糖尿病的眼部并发症
出处：按学科分类—医药、卫生 科学技术文献出版社《内分泌科疾病诊断标准》第194页（15497字）
一、糖尿病性视网膜病变
(一)发病机制
糖尿病性视网膜病变(DR)是糖尿病患者常见的并发症，是一种严重的致盲性眼病，是导致不可逆性视力丧失的首要原因及糖尿病的特征性眼部并发症，其发病机制比较复杂，病变过程从非增殖型向增殖型发展，所有的眼底变化皆系糖尿病性视网膜微血管病变的结果。
DR的病理改变包括：周细胞选择性的丢失；基底膜增厚；微血管瘤的形成；新生血管形成；视网膜血管通透性增加、视网膜缺血、视网膜前或玻璃体内纤维血管性及胶质组织增生等。
特征表现为早期的血管阻塞，后期的纤维血管增殖及瘢痕形成。以眼底镜观察可见视网膜微动脉瘤、黄斑水肿、硬性及软性渗出(棉絮样)、出血斑、视网膜小动脉呈白细线状、静脉串珠、视盘及网膜新生血管、增殖机化膜形成及由此而引起的视网膜脱离等，眼底荧光血管造影则可检查到眼镜底下不能见之的微动脉瘤、毛细血管扩张渗漏、血管壁周围染色、黄斑拱环断裂、视网膜无灌注区、中心无血管区扩大、黄斑区的花瓣状蜂房状荧光渗漏等。
研究表明，DR的发生、发展受多种因素的协同作用。它与多元醇代谢异常、蛋白质非酶糖化、脂质氧化及自由基作用、细胞凋亡、DG-PKC(甘油二酯蛋白激酶C)系统的激活及细胞因子、血管舒张性前列腺素产物、血流动力学的改变、血液黏稠度的改变、生长激素分泌异常、视网膜内生长因子、超氧化物歧化酶(SOD)活性下降，以及微量元素和血栓素水平的改变等多种因素有关。
(二)临床分期
中华医学会第三届全国眼科学术会讨论通过的标准(见表16-3)及荧光血管造影分期。
表16-3 糖尿病视网膜病变分期标准
Ⅰ期：微血管瘤合并小出血点，后极部或视盘周围毛细血管扩张，点状荧光遮蔽。
Ⅱ期：黄白色硬性渗出合并出血斑，后极部荧光点集聚成堆，轻度毛细血管外渗漏。
Ⅲ期：灰白色软性渗出(棉絮样白斑)合并Ⅰ期，Ⅱ期病变，静脉充盈扩张、纡曲，视网膜内微血管异常，有毛细血管无灌注及渗漏，黄斑区可见强荧光，外围渗漏呈以中心窝为中心的花瓣状外观的黄斑囊样水肿。
Ⅳ期：新生血管合并玻璃体出血，视网膜渗漏严重。
Ⅴ期：新生血管和纤维增殖。
Ⅵ期：新生血管和纤维增殖，引起视网膜脱离。
(三)糖尿病视网膜病变在检眼镜下及荧光素血管造影表现
糖尿病视网膜病变的诊断与评估，临床上多依靠检眼镜(眼底镜)观察或进行眼底照片拍摄分析。但1960年以后，真正在临床上广泛使用的眼底荧光血管造影，使人们对视网膜病变的研究有了突破性进展。以荧光素钠从肘前静脉注入的同时对眼底进行观察或照片拍摄，可显示视网膜循环的动态情景，如可计算出臂—视网膜循环时间，视网膜动、静脉毛细血管的充盈阻塞与否，有无荧光素从血管渗漏，组织有无荧光着色，有无毛细血管扩张，侧支管道形成等。
1.微动脉瘤
(1)微动脉瘤是眼底镜下出现最早及最多见的一种表现，呈一种大小不等、边界清楚的红或暗红斑点，散布于黄斑及其周围，多少不一，检眼镜见到的数量，远远少于眼底荧光造影(FFA)检查所见。有时检眼镜下仅寥寥数个，而造影片上则已多至不可计数。但也有从检眼镜或眼底彩色片上确认为微血管瘤，造影片上却不见荧光充盈，可能因微血管瘤内血流停滞或瘤体壁玻璃样变性所致，也可能是小出血点的误诊。
(2)微血管瘤为毛细血管壁内周细胞部分丢失后该处管壁薄弱形成的梭样或囊样膨隆，有时位于毛细血管一侧，如憩室状。
(3)微血管瘤的半衰期(halflife)自数月至数年不等。一般长期不消退，也可逐渐变成粉色或边缘发白，最后形成小圆白点。
(4)微动脉瘤形成自网膜毛细血管，通常见于闭塞的毛细血管附近。它存在于网膜浅层或深层毛细血管网，甚至可来自脉络膜循环。其直径大小为12～100μm，但仅>30μm者方能在检眼镜下见之，因而眼底荧光血管造影可发现早期更小的更多的微动脉瘤改变。
