)
生境与分布 生于海拔2200～4200m的山坡、村庄附近、路旁、河滩、沟旁及避风向阳的山谷。
分布于甘肃、青海、四川、云南西北部、西藏东部。
铃铛子与山莨菪的主要区别在于植株被绒毛和星状毛；花萼密被柔毛，脉弯曲；叶边缘全缘或波状。
花期5～7月，果期10～11月。(图见《中国植物志》．第67卷．第1分册．图版4∶3)。
生于海拔3200～4200m的草坡、山地溪旁。分布于中国云南西北部及西藏东南部。
印度、尼泊尔、不丹、锡金也有。
。【生药】：
采集 9～10月采挖根，洗去泥沙，除去外皮，切片晒干，研碎。
种子则于果实成熟时采收。药材产于西藏。
鉴别 干燥根呈圆柱形或圆锥形，顶端根茎粗大而短，具纵沟。
主根直径约3～5．6cm，外表面棕褐色或黑褐色，有纵皱纹，具细根痕。质坚硬而脆，折断时有粉飞扬。断面淡黄白色或灰棕色，有放射状细小裂隙及同心轮层。
粉质，无臭，味苦。
。【化学】：
山莨菪根含莨菪类生物碱总量1．57%～7．50%，其中莨菪碱为0．20%～1．08%、东莨菪碱0．03%～0．15%、樟柳碱0．16%～0．58%、红古豆碱0．98%～5．68%，还含微量去水阿托品[1]，另有文献报道根中还含山莨菪碱[2]；叶含总碱0．02%～0．89%，以莨菪碱为主，还含东莨菪碱、山莨菪碱、樟柳碱以及红古豆碱[1]。 铃铛子根含莨菪碱、东莨菪碱、红古豆碱；茎叶、花均含莨菪类生物碱，总量0．15%～0．91%；以莨菪碱为主，含量0．08%～0．73%，东莨菪碱次之，含量0．02%～0．32%；还含微量去水阿托品，莨菪醇等[1]。
参考文献 [1] 江苏省植物研究所等．新华本草纲要．第3册．上海科学技术出版社，1990∶296 [2] 中药志．第1册．人民卫生出版社，1993∶223
【药理】：
藏茄含有樟柳碱与山莨菪碱，具有阿托品类的抗胆碱作用。
①对中枢神经的作用 樟柳碱1～10mg／kg ip，使猫脑电图逐渐变为不规则的高幅慢波，在2．5mg／kg以上，可使叩箱刺激时的脑电惊醒反应消失；对大鼠回避性条件反射，可使潜伏期延长，ED50为146mg／kg ip，也对抗震颤素的镇痛作用，ED50为2．1mg／kg ip；10mg／kg ip，可对抗槟榔碱的震颤作用，作用比阿托品、东莨菪碱弱[1]。樟柳碱5mg／只兔侧脑室注射，可引起翻正反射消失，皮层脑电自发活动呈现不规则高幅慢波，表明有中枢抑制作用，毒扁豆碱、去甲肾上腺素、肾上腺素均能拮抗其中枢抑制作用，而苄胺唑啉则与之有协同作用，因此其中枢抑制作用，不仅与抗胆碱有关，可能与抗肾上腺素能作用也有关[2]。
樟柳碱2．4mg／kg兔侧脑室注射，脑电波出现不规则高幅慢波，阻断声刺激引起的脑电图惊醒反应，无惊厥发生，作用与东莨菪碱类似，山莨菪碱1～2mg／kg侧脑室注射，脑电图呈低幅快波，并出现棘波及发作性放电，兔全身阵挛性惊厥，作用与阿托品类似；樟柳碱100～1000mg小鼠脑室注射无惊厥，山莨菪碱脑室注射，可使小鼠惊厥，LD50为159μg[3]。山莨菪碱1．5mg／kg，兔脑室注射，在杏仁核首先出现有规律的向下的单个棘波放电，然后在海马、尾核、中脑、网状结构和大脑皮层出现连续棘波放电，提示山莨菪碱引起发作性放电的作用部位为杏仁核，安定1．5～4．5mg／kg，可抑制其引起的棘波放电及运动性惊厥[4]。 樟柳碱3mg／kg iv，单用或与氯丙嗪4mg／kg iv同用，均能降低大鼠与猫皮层及纹状体内乙酰胆碱含量，对海马乙酰胆碱含量无影响[5]。樟柳碱3mg／kg iv，单用或与氯丙嗪合用，均能增加猫皮层乙酰胆碱释放量[6]。
