氟与健康
出处：按学科分类—自然科学总论 北京出版社《现代科技综述大辞典上》第1116页（4397字）
氟是人体必需微量元素，适量时对健康有利，但是过量又可引起氟中毒，包括地方性氟中毒和工业性氟中毒。
前者又称为地氟病，遍及世界各地，尤以发展中国家为严重。中国除上海市外都有地氟病流行，氟斑牙患者几千万，氟骨症患者几百万，重症患者成为不可逆转的终身残废。且由于氟是电负性极强的化学元素，几乎可以和所有阳离子发生作用，这就注定了氟病的复杂性，成为迄今尚未取得突破性进展的原因之一。
至于包括国防工业日益广泛应用有机氟与健康和疾病的关系，还只有少量研究，说明氟与健康和疾病的关系是富有生命力的和需要认真探索的课题。
从1916年Black发现氟中毒早期体征氟斑牙症，1931年Churchill证实它和水氟有关，1939年Dean提出至今仍在应用的氟斑牙分度法，1942年Dean提出饮水氟1．0～1．5ppm有利于防龋，成为尔后各国饮水氟卫生标准的基准值，1945年美国开始在自来水中加氟以来，全世界几十个国家和地区先后在自来水中加氟，亿万人口饮用加氟水，含氟牙膏也应运而生。利用氟来防龋，成为氟与健康的主题，放松了过量氟引起氟中毒的研究。
尽管1973年Roholm报告了68例工业氟中毒病例，同年Shortt报告了印度10例地氟病患者表明氟中毒是全身性病变，不仅仅侵犯牙齿；1957年Габюович强调社会经济水平和本病的密切关系；1963年Л．И．Крепкогоскин、1965年Leathewood先后报告越南、泰国在饮水氟低的情况下，由于食品氟高引起氟斑牙流行的事实，都难以改变单一氟源(水氟)、单一体征(氟斑牙)和兴氟利以防龋的传统观念。这是一段漫长的弯路。
究其原因，集中到一点，是思想方法的片面性、传统的医学教育分科过细、缺乏人以及人和环境的整体观念和单一学科孤军作战造成的结果。直至1976年贵阳医学院等单位以卫生学科技人员为主体，会同环境地质、地球化学以及临床各科人员，回顾了历史，总结了前人的经验教训，在饮水氟只有0．18ppm的中国贵州省毕节地区发现了在高氟的地质背景下，由于燃煤烘烤玉米、辣椒等主副食品，极大地增加了这些食品的和空气的氟含量所导致的非水源性氟病区。这些工作以及魏赞道所提出的“多氟源、总摄氟量”的概念，有力地推动了氟研究的发展。譬如1979～1982年卫生部委托贵阳医学院、四川医学院、辽宁省卫生防疫站联合主持的有18个单位32个省市参加协作的中国饮水氟最高容许浓度研究，就是以总摄氟量为基础进行流行病学调查和动物毒理实验，提出了0．6mg／l为中国饮水氟最高容许浓度，成人日摄氟量以不超过4mg为宜的报告，受到各方面的重视。
这和1984年Teotia提出的饮水氟应在0．5ppm以下，1986年Scott提出的只要经济许可，饮水氟应远远低于1．0ppm以下的意见是一致的。这项研究工作生动地说明，由于氟的来源很多，在不计算总摄氟量的情况下，看到水氟低就去加氟是十分不安全的。正是在这些研究结果的影响下，中国广州市在1983年宣布停止加氟，在国内外引起强烈反响。
该市经过18年加氟后调查表明，龋患率虽有所降低，但平均仍在42%左右，而平均氟斑牙率竟高达52%。
研究资料表明，龋齿的原因是多方面的，卫生习惯好坏便是一个重要的环节。而适宜氟与过量氟的过渡带又很窄，这就增加了饮水加氟的不安全性。80年代以来，世界范围的饮水加氟热正在降温，和中国一样，许多国家和地区已停止饮水加氟。在漫长的历史时期中，世界范围的饮水加氟与反对加氟之争，已到了白热化的程度。
1986年在广州市召开的第3届中国氟研究协会学术会上，把“除氟害、兴氟利”定为共同的指导准则。
基础研究 70年代后期，Susheela通过动物实验提出胶原蛋白是氟化物作用的靶子。
1982年她又通过实验表明，氟中毒家兔骨和肌腱中羟脯氨酸、饱和醛和赖氨酸减少，脯氨酸增高，C14－脯氨酸摄取率减低，认为氟可干扰胶原蛋白的羟化过程。1983年Mohan通过实验表明，氟中毒家兔尿氨基葡萄糖苷和羟赖氨酸水平降低，而羟脯氨酸水平增高，揭示胶原分解加速，胶原交联不足。
1984年，Anasuy对幼鼠折骨恢复期氟化物对骨胶原合成作用实验指出，实验组骨胶原合成不完全，而对比组正常。1985年，詹重万则对氟中毒孕妇引产胎儿长骨的研究表明，在光镜、电镜下已发现组织学改变，又一次证明氟离子可通过胎盘进入胎儿。1985年，于燕妮等探讨了氟骨症患者血清T4、T3、TSH含量变化。