如果一个红点其直径>125μm应视为出血斑，除非其呈明显的圆形，边界又光，中心有亮光反射。一般，在荧光血管造影的静脉早期充盈并维持其大小形态及荧光素(染料)存留或是逐渐有渗漏。它们可围绕着棉毛斑或是为硬性渗出环所包绕，表明其存在系网膜血管病变所致。
2.黄斑血管拱环及黄斑无血管区改变 人眼视网膜黄斑部有一发育良好的黄斑血管拱环和黄斑无血管区。糖尿病性视网膜病变的最早病理改变为毛细血管闭塞。正常黄斑血管拱环和黄斑无血管区可于眼底荧光血管造影清晰显示。糖尿病视网膜病变也同样最易使其发生改变，黄斑拱环近中心区只有一层血管，糖尿病视网膜病变时黄斑拱环毛细血管闭塞、毛细血管间隙变大，环缘断裂，毛细血管芽进入无血管区及无血管区周围毛细血管床间隙加宽，使黄斑无血管区边界不清与扩大。有人认为黄斑无血管区直径>1000μm时视力下降，但正常上限也可达1000μm。
糖尿病视网膜病变的毛细血管闭塞在眼底荧光血管造影片上为小的无灌注区，其周围有毛细血管扩张和微动脉瘤形成，散在分布于视网膜后极部的毛细血管无灌注区。新生血管的产生与视网膜毛细血管无灌注区有密切关系。
张惠蓉等利用微机图像定量分析糖尿病视网膜病变66只眼的荧光造影组合片，测量无灌注区和视盘面积比值。当无灌注区达8个视盘(视乳头)面积时，则有产生新生血管的可能性。随着无灌注区面积增大，产生新生血管的可能性增高，无灌注区愈靠近视盘和面积愈大则易产生视盘新生血管。有学者认为无灌注区超过8个视盘直径时应及早行激光治疗，以预防新生血管形成，从而减少并发症以挽救视力。
3.视网膜内出血 乃继发于微动脉瘤、毛细血管或小静脉破裂，出血形状取决于出血的位置深浅，一般多为圆点样出血，位于深层(外丛状层)，边界清，污渍点样出血亦位于深层(外丛状层)，边界稍模糊。乃因深层细胞排列较疏松，出血易存留于细胞外间隙中，此出血与微动脉瘤在眼底荧光血管造影下极易区分，出血遮蔽荧光及弱荧光点，微动脉瘤则为强荧光点。
视网膜浅层出血则呈条状或火焰状，乃浅层细胞排列紧密，出血只能沿神经纤维或轴索构成之故，有些出血中央可有白心，可能是来源于微动脉瘤的血管已闭塞。出血斑可吸收，通常为6周至4个月，但附近又可有新出血斑。出血不在黄斑中心凹与视力下降影响不大。出血一般均多散布于眼后极部，若仅有周边网膜出血、血管阻塞，应眼科会诊注意有否其他眼病。
4.“硬性”渗出斑
(1)硬性渗出斑可为条斑样数点丛集成堆或绕成簇的微动脉瘤呈大的硬性渗出环，颜色为黄白色。
(2)硬性渗出斑位于外丛状层，其成分为血清脂蛋白，系来自异常通透性的血管，特别是微动脉瘤，硬性渗出斑散在于后极部网膜，但好发于黄斑区，致网膜增厚。
(3)硬性渗出斑也可存积于视网膜下引起感光细胞退行性变，在黄斑区者对视力损害尤为显着。以无赤光线检眼镜查更易看出硬性渗出斑。
(4)硬性渗出可自发或光凝后被巨噬细胞吞噬吸收。然而长时存在的硬性渗出斑可机化成斑块最终形成圆盘状瘢痕。
在荧光造影中，除非硬性渗出斑极厚，一般不遮蔽荧光，硬性渗出斑本身不为荧光显影。有时在硬性渗出斑中央可见渗漏的微动脉瘤及扩张的毛细血管。大片渗出可呈现假荧光，蜡样渗出斑可能是毛细血管基底膜病变的结果。毛细血管基底膜的一个重要作用为分子滤过，病变情况下，血浆自病变处漏出，当漏出液被吸收而其中的脂类残留时，成蜡样渗出斑。但也有人认为，此种脂类残留为视网膜水肿后神经组织的分解产物。
5.黄斑水肿 黄斑水肿是非增殖性糖尿病视网膜病变视力下降最常见的原因，通透异常的微动脉瘤、毛细血管以及视网膜内血管异常，引起血浆脂蛋白及其他血浆成分蓄积于细胞外间隙。临床上只有当视网膜增厚了方被检眼镜发现，而荧光造影常可清楚显示。
