二尖瓣疾病

出处：按学科分类—医药、卫生 科学技术文献出版社《心血管内科疾病诊断标准》第216页（10893字）

二尖瓣狭窄

一、病因

二尖瓣狭窄(mitral stenosis)的最常见病因为风湿热。2/3的患者为女性。约半数患者无急性风湿热史，但多有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎史。急性风湿热后，至少需2年才形成明显二尖瓣狭窄，一般常在5年以上。多次发作急性风湿热较一次发作后出现狭窄早。单纯二尖瓣狭窄占风心病的25%，二尖瓣狭窄伴有二尖瓣关闭不全占40%。主动脉瓣常同时受累。

罕见的其他病因有先天性畸形、累及瓣环和瓣叶的老年人二尖瓣环钙化、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、心脏肿瘤等。

二、病理

病理变化为瓣膜的交界处和基底部发生水肿、炎症，出现赘生物，以后瓣膜出现粘连和纤维化。

风湿热导致四种形式的二尖瓣结构粘连融合，导致二尖瓣狭窄：①瓣膜交界处；②瓣叶游离缘；③腱索；④以上部位的结合。单独的交界处增厚占30%，单独瓣叶游离缘增厚占15%，单独腱索增厚占10%，其余的为一个以上的上述结构受累。上述病变导致二尖瓣开放受限，瓣口横断面积减少。狭窄的二尖瓣呈漏斗状，瓣口常呈“鱼口”状。瓣叶的钙沉积有时可延展累及瓣环，使瓣环显着增厚。钙化的严重程度和跨瓣压差大致相关。如果风湿热主要导致腱索的挛缩和粘连，而所致的瓣膜交界处的粘连很轻，则主要出现二尖瓣关闭不全。

慢性二尖瓣狭窄可导致左心房扩大及其所致的左主支气管升高，左心房壁钙化、左心房附壁血栓形成和肺血管床的闭塞性改变。

三、病理生理

1.二尖瓣狭窄对左房室跨瓣压差和左心房压影响 正常成人的二尖瓣口面积为4～6平方厘米，直径为3～3.5厘米。舒张期房室间无跨瓣压差。瓣口缩小至大约2平方厘米时为轻度二尖瓣狭窄，此时虽然尚小、但已异常的跨瓣压差的推动，血液方可自左心房流人左心室。瓣口缩小至1平方厘米时为重度二尖瓣狭窄，跨瓣压差大约升高至20mmHg，平均左心房压约为25mmHg，方可保持静息状态的正常心排血量。

2.左心房压升高对肺循环的影响 左心房压升高依次引起肺静脉和肺毛细血管压被动性升高，导致劳力性呼吸困难。

二尖瓣狭窄患者的肺动脉高压产生于：①升高的左心房压的被动后向传递；②左心房和肺静脉高压触发肺小动脉收缩(反应性肺动脉高压)；③长期严重的二尖瓣狭窄可能导致肺血管床的器质性闭塞性改变。

3.肺动脉高压对右心室的影响 严重的肺动脉高压导致右心室扩张和右心衰竭，可继发三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全。

二尖瓣狭窄主要累及左心房和右心室。严重二尖瓣狭窄时可有左心室的失用性萎缩。

四、临床表现

1.症状 一般在二尖瓣中度狭窄(瓣口面积<1.5平方厘米)时始有明显症状。常见有以下症状。

(1)呼吸困难：为最常见的早期症状。患者首次呼吸困难发作常以运动、精神紧张、性交、感染或心房颤动为诱因，并多先有劳力性呼吸困难，随狭窄加重，出现静息时呼吸困难、端坐呼吸和阵发性夜间呼吸困难，甚至发生急性肺水肿。右室功能受损的患者，很少有肺毛细血管压力突然升高的时候，故反而较少发生急性肺水肿。

(2)咯血：有以下几种情况：①突然咯大量鲜血，通常见于严重二尖瓣狭窄，可为首发症状。原因为支气管静脉同时回流入体循环静脉和肺静脉，当肺静脉压突然升高时，黏膜下已淤血、扩张，壁薄的支气管静脉破裂出血；②阵发性夜间呼吸困难或咳嗽时的血性痰或带血丝痰。此与慢性支气管炎、肺感染、肺充血或肺毛细血管破裂有关；③急性肺水肿时咳大量粉红色泡沫状痰；④肺梗死伴咯血。