1987年，官志忠等就氟对大鼠血清蛋白3H－亮氨酸掺入的影响表明，摄入过量氟可抑血清蛋白质的合成。
1988年，刘万兴等测定氟中毒仔鼠脑组织a2和GABA受体密度探讨氟对大鼠发育中大脑的影响。结果表明，实验组仔鼠脑组织存在较高密度的a2和GABA受体。
1990年T．K．Das等报告兔子实验表明，慢性氟中毒可引起续发性肾上腺机能不全。而1991年李健学的实验报告指出的氟对有关蛋白质和氨基酸毒作用的分子及量子机理，同时探讨硼对氟性肾损伤的拮抗效应和机理，反映了当前氟研究高层次的最新水平。
流行病学研究 70年代，中国对地氟病开展了大规模调查，历时10年，已基本查清病区分布情况。
1989年1月出版的《中华人民共和国地方病与环境图集》发表了全国地氟病的分布情况。从“多因素、多元素”概念出发探讨氟病流行特点，是80年代的一大进展。1981年，Teotia提出的氟中毒流行模式表明氟源是一方面，另一方面则是由于饮食不足、营养失调。
1982年，王笃圣等对氟病区营养调查资料表明，尽管摄氟量相当的病区，蛋白质、钙不足，维生素C及B2缺乏者氟骨症患病率要高。1981年Kasjenenko调查乌克兰的氟病时发现，虽然水氟未变，但6个村寨的氟中毒患病率比3()年前低得多，论为是社会卫生条件改善而提高了对氟的耐受性，而营养又起着重要作用。
微量元素在氟病流行中的重要作用，已日益受到关注。1980年Jolly、1982年Krishnamachari先后报告高钼、缺铜锰为氟骨症膝外翻的原因。
1987年Mittal所做动物实验表明，加铜可预防氟中毒家兔骨质疏松。1990年Yoshida等报告，用50mg氟／天饲养大鼠一年，引起机体内微量元素的变化，镁和钙、铝、铁、铜、锌都有较好的正相关。
随着调查研究工作的深入开展，近10年来，中国先后在新疆、贵州、陕西发现了氟砷、氟铝、氟硒联合中毒病区，患者体内微量元素关系极为复杂，进一步揭示氟病研究的复杂性。
测定方法研究 1985年在日本举行的第14届国际氟学术会上表明，日本在这方面的研究取得了突破性进展。
一方面是将经典的氟分析方法和微量氟分析化学的各种分离手段联合使用，以达到排除干扰、浓缩或分离样品中微量氟的目的。
另一方面，是将新开发的超微量分析法应用于氟的微量分析。
防治研究 从30年代起人们就不断探索地氟病的治疗药物，但是至今仍未找到特效药。理论上说，凡可和氟离子结合的如钙、镁、铝等都可作为治疗药物，但效果也不理想。
1975年Rao用蛇纹石治疗10例患者。近10年来蛇纹石及其制剂成为中国治疗氟病的主要药物。
但仍存在疗效不一致或无效以及易于混合石棉致癌的问题。
1991年，刘海滨等通过系统研究认为经精选的蛇纹石确有良好疗效，在严密检验前提下无致癌危险。
1980年，周琳业等用硼砂治疗31例患者，效果明显。1988年高淮钢等对氟中毒动物加硼治疗后，促进氟的排出，骨中Cu、Mn明显增加。
中药方剂在中国得到广泛应用。以中药苁蓉冲剂、复方硼砂片、苁蓉丸、骨灵仙等效果较为显着。
事实说明，预防无疑是最重要的环节。1987年中国政府拨款在三峡地区进行的改灶降氟试点工作，历时3年完成15万户的改灶任务。有的氟病区，如广东潮阳上坑村、河南偃师县的山化乡，按照防病治病和脱贫致富相结合的原则办事，取得显着效果。1991年，魏赞道等在第五届中国氟协学术会上提出了地氟病既是地球化学性疾病，又是社会性疾病，严重地受社会经济、文化、教育、风俗习惯的制约的概念，论述了落实初级卫生保健措施，开展以降低总摄氟量为中心的综合治理的必要性。
即在从多种途径降低总摄氟量的同时，多方面加强预防保健以提高人群的抗氟、抗病能力。
应该指出，地氟病的防治任务仍然十分艰巨。如何从社会医学原则出发，针对本病的复杂性采取政府协调、负责，群众参与的方式，针对“多元素、多因素”的特点，继续开展包括社会医学、管理科学在内的研究，是当务之急。与此同时，要把工业氟、有机氟与健康和疾病关系的研究提到日程上来。
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7 贵阳医学院主编．地方性氟中毒．贵阳：贵州人民出版社，1986
8 魏赞道，等，国内外医学科学进展，卫生部科教司、上海科技情报所，1986
9 魏赞道，等．流行病学进展．北京：人民卫生出版社，1990
10 魏赞道，等．氟研究通讯，1991，6(1)：4～6
(贵阳医学院魏赞道教授撰)