樟柳碱2．5，5mg／kg iv，或0．6mg／kg icv，可引起大鼠膈神经放电节率加快，吸气与呼气时程缩短，每次放电脉冲数减少；樟柳碱2．5mg／kg iv或闩部给药(表面贴敷2mg／kg)，可出现延脑孤束核区吸气相关神经原放电节率及膈神经放电节率同步加快，氧化震颤素能拮抗樟柳碱加快膈神经放电节率的作用，樟柳碱还能部分对抗吗啡所致的膈神经放电节律减慢作用[51]。 ②外周抗胆碱及解痉作用 山莨菪碱10－7－10－6，可抑制乙酰胆碱引起的离体大鼠回肠的收缩；10－6～5×10－6能对抗乙酰胆碱引起的大鼠或猫的膀胱条收缩；0．1mg iv，对麻醉兔或猫的十二指肠有抑制作用，使张力下降，自动收缩轻度抑制；0．5，1%浓度滴眼，对兔及小鼠均有扩瞳作用；4mg／kgsc，可抑制犬唾液分泌，2mg／kg iv可对抗乙酰胆碱0．5μgiv引起的降压；20mg／kg ip，可对抗有机磷的毒性，提高丙氟磷、敌百虫、E605的LD50[7]。
樟柳碱1．5～4．8μgsc，山莨菪碱7．8μgsc，对小鼠均有扩瞳作用；对毛果芸香碱引起的小鼠唾液分泌，樟柳碱、山莨菪碱均有抑制作用，ED50分别为0．132mg／kg ip及2．71mg／kg ip，作用均弱于阿托品；樟柳碱5，10，20mg／kg ip，可明显降低敌百虫对小鼠的毒性，提高敌百虫的LD50，10mg／kg sc也提高E605的LD50[1]。在非洲有爪蟾蜍胚胎神经肌肉培养细胞上，研究了盐酸山莨菪碱对乙酰胆碱受体通道的作用，发现它在微终板电流和单通道水平上都有明显的可逆性阻断作用，完全阻断神经肌肉接点传递的浓度为60μmol／L，而阿托品和东莨菪碱所需浓度分别为1和0．5mmol／L，表明山莨菪碱有较强的抗N型乙酰胆碱的作用[52]。 ③对心血管的作用 氢溴酸樟柳碱1，2mg／kg iv，对麻醉犬血压无影响，但对抗乙酰胆碱0．1～100μg／kg iv引起的降压作用[8]。山莨菪碱8mg% 缓慢静滴，或2mg／5ml iv，对失血性休克兔可促进血压回升，认为作用原理是使休克时痉挛的小动脉扩张，微循环改善[9]。
山莨菪碱5mg／kgiv，对大肠杆菌O111B4内毒素引起的麻醉犬休克，可使心率增加，平均动脉压回升，左心室心肌收缩力改善，肾血流阻力降低，肾血流量和尿量均增加[10]。山莨菪碱5mg／kg iv，可对抗失血性休克兔血浆Mg2+进行性增加及肝线粒体Mg2+的下降，提示山莨菪碱可能具有稳定休克动物肝线粒体的作用[11]。山莨菪碱10mg／kg iv，可使放血休克大鼠的休克代偿时间明显延长，62．5μg／ml于低氧灌注离体大鼠肝试验表明，对缺氧细胞有一定保护作用[12]。山莨菪碱5mg／kg iv，使麻醉犬平均动脉压和总外周阻力显着下降，心率和心输出量也有一定程度减少，说明山莨菪碱在降低总外周阻力，降低动脉压的同时还降低心脏泵血功能[13]。山莨菪碱10－5mol／L浓度可对抗乙酰胆碱10－6、去甲肾上腺素10－7、5－羟色胺10－4、组胺10－4mol／L引起的离体灌流大鼠肺微血管收缩，也对抗去甲肾上腺素、5－羟色胺、组胺引起的兔血管条收缩，其IC50分别为5．2×10－4、9．2×10－4及2．5×10－4g／ml[14]。山莨菪碱0．2mg／kg ip可扩张大鼠趾跖皮肤血管[15]。