黄斑水肿可仅为局部视网膜内微循环不正常，包括局部有渗漏的微动脉瘤及扩张的毛细血管，这些病变的外围常伴以硬性渗出所形成的环。黄斑水肿亦可为弥漫性扩张毛细血管渗漏所致，外层视网膜带有囊样改变。最严重的弥漫性黄斑水肿见于青年起病的糖尿病患者，常迅速发展至严重的增殖型视网膜病变。
临床上黄斑水肿可分成两个明确的类型：局灶性和弥漫性。
(1)局灶性黄斑水肿源自个别的或小丛集状的微动脉瘤渗漏，组织病理学上其渗漏程度极为有限，这些微动脉瘤通常伴有硬性渗出斑纹斑点或明确界限的硬性渗出环。
(2)弥漫性黄斑水肿则源自广泛损害的毛细血管微动脉瘤，普遍扩张的毛细血管床小动脉。这些扩张的血管有通透性特别强的管壁而渗出大量液体，囊样黄斑水肿常伴有弥漫性黄斑水肿，此因视网膜外丛状层及内核层蓄有过量细胞外液。
6.棉絮状斑(软性渗出) 广泛的小动脉闭塞预示着较重的非增殖型糖尿病视网膜病变或者说它临近增殖期，临床上表现为大量棉絮状斑点状出血及静脉串珠。棉絮状斑为神经纤维层小梗死灶，乃由小动脉暂时性血流减少或阻塞所致，颜色灰白，斑点样出血则为小动脉阻塞。棉毛斑一般约为1/4。1/3视乳头直径大，其边缘上可见出血斑、微动脉瘤，偶见纡曲扩张的毛细血管，个别绕有硬性渗出环。
荧光造影下显示早期的棉絮状斑及出血斑点的遮蔽荧光，其周围为毛细血管无灌注的低荧光区。棉绒状斑能自行消退，消退后，检眼镜就无从见到，但FFA上仍为无灌注区。
7.静脉串珠 糖尿病对视网膜血管的危害以静脉为主，不同于高血压病或症状性高血压以动脉为主。糖尿病早期，眼底已见视网膜静脉扩张充盈，随着病程和病情发展，静脉管径变得粗细不匀，严重者呈串珠状，行径纡曲，甚至成袢形，管壁出现白鞘。由于糖尿病血液呈高凝状态，因之发生视网膜中央静脉干或分支阻塞者，亦时有所见。上述棉絮状斑常见于小动脉和毛细血管无灌注区以及静脉串珠邻近处。静脉串珠表明局部静脉扩张，静脉壁变薄，有时静脉异常可表现为静脉节段重叠以及静脉鞘样和局灶狭窄改变，这些改变伴有毛细血管无灌注区上网膜缺血，示临近增殖期。组织病理上，呈静脉串珠壁增厚及透明样变。
8.视网膜内微血管异常 视网膜内微血管异常泛指有毛细血管床病理性改变，特别是有病变小动脉、小静脉间的扭曲扩张的毛细血管通道形成。这些扩张的毛细血管通道存在于小动脉和毛细血管无灌注区，看上去似充满血液的血管。视网膜内微血管异常为视网膜内新生血管异常，有时难以与早期表面新生血管区别开来，两者均有荧光渗漏，但新生血管渗漏强得多。有人称视网膜内微血管异常为视网膜内新生血管。
一般认为视网膜内微血管异常乃无灌注网膜内的新侧支血管，源自视网膜小静脉，可形成新的毛细血管襻，其也回流到网膜小静脉。与静脉串珠一样，它的存在预示着有发生增殖型视网膜病变的危险。事实上，仅有硬性和软性渗出(棉毛斑)而不存在视网膜内微血管异常及静脉串珠或网膜内出血，并不能预示糖尿病视网膜病变进展。
9.中周部视网膜出血 Shimizu等证实中周部视网膜比网膜后极更多地经受无灌注影响。中纬部的无灌注与视乳头新生血管形成密切相关。当然，后极部特别是黄斑部的小动脉、毛细血管无灌注可产生严重的视功能障碍。显着缺血的视网膜外观上比正常网膜苍白及暗淡。较大一点的动静脉可有白鞘，无灌注。显着的视网膜缺血则少有出血、微动脉瘤及硬性渗出。
其他改变有：小动脉局灶性狭窄、白鞘及终末阻塞，呈现修剪的动脉树枝状，这在荧光素血管造影下清楚可见。
