快速室性心动过速诊治进展
出处：按学科分类—自然科学总论 北京出版社《现代科技综述大辞典上》第1403页（5705字）
快速室性心动过速(VT)是一种常见的严重的心律失常，可在短时间内危及患者生命，亦是导致心源性猝死的主要原因之一。
因此，了解VT的诊断和治疗概况具有十分重要的临床意义。随着临床和实验室电生理检查方法的不断改进和深入研究，提高和丰富了对VT发生机理的认识，在临床心脏电生理的基础上指导应用抗心律失常药物则更具有针对性，疗效大大提高，非药物治疗VT方面的进展更是发展迅速，令人耳目一新。
发病原因和机理 VT多发生于冠心病、心肌病及心脏瓣膜病变等心脏病患者中，但临床工作者近来注意到无明显心脏病依据的人亦可出现VT。
1922年，Gallavardin首次描述了这类VT，以后学者们称之为“良性室速”，一般认为预后良好，也有少数猝死或发展为器质性心脏病者。
近年Gallastegui等通过应用心肌活检、心血管造影等方法研究发现多患者患者可能有亚临床病变，如心脏微小血管病变等形态变化，少数为致心律失常性右心室发育不良。室速可能为心肌病变早期或首发的临床表现。
在对VT发生机制的研究中，有学者晚近从组织学上发现患者心肌细胞间存在许多结缔组织，因而易出现折返、传导延迟和局部兴奋灶，为解释发生机制中的电生理现象提供了解剖形态基础。还有人注意到，心脏交感神经分布于心外膜面，透壁性急性心肌梗塞可使交感神经的传出冲动阻滞，这时心脏处于去交感神经状态，对交感神经递质去甲肾上腺素极为敏感，易于发生VT。
持续性VT1的特性可由电生理检查技术确定，而非持续性VT的研究较为困难，性质较难解释。
目前主要是探讨持续性VT机理。
研究方法主要依靠程序刺激法(PES)和心脏标测法。药物方法相对逊色，但在抗心律失常方面仍有独到之处。
大量实验证明，能由PES诱发的VT多为折返性室速，而自主节律性VT常不能诱发。目前存在的问题是，不同的实验室使用的PES方法不同，因而在研究VT时得出的结果不一。多数实验室证实，附加起搏心脏的刺激越多，如3个或4个额外刺激，越易得到几乎不变的多形态VT，甚至室颤，甚至对无心脏病史的正常人亦可诱发VT，目前尚无令人满意的PES方案，一般认为：(1)3个附加刺激对诱发单形性VT是必要的。(2)用不同频率刺激及刺激不同部位，可使PES诱发VT，因而敏感性增加到90%，但增加刺激易诱发非特异性VT而降低特异性VT。(3)如仍未诱发出VT，可加用异丙肾上腺素等药物辅助。触发性VT可被超速起搏诱发，但少于50%，运动相关室速和正常人室速偶也可被此法诱发。
VT分型和心电图特点 公认持续性VT为持续30s以上或必须用起搏器或电复律终止。非持续性VT为连续3个以上室性搏动或在30s内自行终止。
由于在正常人亦可用电生理方法诱发出3～4个连续室早，以及为区别普通心电图中连续3个室早为短阵室速的心电图术语，临床电生理工作者现提出以至少连续6个以上室性搏动为可诱发的非持续性VT标准。VT为一组心律失常，不同学者根据VT发作持续时间、QRS形态和发生机理而提出不同分类方法。下面介绍根据发生机理结合心电图(ECG)特征分类的方法，其优点是便于临床治疗。
1．折返性VT：(1)早搏型VT：为最常见的类型，一般均见于器质性心脏病，伴血液动力学障碍，可持续反复发作，甚至发展为室颤。
ECG中常以一室早搏开始，发作和终止均突然。心率在130～180次／min左右。(2)尖端扭转型VT为恶性VT之一。凡引起心肌复极差异增大的因素均可引起发作，如低血钾、某些药物、心动过缓、先天性Q－T延长综合征等。系由于心室复极离散度增大引起多环路折返或折返环不规则所致。ECG中QRS波极性及振幅呈时相性变化，Q－T间期延长，T／u波增宽，长联律室早伴RonT等，室率均＞180次／min。(3)短阵发作性VT较少见，病因不明，可伴有或不伴有心脏病，ECG中呈短阵反复发作，每阵由3～6室早组成，间隔少数窦性心动。
