间歇性预激综合征

出处：按学科分类—医药、卫生 军事医学科学出版社《临床心电图学词典第二版》第293页（1578字）

一种特殊类型的预激综合征。

是指预激的心电图图形间歇地消失，即δ波消失，P－R间期正常约25%～75%的预激综合征病人表现为间歇性预激。间歇性预激综合征的出现和预激的程度改变有关。心电图上不出现预激的图形，并不表示房室旁道不能前向传导，而只是激动经房室旁道传导和正常房室传导的时间关系发生改变。

因此，即使房室旁道有前向传导功能时，亦可在体表心电图上不显现预激综合征的表现。

间歇性预激的形成和以下因素有关，这些因素亦即改变预激程度的因素：(1)运动：运动试验可使50%的预激综合征病人的心电图表现正常化。运动引起间歇性预激的原因是由于交感张力增高而迷走张力减退所致。此时，循正常房室传导加快而经房室旁道下传引起的预激程度减小，使δ波消失和P－R间期正常化。在少数病例，是由于心率加快时，房室旁道的前向传导不应期长，而发生频率依赖性3相阻滞，引起频率依赖性的间歇性预激。

(2)自主神经张力的变化：迷走张力增高对房室结的传导有显着的抑制作用，可使预激程度增大。相反，如迷走张力降低则呈现较小程度的预激或无预激的表现。自主神经张力改变是间歇性预激综合征最常见的诱因。睡眠时出现最大的预激及运动时呈间歇性预激，都可能系自主神经张力改变所致。

自主神经张力的波动有时可引起窦性心律时预激程度逐渐变化。可呈现典型的手风琴样效应。

(3)左侧旁道：左侧的旁道，尤其是左侧游离壁的旁道，因其距离窦房结较远，激动在进入旁道前易先进入房室结，故预激程度较小或无预激表现。(4)旁道的不应期延长：延长旁道前传的不应期，能使冲动经旁道前传减少，而使预激程度减小或呈间歇性预激。

胺碘酮、阿义马林(缓脉灵)、IC类抗心律失常药物之所以能使预激消失或预激程度变轻，就是因其可延长旁道不应期之故。有些病人可因心率的改变而产生间歇性预激，例如心率加快达到临界心率时，预激图形可突然消失，这些病人一般伴有长不应期的旁道，引起频率依赖性传导阻滞，产生间歇性预激。

在旁道出现前向传导阻滞时，因为旁道和房室结前向传导的不应期差异显着，易因房早或室早引起折返性心动过速。(5)房内传导时间：当心房发生梗死、肥厚扩张或慢性纤维性病变时，若主要侵及旁道插入心房区，则使激动抵达旁道时间延缓，可形成间歇性预激。若主要使房内正常传导时间延缓，则激动抵达房室结时间较晚，则使预激程度增大。(6)起搏点位置改变：心房激动点若位于距旁道的远侧或心房激动抵达旁道和房室结的相对时间关系的变化，都可形成间歇性预激，此时在QRS波群发生改变的同时，常伴有P波形态和极性的改变。

(7)旁道内的隐匿性传导：房颤时由于隐匿性传导可使QRS波群变为正常，如室早隐匿性地侵入旁道，常使室早后的心搏的QRS波群正常。但如房室结内的隐匿性传导则使预激程度增大。

(8)假性正常：如果有两条旁道，且同时预激心室，则可引起QRS波群的假性正常。有时预激程度较小，QRS波群亦可貌似正常，但仍存在δ波并伴有ST－T的继发性改变，这和心肌梗死的心电图极难区别。

偶尔可见到预激综合征与正常搏动交替出现，易误诊为室性早搏呈二联律。

鉴别要点是预激搏动前有窦性P波，P－R间期缩短，P－P间期相等，PJ间期正常；而室性早搏的P－R间期(并非真正的PR间期)不恒定，且P－J间期可延长。

间歇发作的预激综合征心电图

图示V₁、V₃、V₅导联同步记录。P波为窦性，P－R间期为0．16s，P－P间期为0．76～0．96s，表示频率为63～79次／min。

为窦性心律不齐。在第3、5、8的P－QRS－T波群中，P－R间期缩短至0．12s，QRS波群宽达0．12s，有预激波及相应的ST－T改变，为间歇发作的预激综合征。