10.新生血管 有了明显的毛细血管和小动脉无灌注，一般都将进展为增殖型视网膜病变。新生血管常因中纬部毛细血管无灌注所致，多于乳头在内的后极部45°范围内，特别是视乳头本身的新生血管(NVD)。NVD呈现束状条纹状血管。血管襻有时跨越视乳头其他新生血管。早期NVD以接触镜检查或以无赤光检眼镜下观察较为清楚，荧光素血管造影可见荧光渗漏。一般以在视乳头或一个乳头直径范围内的新生血管称之为NVD，视网膜其他部位的新生血管则称为视网膜新生血管(NVE)。NVE为轮状微细血管网，通常源自视网膜静脉、小静脉或毛细血管。因有的NVE极稀薄不易见之，故用直接检眼镜及双目间接检眼镜综合观察评估较好。
11.出血 新生血管丛常黏着于后玻璃体，当玻璃体后脱离便有出血发生，如已有玻璃体完全后脱离或是做过玻璃体切除去掉后部玻璃体，NVD很少有出血发生。玻璃体对这些纤维新生血管的牵引导致出血，出血在网膜前玻璃体后这一间隙中，典型者可呈舟形或半圆形外观。出血常在后极部，遮蔽该处视网膜结构，可为一片或几片，大小不一，可小于视乳头直径或几个视乳头直径大。颜色多暗红，由于红细胞下沉，上部颜色淡下部深。小的出血几周可吸收，大的出血则需数月。当出血进入玻璃体内或玻璃体内增殖的新生血管破裂时，就发生玻璃体出血，使眼底完全不能窥清，仅有红色朦胧反光。出血严重者眼底红色反光也不能见到。以后血液凝固分解与吸收，形成大小不等的凝块浮游于玻璃体内。当出血不能吸收时，形成白色或灰白色条带，其上可含新生血管。当增殖的结缔组织被牵引，可产生牵引性视网膜脱离。
12.牵引性视网膜脱离 NVD及NVE的进展，纤维增殖出现并缠于新生血管间，其也黏着于玻璃体后表面。随着增殖的进展，纤维血管复合物从视乳头沿上下血管弓特别是颞侧血管弓延伸，常常形成一与视乳头和上下血管弓连接的环，这时血管组织产生一与视网膜平行的正切面牵引。如果这纤维血管组织收缩且在视乳头有紧密的玻璃体视网膜粘连，则黄斑本身可受到拖曳(通常向视乳头方向)。后玻璃体脱离在此可产生一个桌面样形状的视网膜脱离，黄斑区脱离而沿血管弓环有残余粘连附着处。
当纤维血管增殖与收缩，玻璃体凝胶随不断进展的玻璃体后脱离而收缩，则可能导致视网膜脱离。视网膜脱离主要在黄斑区外，但进行性黄斑脱离1年后可达14%，3年后可高达23%。
也有一种罕见的情况，玻璃体完全后脱离放松了视网膜牵引，而脱离的视网膜自行复位自然进程下，增殖的新生血管最终会消褪而纤维化。起初新生血管呈鞘样，最后完全阻塞，代之以无血管胶样瘢痕组织，这就是终末期视网膜病变，即血管变细、视乳头苍白。如果新生血管及他们的纤维增殖物未经受玻璃体和纤维血管收缩，也可经纤维血管期过渡到终末期，而没有牵引性视网膜脱离和玻璃体出血。我们的目标是把握其自然进程，在糖尿病视网膜病变纤维血管活动期前，及时积极治疗。
必须注意：视网膜有新生血管，视乳头有新生血管，且NVD、NVE较多及有视网膜前或玻璃体积血，乃属高危期视网膜病变。
(四)分型及临床表现
临床上通常将糖尿病视网膜病变分为两型，即非增殖型与增殖型，两型的划分以新生血管的出现为界，未见新生血管的视网膜病变都属非增殖型。
1.非增殖型 糖尿病视网膜病变的眼底表现主要有微血管瘤，出血，水肿，软、硬性渗出物以及视网膜内微血管异常，视网膜静脉扭曲、扩张或呈串珠状等。这些病变在疾病开始阶段好发于后极部视网膜，以后可向周边发展。根据各种病变的数量是少、中或多，以及它们分布在眼底的一个或多个象限，又可将视网膜病变分为轻、中、重三大类。
(1)轻症病变为视网膜上仅有少量出血及微血管瘤，无硬性渗出及软性渗出，可每年复查一次。
(2)中度病变眼底上有较多的斑点状出血与微血管瘤，并出现软性渗出，应半年复查一次。
(3)重症病变有分布于四个象限的大量微血管瘤、出血、硬性渗出、软性渗出以及静脉扩张等，应3个月检查眼底一次。
2.增殖型 除重症病变外并有静脉串珠和视网膜内微血管异常时，表明病变已进入增殖前期。眼底一旦出现新生血管，视网膜病变即进入增殖期。