山莨菪碱0．05mg／kg iv，对麻醉大鼠可降低肝区及腋部横纹肌的温度，而升高足趾皮肤的温度，说明其促进皮肤微循环而抑制肝脏与肌肉微循环，肝脏与肌肉是机体重要血库，其微循环抑制对治疗休克时血液再分配是极重要的[16]。山莨菪碱10～40mg／kg iv，可增加大鼠大脑半球血流量26%～73%，10～20mg／kg iv，可增加大鼠心肌血流量128%～198%，但40mg／kg iv，作用明显减弱，山莨菪碱能减小心指数，但与剂量无关[17]。山莨菪碱0．5mg／kg ip，在大鼠冠脉结扎后即使用，以后每小时4mg／kg ip至6小时为止，可使心肌梗塞范围缩小，缺血区超微结构的改变也显着改善[18]。山莨菪碱20mg／kg ip，对异丙肾上腺素损伤的大鼠心肌有显着保护作用，可抑制心肌Ca2+含量的增加，在高K+去极化豚鼠回肠条上，山莨菪碱3．28×10－4mol／L显着对抗Ca2+引起的收缩反应，表明有钙拮抗作用[19]。山莨菪碱0．3mmol／L使豚鼠乳头状肌细胞动作电位的ERP／APD90增大，传导时间延长，收缩力减弱，0．6mmol／L对细胞部分除极后以异丙肾上腺素或组胺诱发的慢反应动作电位呈部份抑制，这些作用与阿托品、东莨菪碱一样，表明三者具抗心律失常和非特异性的钙通道阻滞作用[20]。山莨菪碱0．5mg／kg iv，或樟柳碱60μg／kg iv，对冠脉结扎引起的兔心肌缺血再灌所致的红细胞变形性的降低可有效的防止[21]。
山莨菪碱0．5mg／kg iv，或樟柳碱60μg／kg iv，对兔冠脉左室枝结扎／放开，可使梗塞范围缩小，也防止缺血再灌心肌含水量的升高[22]。山莨菪碱0．5mg／kg iv，或樟柳碱60μg／kg iv，对冠脉结扎缺血再灌兔，可使氧自由基产生减少，全血过氧化氢酶活力高于对照组，心肌丙二醛(MDA)含量下降，说明二者可防止脂质过氧化[23]。
山莨菪碱5，8mg／kg ip，对乌头碱诱发的大鼠心律失常，10mg／kg ip，对哇巴因诱发的豚鼠、CaCl2或BaCl2诱发的大鼠心律失常和CHCl3或乙酰胆碱－CaCl2诱发的小鼠室颤或房颤均有对抗作用，2，4mg／kgiv，可拮抗肾上腺素诱发的兔心室颤[53]。山莨菪碱3～10mg／kg iv，对麻醉大鼠缺血再灌注心律失常有抑制作用，并降低心肌脂质过氧化作用[54]。
山莨菪碱1～5mg／kg iv，可减少大鼠缺血再灌注损伤引起的心肌肌酸激酶(CK)释放、MDA含量的升高，保持SOD活性，山莨菪碱的抗脂质过氧化可能是其保护再灌注心肌的机制[55]。大鼠在双侧颈动脉结扎后，使大脑半球血流量显着减少，以中部最明显，山莨菪碱10mg／kg iv，明显增加缺血最严重的大脑中部血流量，20mg／kg iv，明显增加整个大脑半球的血流量，但40mg／kg iv，则作用减弱，双侧颈动脉结扎后，心肌的血流量明显增加，山莨菪碱20mg／kgiv，使其进一步增加，但40mg／kg也使其明显减少，而使周围组织血流量增多，血液较多的流向外周；山莨菪碱一般难以透过血脑屏障，脑缺血情况下，可能较易进入脑组织[56]。
山莨菪碱6．67mg／kg ip，对大鼠前脑缺血重灌，可使异常增加的脑Ca2+含量降低，脑电活动、组织学检查均有改善，表明山莨菪碱通过降低缺血再灌引起的脑Ca2+积累而减轻脑损伤，改善脑功能[24]。山莨菪碱0．01mmol／L，对小牛大脑前动脉平滑肌细胞增殖有抑制作用，并抑制细胞钙内流，提示对脑血管病有防治意义[25]。