2．自律性VT：(1)并行性VT多数呈良性过程，短阵间歇发作，室率相对较慢，ECG示并行心律特征，一般室率＞70次／min。
(2)自主性VT临床过程相对良性，很少引起循环障碍或室颤，偶尔见于正常人。多见于急性下壁心肌梗塞、心肌炎、高血钾等患者。通常短阵发作，不超过连续30个心动，频率55～110次／min。(3)分支性VT患者多年青，无器质性心脏病依据，亦多数呈良性过程。
ECG中可呈右束支阻滞伴电轴左偏或右偏；或呈左束支阻滞图形，QRS时限＜0．12s，心动过速终止后，下壁和前壁导联T波出现暂时性倒置。
3．发活动性VT：(1)多形性室速伴极短联律间距，系由触发活动的早期后除极引起，患者多无器质性心脏病依据，ECG中呈多形性室速，室率≥300／min，Q－T间期、T／u波正常，室早联律间距短，形成特殊的短联律，正常Q－T间期的RonT现象。(2)特发性良性VT患者一般年青，无明显器质性心脏病，预后良好。VT发作时，ECG为右束支阻滞伴电轴左偏，窦性心律时ECG正常。
(3)洋地黄中毒性VT与洋地黄中毒使细胞内钙离子超负荷导致延迟后除极有关，ECG包括单形性或双向性室速。此外，尚发现运动诱发的VT、急性心肌梗塞后再灌注性VT等可能与触发机理有关。
也有人赞成简单分型，如David在最新第3版《心律失常》一书中仅分为单形性VT、加速性自主VT和多形性VT共3类。
VT的治疗 有药物治疗。
和非药物治疗。在VT伴血液动力学障碍时，临床应用已久的直流同步电转复仍不失为有效的首选方法。
近年来，虽开展了各种非药物治疗方法，但药物治疗仍是主要方法。目前由于临床电生理检查未广泛开展，对大多数VT的治疗仍为经验性的。
因VT多见于老年人和有心脏病者，其机理可能是折返、触发和自律性增高，因而治疗目标分散。用PES方法选择抗心律失常药物治疗VT疗效肯定，有报道用PES选择用药治疗VT的复发率两年内仅20%，而对照组为60%～80%。
但PES方案和评价疗效标准尚有待研究，加之有些患者不易诱发VT和PES为创伤性检查，有一定危险性，临床尚未广泛开展。近10年发展的埋藏式自动复律－去颤器和心内膜VT病灶电灼术虽临床应用例数不多，但结果令人鼓舞。
在VT的治疗中仍必须强调对原发病的治疗以及纠正电解质紊乱、酸中毒、缺氧、心衰等诱发因素。
1．抗心律失常药物的应用。
抗心律失常药Ⅰ a、Ⅰ b、Ⅰ c和Ⅲ类均有效，有些钙通道阻滞剂亦有效。临床应用已久的利多卡因仍为一线首选药物，慢心律和氟卡胺亦被列为一线药物，但有人发现氟卡胺有负性肌力作用，不宜用于心衰和心脏扩大者。
胺碘酮无明显负性肌力作用，疗效肯定，常作为二线药物，用于其他抗心律失常药物无效时。其缺点是起效慢，不适合用于有明显血液动力学障碍者。近年提倡几种药物联合应用，特别是在对单一某种药物产生耐药性后，以不同抗心律失常机理结合的联合用药，如慢心律+胺碘酮、慢心律+奎尼丁等，常可奏效。(1)持续性VT：有血流动力学障碍时立即电复律。
无复律条件时，可选用利多卡因，按lmg／kg稀释静注，10miin后无效可重复，1h内不超过200～250mg，室速终止后以1～4mg／min静滴维持。亦可选用慢心律、心律平、普鲁卡因酰胺等药。(2)尖端扭转型VT：凡引起心肌复极差异增大的条件均可引起发作，如低血钾、某些药物等，因此不可忽视对诱因的治疗，同时可(1)提高基本心率。心室率至少达100次／min以上，缩小心室肌复极的差异，终止折返。
首选心房或心室电刺激起搏。经食管心房起搏不失为简便、实用的方法。
药物可选异丙肾上腺素静滴。若患者有高血压病和心肌缺血，可改用阿托品。(2)静注硫酸镁。