新生血管可发生在视乳头表面或视网膜，甚至出现在眼前部的虹膜上。视乳头或视网膜上的壁薄而又脆弱的新生血管，易受外部因素如屏气、咳嗽或内在因素如玻璃体牵拉的影响，使血管破裂而出血，出血可突破玻璃体后界膜而进入玻璃体中，这就使原来透明的玻璃体变为混浊而影响视力。出血发生后，随着时间的推移能逐步自行吸收，视力也逐渐好转。但因新生血管的存在，反复出血颇为常见，导致视力再次下降。
视网膜表面及视乳头的新生血管开始是裸露的，以后渐有纤维胶质组织伴随而成纤维血管膜，一处纤维血管膜与另一处之间的联系，牵拉视网膜产生牵拉性视网膜脱离，当视网膜脱离累及黄斑区时，就有明显的视力下降。眼前节虹膜表面发生新生血管时称虹膜红变，病理标本见虹膜表面有一薄层纤维血管膜，从虹膜延伸到前房角遮盖房角小梁网，阻碍房水的流出使眼内压力增高；纤维膜的收缩使虹膜与周边部的角膜相互粘连，进一步关闭房角，完全阻断房水外流，使眼内压力上升到难以控制的地步，此时患眼不但丧失视力，还因高眼压导致的极度疼痛，有时不得不考虑摘除眼球来解除症状。
(五)糖尿病视网膜病变的诊断
DR的诊断有赖于根据检眼镜检查及眼底血管荧光造影(FFA)检查所见。按是否发生新生血管这一标志，将DR分为非增殖型糖尿病视网膜病变(NPDR)和增殖型糖尿病视网膜病变(PDR)两类。
(1)NPDR表现为静脉扩张、静脉串珠样改变、微血管瘤、视网膜出血、水肿及硬性渗出、视网膜内微血管异常、棉絮斑，病变没有突破内界膜。
(2)继续发展即为PDR，以新生血管形成、神经胶质增生及玻璃体出血、视网膜牵拉、视网膜脱离为特点。视网膜水肿发生于黄斑时，后极部增厚或硬性渗出，眼底血管荧光造影显示黄斑部染料积存。
二、糖尿病性白内障
(一)病因
1.高渗机制 糖尿病白内障与半乳糖血症形成的白内障具有同样的机制。糖尿病患者房水中的糖含量较正常人为高，并渗入晶体内。而晶体内原先存在的醛糖还原酶将葡萄糖还原成山梨醇。
大量的实验研究表明，醛糖还原酶是产生实验性糖尿病性白内障的关键酶。由于血糖浓度增高，大量的葡萄糖通过多元醇代谢途径增加，因而晶体纤维细胞中的大量葡萄糖变成山梨醇而积聚，造成细胞内高渗状态，山梨醇一旦在晶体内形成，就不能通过代谢而消除，也不能排除晶体之外。随着时间的延续而逐渐积聚，造成晶体的高渗状态，故吸收水分进入晶体囊内，造成晶体纤维的水化和肿胀，晶体透明度减退。如果血糖和房水中糖的浓度突然降低，就会扩大晶体和房水渗透压的差异，使晶体水肿加剧。严重时，出现晶体混浊，形成白内障。而且血糖浓度越高，白内障出现得越早。近来研究表明，2型糖尿病患者白内障形成并非由于AGE的形成所致，而是由于细胞的破坏所致。由于渗透压改变，导致离子泵的形成。
2.晶体蛋白糖基化 目前对糖化血红蛋白(GHb)的研究已远远超出在监测糖尿病患者血糖控制上的应用。糖基化反应是葡萄糖与蛋白质中的自由氨基起非酶促反应，此反应在红细胞的寿命期内继续发生，并且能够从对血红蛋白作分析而检测出来。由于糖基化反应是缓慢和不可逆的，正常红细胞的生物半衰期为120日，糖基化的升高必然反应在2～3个月前血糖浓度的升高。因此，测量GHb是选择适宜时间控制血糖的一个良好临床指标。
研究发现糖尿病患者的血清蛋白、细胞内的蛋白以及胶原蛋白、角蛋白、晶体蛋白均有不同程度的糖基化反应，显示糖尿病患者的非酶蛋白糖基化并非限于血红蛋白，而是有全身糖尿病性白内障倾向。这种组织蛋白内蛋白质以在红细胞内形成HbAlc的相同方式和葡萄糖进行非酶学反应，可导致蛋白质变性及功能改变。晶体蛋白的糖基化，使晶体蛋白的溶液易于形成高分子聚合，从而使晶体混浊，形成白内障。
3.巯基理论 晶体内有较高水平的还原型谷胱甘肽(GSH)，使某些酶在其活性部位带有必需的-SH基。游离的-SH基对调节和维持机体及眼组织，特别是晶体稳定的内环境起重要作用。它发挥还原剂作用，保护晶体内不同巯基成分，使氧化型谷胱甘肽GSSH被NADPH作用又恢复为还原型GSH，使氧化型维生素C转为还原型维生素C。