山莨菪碱10－7～10－4／L浓度范围内，对白三烯和血小板活化因子诱导的牛脑前动脉平滑肌细胞DNA合成有呈剂量依赖性的抑制作用[26]。山莨菪碱1～100μmol／L对牛脑动脉平滑肌细胞及血小板活化因子(PAF)、LTC4、LTD4刺激该细胞产生TXB2及6－KetoPGF1α均有抑制作用[27]。LTB4、LTC4、LTD4和PAF对培养的牛脑微血管平滑肌细胞有刺激其增殖及DNA的合成，山莨菪碱在0．1～100μmol／L范围内，对LT和PAF诱导的该细胞DNA的合成有显着的抑制作用[59]。山莨菪碱8mg／kg iv，可降低兔蛛网膜下腔出血后基底动脉中丙二醛的产生及Ca2+、Na+的含量，与对照组比，内皮细胞松弛因子(EDRF)释放增加，超氧化物岐化酶及cGMP水平提高，基底动脉内皮细胞受到保护，基底动脉收缩幅度减少，表明山莨菪碱可通过保护内皮细胞，减轻氧自由基损害，拮抗Ca2+、Na+在细胞内积蓄，从而促进内皮细胞EDRF释放，引起血管舒张，减轻了蛛网膜下腔出血后的脑血管痉挛[65]。
阿托品、东莨菪碱和山莨菪碱对家兔主动脉平滑肌细胞的增殖呈双向作用，低浓度刺激，高浓度抑制，在缺Ca2+培养下，三者最适的刺激浓度分别为61．7，20．6和2．3μmol／L，但在正常Ca2+溶液中，阿托品类在很低浓度(2μmol／L)即表现抑制作用[28]。山莨菪碱2．3μmol／L对有Ca2+培养兔胸主动脉平滑肌细胞的增殖有抑制作用，61．7μmol／L对无Ca2+培养细胞也能抑制其增殖，50μmol／L能抑制去甲肾上腺素引起的细胞内Ca2+释放所致的兔胸主动脉条收缩，提示山莨菪碱对Ca2+有拮抗作用[29]。 山莨菪碱50mg／L进行灌注，可显着减轻兔肠系膜缺血小肠粘膜损伤和组织内钙积聚，表明有钙拮抗作用[30]。山莨菪碱10mg／kg iv，对出血性休克大鼠胃肠各部粘膜的血液灌注均有不同程度的改善[31]。
山莨菪碱5mg／kg iv，可降低兔肺血管阻力，扩张体血管，降低血压[32]。山莨菪碱2mg／kg和纳洛酮2．5mg／kg iv，可明显提高失血性休克猫的平均动脉压和脉压，降低体循环血管阻力，增强心肌收缩性能，两者联合用药后，多种指标均比两者单用效果显着，动物存活时间延长，生存率显着提高[57]。
④抑制血小板聚集、抗凝血及对花生四烯酸代谢的影响 山莨菪碱0．5mg／ml，可抑制人血小板TXB2的合成，可能是抑制环氧酶和血栓素合成酶，山莨菪碱0．25mg／ml可抑制ADP、肾上腺素或花生四烯酸诱导的血小板聚集，也抑制人粒细胞聚集[33]。山莨菪碱10～20mg／kg iv，可使兔血浆凝血酶原时间、出血、凝血时间延长，血浆鱼精蛋白副凝试验呈阳性反应，并使血浆纤维蛋白含量降低，体外、体内试验均抑制血小板聚集，呈剂量效应相关，20mg／kg iv，使体外血栓形成时间延长，血栓长度缩短，湿重减轻，说明山莨菪碱具有抗红、白两种血栓的作用[34]。
山莨菪碱8～11．8mg／kg iv对大肠杆菌内毒素激活兔血小板有抑制作用，使内毒素引起聚集的血小板部分散开，血小板伪足缩短和变粗[35]。山莨菪碱3×10－5mol／L，使乙酰胆碱引起的兔虹膜PGE2及6－Keto-PGF1α释放量降低，6×10－5mol／L可抑制去甲肾上腺素的释放PGs，山莨菪碱抑制PGs释放对其抗感染休克等作用可能有利[36]。