镁不缩短Q－T间期，但可使复极趋于一致，对高血压、心室激惹等不宜用异丙肾上腺素而又心脏起搏者尤为适应。硫酸镁可静注，故较静脉补钾更利于紧急治疗，可用2．5g稀释后缓慢静注，然后1mg／min静滴。此类室速禁用Ⅰ a、Ⅰ c及Ⅲ类抗心律失常药，可试用Ⅰ b及Ⅱ类药物治疗。
(3)室性并行性VT首选Ⅰ类药，其次Ⅲ类药，一般疗效差，窦性心律增快时心律失常可消失。而自主性VT临床过程相对良性，通常不宜用抑制性抗心律失常药物。(4)多形性VT伴短联律间距，一般Ⅰ～Ⅲ类抗心律失常药物无效。由于心室除极系内向钙离子流使膜电位震荡所致，故异搏定极有效。
另异丙基肾上腺素促进钙离子内流，可使发作延续、加重。(5)特发性良性VT，其机制可能为触发活动，亦有少数人认为与钙离子内流、折返有关。
Ⅰ－Ⅲ类药物无效，而异博定有效。运动诱发VT、急性心肌梗塞后再灌注性VT异搏定亦有效。(6)洋地黄中毒性VT，停用洋地黄，静脉补钾、利多卡因、苯妥英钠治疗。
2．非药物治疗。除传统的直流电复律外，随着临床心脏电生理技术不断完善，近10年相继开展的有心导管电灼术、各种抗心律失常起搏器和外科手术。中国南京、上海、苏州各地学者于80年代中期也先后开展了此项工作，并取得可喜成绩。
非药物治疗方法一般仅用于VT伴严重血液动力学障碍、药物难以防治、反复发作失去劳动和生活能力者。另外还取决于医院的条件和经治医生的经验。(1)人工心脏起搏器应用：有许多VT不被药物终止，但可被程控扫描或超速起搏终止，尤其对折返型VT更有效。不足之处为有加速VT、诱发室颤的危险。
(2)植入性心脏转复－除颤器(AICD)：1980年Mirowski成功地应用AICD治疗反复发作VT患者，目前国内也有报道。AICD具有心搏者监视和直流电复律两部分功能，能正确识别窦性心律和室颤，并自动直流电复律。
尤其适用于曾有室颤所致的心脏停搏者和反复发作的持续性VT者。但发作极为频繁者不宜植入，因短期反复复律使能源很快耗竭。
对已植入单极起搏器者，如再植入AICD则可将单极起搏信号误为心搏而判为VT放电。AICD价格昂贵，体积较大亦限制其广泛应用。(3)心室电消融术：自1984年Hartzler开展导管法心室VT起源灶电消融术以来，至今正式登记的病例数已近200例，成功率达75%，疗效如何，评论不一，但最初的结果是令人鼓舞的。令人欣喜的是90年代初中国学者迺绳亦成功地应用该技术治疗VT患者。
由于心内膜标测确定室速异位起搏点技术难度大，而且不易十分准确；消融深度仅限用于心内膜下而不能涉及心肌深层和心外膜异位灶，并有心肌穿孔、心肌损伤造成附壁血栓、栓塞之虑，故仅限用于VT危及生命而又无其他适合方法者。(4)VT的外科手术治疗：外科手术方法较多，主要为直视手术下切断折返环路和切除VT异位灶。手术成功与否为取决于定位的准确性和心肌病变是否进行性重建新的折返环路和异位灶。
近年来抗心律失常药物疗效的评定引起人们关注。
寻求较为客观、易行的方法来正确评定疗效，便于各种治疗方法的对比。普通ECG是评定临床常用方法，是评定药物净效应简单而实用的指标。
但由于心律失常有自发减少或增大的自然变异范围，ECG作为定量指标尚不完善，动态心电图(DCG)用于评价疗效引起人们的注意。PES可重复诱发的VT，用药后如同样条件不能诱发可据此判断有效。
一般认为PES较DCG阳性率和准确性高，但存在判断标准不一和对某些VT不能诱发的问题。
在应用抗心律失常药物治疗VT时，还必须警惕其致心律失常的副作用。
用药后出现新的更为严重的心律失常或原有心律失常加重，应考虑为抗心律失常药物所致的心律失常，其发生机理目前尚不清楚，有待进一步研究。
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(安徽医科大学第一附属医院唐海沁副教授撰；朱怀玺审)