实验发现，白内障形成时晶体内谷胱甘肽浓度迅速降低，亦有实验报道，谷胱甘肽可以推迟实验性半乳糖性白内障、放射性白内障和二硝基苯白内障的形成。
4.营养平衡失调 由于糖尿病患者的新陈代谢失调，组织氧化异常导致微血管的功能改变，微血管增生扩大，毛细血管周细胞退行性变，基膜增厚与内皮细胞增殖。虹膜及睫状体肿大，睫状体上皮退变，房水产生和循环发生障碍。供应晶体的营养失调而引起晶体纤维变性。
(二)临床表现
真正的糖尿病性白内障临床上比较少见，多见于青少年。典型的糖尿病性白内障主要发生在30岁以下严重的糖尿病患者。发病率为10%左右。在白内障患者总数中此种白内障不超过1%～2%，并且这种白内障也可发生于小儿，成人少见。年龄越大发展越慢。
这种白内障的发病特征为双眼同时发病，进展迅速，晶体很快变成完全混浊，色白，有的病例可在48小时内完全混浊。在白内障形成之前，糖尿病患者常会感到屈光的改变。血糖的高低可影响眼的屈光度，血糖较高时，房水中的葡萄糖浓度升高，随着葡萄糖进入晶体内，水分也随同进入，结果晶体膨胀，使晶体的屈光度增加，导致近视。
血糖浓度降低，会变为远视。这种屈光度的波动与白内障发生与否并无关系。在中年以上的糖尿病患者发生白内障则很难在糖尿病或老年因素之间作出准确判断，据临床统计，糖尿病患者的老年性白内障患病率较高，其发病年龄较正常人群提前10年左右，但据这些还都不能单纯诊断为糖尿病性白内障。在其形态学上也无特异性改变。
真正的糖尿病性白内障是以密集的囊下小空泡形成开始，继而迅速发展成典型的灰白色雪花状混浊，位于前后囊膜下皮质浅层，随后晶体高度水肿膨胀，水隙大量形成，最终全面混浊。形成膨胀期白内障。当白内障进入晚期时，晶体蛋白己经过分解、凝固，就不会再出现上述一时性肿胀现象。
另一种为伴发性糖尿病性白内障，即指老年人糖尿病白内障和老年性白内障合并存在。晶状体混浊演变时间较长，可长时间停留在后囊阶段，也可先单眼后双眼发病。老年性白内障在糖尿病患者中占19.1%，非糖尿病患者中为11.6%，在糖尿病诊断患者中白内障可高达57%，仅次于糖尿病视网膜病变，为第2位，多发生于45岁以上患者。其中从晶状体皮质周边部开始出现楔形混浊，并逐渐蔓延至整个晶状体者，称为皮质性白内障；而从晶状体胚胎核混浊开始，逐渐发展而使成年核完全混浊者，称为核性白内障。糖尿病性老年性白内障发病早，成熟快，实际上是合并老年皮质型白内障。
三、糖尿病与青光眼
(一)糖尿病与原发性慢性开角型青光眼
1.发病率 原发性慢性开角型青光眼在糖尿病患者中是常见的疾病，其发病率为9%～14%，与青光眼患者糖尿病发生率为11.6%的结果相似。糖尿病患开角型青光眼的危险是非糖尿病者3倍。各年龄组患者中眼压与糖耐量试验结果呈正相关，患有青光眼及未记录在案的糖尿病患者中糖耐量试验异常的发生率为36%～40%。因此对所有慢性青光眼患者通常需作下列常规检查：快速及餐后血糖检查，最好作口服糖耐量试验；作眼压测量。
糖尿病患开角型青光眼临床多见，为虹膜红变时新生血管阻塞房角，导致房水流出受阻；以及从虹膜长到房角的纤维血管膜收缩引起而房角关闭所致的新生血管性青光眼。患者可有视力障碍，眼压增高，眼部结膜充血和剧烈疼痛，有时新生血管破裂，还伴有前房出血。这类青光眼药物治疗很难有效，一般的抗青光眼术，滤过手术也往往无效；如眼痛，头痛难以忍受时，可球后注射4%普鲁卡因及40%乙醇各1.0ml，可缓解头痛。如果仍有部分视力残存，可考虑睫状体冷冻术、硅管阀门植入术等。