山莨菪碱500μmol／L，对A23187引起的小鼠腹腔巨噬细胞释放6－Keto-PGF1α、PGE2、LTC4及LTB4均减少，也抑制牛主动脉内皮细胞释放6－Keto-PGF1α，抑制PG与LT释放，可能与其钙拮抗作用有关[37]。山莨菪碱500μmol／L，对酵母多糖刺激小鼠腹腔巨噬细胞释放LTC4、LTB4、TXA2、6－Keto-PGT1α及PGE2有显着抑制作用，认为山莨菪碱是通过抑制花生四烯酸的释放而减少PG及LT的形成的[58]。
山莨菪碱50～500μmol／L，可显着减少大鼠血小板从内源性花生四烯酸形成HHT(12－羟－5，8，10－十七碳三烯酸)及12－HETE(12－羟－二十碳四烯酸)，山莨菪碱1000μmol／L对外源性花生烯酸代谢无影响，表明山莨菪碱是通过抑制花生四烯酸释放而减少花生四烯酸代谢物形成的[38]。山莨菪碱0．02～0．5mg／ml可抑制大肠杆菌内毒素对小鼠腹腔巨噬细胞合成PGI2、TXA2及PGF2α的刺激作用，0．2mg／ml也抑制痢疾杆菌内毒素对牛主动脉内皮细胞合成PGI2的刺激作用，此抑制作用可能发生在环氧酶反应或更可能是在花生四烯酸释放过程[39]。
山莨菪碱0．18，0．37mg／ml，使伤寒杆菌内毒素引起的小鼠巨噬细胞释放PGE2、6－Keto-F1α、TXB2、LTC4、LTB4量均减少[40]。山莨菪碱0．025～0．4mg／ml可抑制PMA(佛波酯)刺激的TXB2的合成，且呈量－效关系，当山莨菪碱浓度达0．1mg／ml时，PMA或A23187刺激的PG合成显着减少，对外源性花生四烯酸合成PG无影响，提示其作用发生在磷脂酶A2水平[41]。
⑤抑制肺损伤 山莨菪碱4mg／kg iv，然后每小时再以2mg／kg im，对油酸所致大鼠肺伤损有较好疗效，使病变减轻，肺系数下降及白细胞聚集减少[42]。山莨菪碱30mg／kg iv，对0．1%肾上腺素1ml／kg引起的大鼠实验性肺水肿有抑制作用，可明显减少动物死亡率[43]。
山莨菪碱30mg／kg iv，对肾上腺素引起的大鼠肺水肿时动脉氧分压及血氧饱和度的下降、二氧化碳分压的上升，肺动脉压、颈动脉压、左房压、体动脉压的上升，心输出量及肾血流量的下降，血浆PGE2、白三烯的上升及红细胞超氧化物岐化酶活性下降均有对抗作用[44，45]。油酸致兔急性肺损伤后，其血浆和肺组织匀浆脂质过氧化物MDA含量增加，肺组织匀浆卵磷脂及总磷脂(二者为肺表面活性物质的主要功能成分)含量减少，山莨菪碱10mg／kg iv，于损伤前给药，可减少MDA生成，并防止肺表面活性物质含量的减少[60]。
山莨菪碱30mg／kg iv，可预防肾上腺素所致大鼠肺水肿，并有效地降低血浆和支气管肺泡灌洗液中TXB2的含量，对6－Keto-PGF1α无明显影响，推测在山莨菪碱预防肺水肿的发生中，TXA2参与动力学和非动力学机制来达到PGI2与TXA2的平衡[66]。山莨菪碱50mg／kg ip，明显减轻百草枯引起的肺损伤，抑制百草枯引起的MDA含量和酸性磷酸酶及β－葡萄糖醛酸苷酶活性的升高[67]。
⑥抗溃疡 山莨菪碱12．5～50mg／kg ig，连续5天，能抑制吲哚美辛、束缚水浸应激、结扎幽门、无水乙醇等引起的大鼠胃粘膜损伤及胃酸分泌，增加胃
分泌，升高胃内容物的pH值[46]。 ⑦其他作用 山莨菪碱5mg／kg ip，连续7d，对小鼠肝脾巨噬细胞吞噬胶体Au198颗粒有明显增强作用[47]。
山莨菪碱10mg／kg iv，对被动吸烟小鸡气管纤毛运动有改善，65mg／kg ip，连续1～2wk，对寒冷性大鼠气管炎有治疗效果，模型组大鼠气管内乙酰胆碱含量增高150%，治疗组则接近正常[48]。山莨菪碱1～4mg／ml浓度，对次黄嘌呤一黄嘌呤氧化酶体系中产生的超氧阴离子有剂量依赖性的清除作用，对H2O2导致的大鼠红细胞膜蛋白巯基含量的下降有防止作用[61]。山莨菪碱0．2～4mmol／L浓度，显着增加兔红细胞膜流动性[62]。
山莨菪碱40mg／kg ip，对被动型Heymann肾炎大鼠，可使其尿蛋白低于对照组，病理组织损伤也有一定改善[63]。山莨菪碱0．3mg／kg iv，对兔实验性脑挫裂伤致血脑屏障通透性增加有显着降低作用，有利于外伤性脑水肿的治疗[64]。 ⑧体内过程 山莨菪碱30mg，50mg／kg iv，30分钟后，大鼠体内分布以胰腺含量最高，肺、心、肾、脾、肝次之，脑、脂肪组织、血浆含量较低；50mg／kg iv，在痢疾杆菌内毒素中毒大鼠肺、心、肝中山莨菪碱浓度远较正常大鼠为高；30mg／kg iv，迅速从尿排出，24h排出38．8%，静脉注射半衰期为40min，尿中只能回收到1／2～1／3，因此半量以上可能在体内被转化[49]。樟柳碱在体内转化较快，30mg／kg iv及50mg／kg ig，在大鼠各组织中分布量少，可能药物在体内迅速破坏所致，因此积蓄的可能性小[50]。
毒性 樟柳碱iv LD50对小鼠为595．4mg／kg，山莨菪碱为149．7mg／kg[1]。
参考文献 [1] 中华医学杂志 1975；55(11)∶795 [2] 药学学报 1981；16(11)∶801 [3] 中国药理学报 1983；4(2)∶81 [4] 中国药理学报 1989；10(6)∶484 [5] 中国药理学报 1986；7(4)∶293 [6] 中国药理学报 1983；4(1)∶1 [7] 中华医学杂志 1973；(5)∶269 [8] 中草药通讯 1975；(6)∶27 [9] 中华医学杂志 1975；55(7)∶485 [10] 中西医结合杂志 1986；6(11)∶679 [11] 中国病理生理杂志 1987；3(3)∶146 [12] 中国病理生理杂志 1988；4(5)∶258 [13] 中国药理学通报 1988；5(1)∶26 [14] 中华医学杂志 1982；62(8)∶487 [15] 中国药理学报 1985；6(1)∶26 [16] 药学学报 1992；27(5)∶385 [17] 中国药理学与毒理学杂志 1992；6(2)∶110 [18] 病理生理学报 1985；1(2)∶13 [19] 北京医学院学报 1985；17(3)∶165 [20] 中国药理学报 1987；8(2)∶131 [21] 中国病理生理杂志 1992；8(3)∶246 [22] 中国病理生理杂志 1992；8(3)∶233 [23] 中国病理生理杂志 1992；8(2)∶161 [24] 中国药理学报 1992；13(4)∶357 [25] 中国药理学报 1991；12(4)∶308 [26] 药学学报 1992；27(8)∶561 [27] 中国药理学报 1990；11(6)∶530 [28] 中国药理学与毒理学杂志 1992；6(2)∶155 [29] 中国药理学报 1992；13(5)∶445 [30] 