糖尿病患者对局部滴注皮质类固醇激素所产生的高眼压反应与在慢性青光眼患者的父母、子女及同胞之间的反应结果相似。原发性慢性开角型青光眼和糖尿病两者是密切相关的。糖尿病是此型青光眼多因素多基因遗传的一种相关因素。
2.糖尿病对原发性开角型青光眼的影响
(1)糖尿病、青光眼和视野缺损：通常视野缺损常发生在下方，然而我们发现与非糖尿病青光眼患者相比，糖尿病患者在低眼压的情况下发生视野的缺损。提示糖尿病不仅影响视乳头的血供而且波及视神经，使之对眼压轻度升高的敏感性增高。由此强调患有慢性青光眼的糖尿病患者应严格控制糖代谢。
(2)糖尿病与青光眼手术：糖尿病增加了青光眼手术出血、白内障形成和感染的危险性，青光眼滤过性手术后发展的全眼球炎往往由于术前未发现糖尿病所致。
3.原发性开角型青光眼对糖尿病的影响 在糖尿病患者中青光眼对糖尿病性视网膜病变有部分保护功能。高眼压反应是视网膜病变中血管高渗透的流体力学对抗过程，这也是对中度高眼压不予治疗的原因。糖尿病视网膜病变可在抗青光眼滤过术后数月发生。有人统计，除已知糖尿病外，伴有糖尿病耐量试验不正常的开角型青光眼患者占18%，这些人不会发展为糖尿病增殖性病变，眼底可见出血和微动脉瘤，但无新生血管形成。
(二)糖尿病新生血管性青光眼
1.发病机制 糖尿病虹膜新生血管的发生常伴随广泛的视网膜慢性不完全性缺血(虹膜新生血管增加了视网膜缺氧的危险性)。视网膜缺血可由缺血型视网膜静脉阻塞所致，多数患者常累及视网膜中央静脉。视网膜静脉阻塞或伴随新生血管性青光眼可为糖尿病的首发体征。
视网膜缺血可由糖尿病视网膜病变的毛细血管异常引起。增殖性糖尿病视网膜病变发生在虹膜新生血管形成之前。增殖性视网膜病变、虹膜红变的发生率很低，即使在无法对眼后节进行治疗的时候，虹膜红变很少会进展到新生血管性青光眼，而且可能在前房角刚出现新生血管和房角刚被新生血管膜关闭之间的几年内消退。
2.临床表现 糖尿病新生血管性青光眼可以是突发的也可是逐渐形成的。往往表现出一些眼球功能性的改变，即眼球及眶周疼痛并放射至整个脸部，视力明显下降。其原因多因视网膜缺血所致，伴随的角膜水肿影响较小。
3.治疗 糖尿病新生血管性青光眼最好的治疗是预防，定期检查眼底、荧光血管造影及视网膜电图，发现视网膜有广泛缺血，应及早作全视网膜光凝；屈光间质混浊，不能实行全视网膜光凝时，可行巩膜的全视网膜冷凝。
(三)玻璃体病变
糖尿病患者玻璃体易见积血、混浊和星状亮点。由视网膜病变引起视力损害的主要原因是玻璃体积血，占视网膜病变盲眼总数的80.5%。其出血多为糖尿病性视网膜病变引起视网膜出血和视网膜前积血，以及玻璃体积血。积血往往反复发作，最后导致溶血性青光眼、血管功能不全性青光眼而失明。
四、糖尿病与屈光状态的改变
糖尿病患者不论有否晶体混浊，均可出现—过性屈光状态的变化。
1.暂时性近视 由血糖迅速增高引起，常迅速的发作，自觉突然双目眼视力显着减退；屈光改变是轻度的，1～2屈光度；恢复缓慢，一般需数周随着血糖逐渐正常才能恢复。
2.暂时性远视 由血糖降低，渗透压改变，水从晶体外渗，晶体凸度减小，而形成相对的暂时性远视。治疗主要是控制血糖，也可先戴眼镜加以矫正，等待恢复。
五、糖尿病性色素膜炎
眼睛色素膜(又称葡萄膜)为虹膜睫状体及脉络膜的总称。糖尿病时虹膜色素肿胀，形成空泡、剥离以致容易发生坏死。典型的临床表现有急性纤维素性前房渗出混浊，虹膜后粘连，但很难从临床上断定为糖尿病性。也有人认为，糖尿病性虹膜炎为急性及浆液纤维素性，有前房闪光但少有虹膜后粘连。ShimaKawa报道糖尿病患者的色素膜炎的发病率为6.8%，比非糖尿病患者的发生率1.9%要明显得高。此外，病程长者、血糖控制不良者色素膜炎发生率高，糖尿病者的色素膜炎多为前部色素膜炎。
1.虹膜红变 在虹膜上可以见到粗细不等、稀密相隔新生血管长入，使虹膜表面具有一种奇特的红润色调。视网膜局部缺血或广泛的视网膜血管闭塞以及增殖又见网膜病变可导致虹膜红变，继而发生前房出血、新生血管性青光眼。治疗本病十分棘手。对尚未发生新生血管性青光眼的病例，应及早作全视网膜光凝；对已有青光眼眼压升高的病例应根据不同情况予以处理，这包括用药物降低眼压，球后注射4%普鲁卡因及40%乙醇以解除患者难以忍受的眼痛和头痛等，必要时可摘除眼球。
2.虹膜炎及色素膜炎 患者诉眼痛，流泪及视力下降。检查发现结膜充血或混合充血、房水混浊、角膜后沉着物、虹膜充血水肿和粘连。
3.并发症 继发青光眼，并发白内障，低眼压及眼球萎缩。治疗以对症处理为主，散瞳，地塞米松或可的松眼药水点眼。
六、糖尿病与眼肌病变
(一)病因和发病机制
糖尿病可发生眼外肌麻痹，发病率为糖尿病的1%。本病好发于中老年病患者，常无明显诱因而突然发病，主要症状为复视。检查可发现眼位偏斜，受累肌行使作用方向眼球运动障碍。由于复视所致视觉干扰，患者常感觉视物模糊、眩晕和步态不稳，对其生活和工作带来极大不便。多发生于一侧外直肌。外展神经麻痹可表现为不全或完全麻痹。其次为一侧动眼神经受累、两侧外展神经和动眼神经受累。很少有外展神经、动眼神经和滑车神经同时受累。眼肌麻痹的原因不很明确，但一般认为与糖尿病性多发性神经炎有关。但血管变化可引起出血性或血栓性损害，也可能是神经麻痹的病理基础。
文献报道动眼神经麻痹最为多见，其确切原因及机制尚不很清楚，多数学者认为有以下几种因素：①葡萄糖代谢障碍，引起施万(schwann)细胞水肿，致神经节段性脱髓鞘改变；②脂肪代谢障碍；③B族维生素代谢障碍；④糖尿病特有的微血管病变；⑤糖尿病促进了动脉硬化，导致缺血而使神经损害。
(二)临床表现
1.发病突然无明显诱因，单眼发病。
2.通常具有眼眶疼痛及同侧头痛。
3.瞳孔大小多数正常，部分病例可出现瞳孔散大，对光反应迟钝或消失，但近点(调节)反应灵敏，也可伴有上睑下垂和其他颅神经损伤的表现。HamiltonSR研究表明：38%伴有第三脑神经麻痹的糖尿病患者的瞳孔散大不等高达2.5mm以上。
4.糖尿病性动眼神经麻痹与糖尿病病程无相关性，即使在糖尿病早期，甚至在无症状时期就出现神经病变。
5.糖尿病治疗后动眼神经麻痹恢复正常，但疗效与血糖水平无关。
6.磁共振成像显示动眼神经肿胀的图像，对糖尿病性动眼神经麻痹的诊断有一定的参考价值。
(三)鉴别诊断
糖尿病性眼肌麻痹应与颅内肿瘤、动脉瘤、脑干梗塞、蛛网膜下腔出血、海绵窦血栓形成、良性颅高压、重症肌无力、多肌炎等所致的眼肌麻痹及甲状腺功能亢进性眼病相鉴别。上述疾病均有其相应的临床症状及体征，且可通过检测血糖、T3、T4、肌酸、肌酸磷脂酶、新斯的明试验、眼底检查、腰椎穿刺、眼眶及颅骨摄片、CT扫描、脑室造影等予以鉴别。
糖尿病性眼肌病变多呈良性经过，通过有效的血糖控制，改善代谢状况，并辅以适当经营养剂、血管扩张剂，结合针灸等治疗，大部分患者可望在6～12周内恢复，一般不超过半年。
七、糖尿病与眼部其他改变
糖尿病除上述眼部并发症外尚有角膜知觉减退，其可能为糖尿病感觉神经病变引起及光凝时损伤感觉神经，角膜知觉可先于视网膜病变。糖尿病患者角膜再生能力延缓，特别是玻璃体术后患者，可发生如角膜上皮基质水肿，伤口修复缓慢甚至不能完全愈合，上皮缺损持续存在。发生角膜上皮异常的原因仍不清楚，推测为糖尿病患者基底复合结构改变等使基膜水平角膜上皮黏附异常；角膜上皮修复时滑动及有丝分裂减慢。
糖尿病患者瞳孔不易散大为眼科医生所熟知，此为自主神经受累之故，瞳孔可出现痉挛性收缩，对光反应迟钝。有研究发现虹膜肌肉及神经异常。
糖尿病患者的血糖改变可引起晶体曲率改变而致屈光变化，如糖尿病加剧时出现近视，也有的人在胰岛素治疗后出现轻度远视。