中国病理生理杂志 1988；4(3)∶134 [31] 中国医科大学学报 1990；19(3)∶161 [32] 中国药理学报 1986；7(2)∶117 [33] 中华医学杂志 1982；62(6)∶375 [34] 中国药理学报 1990；11(1)∶44 [35] 中国医学科学院学报 1990；12(4)∶306 [36] 药学学报 1987；22(11)∶807 [37] 中国药理学报 1989；10(3)∶274 [38] 药学学报 1989；24(9)∶647 [39] 药学学报 1988；23(5)∶327 [40] 科学通报 1989；34(5)∶387 [41] 中国医学科学院学报 1990；12(4)∶220 [42] 中国医学科学院学报 1985；7(2)∶97 [43] 中国病理生理杂志 1987；3(1)∶29 [44] 中国中西医结合杂志 1992；12(6)∶359 [45] 中国病理生理杂志 1992；8(2)∶113 [46] 中国药理学报 1991；12(6)∶522 [47] 中国药理学报 1984；5(2)∶140 [48] 中国医学科学院学报 1982；4(4)∶258 [49] 中华医学杂志 1973；53(5)∶274 [50] 中华医学杂志 1977；57(7)∶422 [51] 中国药理学报 1994；15(2)∶165 [52] 中国药理学报 1993；14(2)∶190 [53] 药学学报 1988；23(11)∶857 [54] 第四军医大学学报 1992；13(5)∶349 [55] 中国药理学报 1995；16(2)∶152 [56] 中国药理学通报 1992；8(4)∶275 [57] 中国药理学与毒理学杂志 1993 ；7(4)∶274 [58] 中国药理学与毒理学杂志 1989 ；3(2)∶91 [59] 中国药理学报 1993；14(4)∶329 [60] 中国药理学通报 1993；9(1)∶54 [61] 中国药理学与毒理学杂志 1993；7(3)∶239 [62] 现代应用药学 1993；10(1)∶4 [63] 中国病理生理杂志 1994；10(3)∶310 [64] 第一军医大学学报 1992；12(4)∶322 [65] 中国病理生理杂志 1995；11(4)∶357 [66] 中国药理学通报 1995；11(3)∶206 [67] 中国病理生理杂志 1995；11(4)∶338
。【药性】：
性味 苦、辛，温。
有毒。 《青藏高原药物图鉴》：“甘、辛，温。有毒。
”
功效 镇痛，麻醉，解痉，消肿。
主治 急慢性肠胃炎，胃肠疼痛，胆道蛔虫症及胆石症引起的疼痛；外用治疮疖痈疽，无名肿毒。种子：填入牙洞治牙痛。
《青藏高原药物图鉴》：“治病毒恶疮。”
用法用量 内服：配成酊剂、合剂口服。
外用：研末调敷。
。【临床应用】：单方应用 ①《陕甘宁青中草药选》：“治溃疡病，急、慢性胃肠炎，胃肠神经官能症，胆道蛔虫症，胆石症等引起的疼痛：用量0．3～0．6g。或用藏茄酊，每次0．6～1．5ml，1日量2～4．5ml。或用藏茄合剂(藏茄酊60ml加水至1000ml)，每次10～15ml，1日2～3次内服。” ②《中草药学》：“治牙痛：藏茄种子研细末，填塞痛牙处。” ③《青海常用中草药手册》：“治疮疖痈疽，无名肿毒：唐古特莨菪根或地上部分适量，研细末，调制成软膏，外敷患外。”