(3)咳嗽：常见，尤其在冬季明显，有的患者在平卧时干咳，可能与支气管黏膜充血水肿，患者易患支气管炎或左心房增大压迫左主支气管有关。

(4)声嘶：较少见，由于扩大的左心房和肺动脉压迫左喉返神经所致。

(5)胸痛：约有15%的患者会有胸部不适，有时难以与心绞痛鉴别。发生机理可能为右心室高压、合并冠心病，极少数可能有冠状动脉栓塞。

2.体征 重度二尖瓣狭窄常有“二尖瓣面容”，双颧绀红。

(1)二尖瓣狭窄的心脏体征：①心尖搏动正常或不明显；②心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音，提示前叶柔顺、活动度好，如瓣叶钙化僵硬，则第一心音减弱，开瓣音消失；③心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音，常可触及舒张期震颤。窦性心律时，由于舒张晚期心房收缩，促使血流加速，使杂音此时增强。心房颤动时，不再有杂音的舒张晚期加强。极少数的患者，心尖部不出现舒张期杂音，称为“安静型二尖瓣狭窄”。其产生原因是：①瓣口严重狭窄<1.0厘米，瓣膜增厚粘连，活动度减弱，使通过二尖瓣口血流减慢，血量减少以致杂音极轻甚至听不到；②肺动脉高压，右室明显扩大，极度顺钟向转位，迫使左室向左后移位，影响二尖瓣杂音传导；③伴快速房颤，或心动过速使心脏舒张期显着缩短，致舒张期血流涡流不足以引起心室壁及胸壁的震动；④心功能明显减退，随心功能改善，杂音可再度出现；⑤肥胖，肺气肿影响杂音传导。

(2)肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征：肺动脉高压时，胸骨左下缘可扪及右心室收缩期抬举样搏动，第二心音的肺动脉瓣成分亢进。由于肺动脉扩张，在胸骨左上缘可闻及短的收缩期喷射性杂音和递减型高调叹气样舒张早期杂音(Graham-Steell杂音)。右心室扩大伴三尖瓣关闭不全时，胸骨左缘第4、第5肋间有全收缩期吹风样杂音，吸气时增强。

五、检查

1. X线检查 X线表现与二尖瓣狭窄程度和疾病发展阶段有关。可有左心房增大，后前位见左心缘变直，右心缘有双心房影，左前斜位可见左心房使左主支气管上抬，右前斜位可见增大的左房压迫食管下段后移。其他X线征象包括右心室增大、主动脉结缩小、肺动脉干和次级肺动脉扩张、肺淤血、间质性肺水肿(如Kerley B线)和含铁血黄素沉着等征象。

2.心电图 心电图检测对轻度的二尖瓣狭窄者相对不敏感，中、重度二尖瓣狭窄可有“二尖瓣型P波”，P波宽度>0.12秒，伴切迹，Pvl终末负性向量增大。QRS波群示电轴右偏和右心室肥厚表现。

3.超声心动图 是明确和量化诊断二尖瓣狭窄的可靠方法。M型示EF斜率降低，A峰消失，后叶前向移动和瓣叶增厚。二维超声心动图可显示狭窄瓣膜的形态和活动度，并测量二尖瓣口面积。典型的二尖瓣狭窄的超声表现为舒张期前叶呈圆拱状，后叶活动度减少，交界处粘连融合，瓣叶增厚和瓣口面积缩小。多普勒超声是定量二尖瓣狭窄程度的最准确的非侵入性检查。用连续多普勒测得的二尖瓣血流速度计算跨瓣压差和瓣口面积与心导管法结果相关性良好。彩色多普勒血流显像可实时观察二尖瓣狭窄的射流，有助于连续多普勒测定的正确定向。经食管超声有利于左心房附壁血栓的检出。经食管心脏彩色超声检查由于探头位于左心房和左心耳后方，避免了胸壁或肺组织对声波的衰减作用，对心腔内结构观察更加清晰，对左房血栓的诊断正确率几乎达100%，是检测血栓的最佳的无创性检查方法。超声心动图还可对房室大小、室壁厚度和运动、心室功能、肺动脉压、其他瓣膜异常和先天性畸形等方面提供信息。

4.心导管检查 如症状、体征与超声心动图测定和计算二尖瓣口面积不一致，在考虑介入或手术治疗时，应经心导管检查同步测定肺毛细血管压和左心室压以确定跨瓣压差和计算瓣口面积，明确狭窄程度。

六、诊断

心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示左心房增大，一般可诊断二尖瓣狭窄，超声心动图检查可确诊。心尖区杂音有时仅在局限的小范围可听到；运动后左侧卧位呼气末时易听到此杂音。当右心室明显扩大，占据心尖部，伴有心排血量减少时，杂音可能消失，或仅在腋中线至腋后线间听及，可被漏诊。肥胖和肺气肿也可使杂音不清楚。

七、诊断标准

1.多数有风湿热病史。

2.肺充血期有劳力性呼吸困难、发绀、咯血及咳嗽等，重症者常呈现“二尖瓣面容”。肺动脉高压期可出现右心衰竭。

3.心尖部第1音亢进，雷鸣样舒张期杂音，常有舒张晚期增强，可伴有舒张期震颤。心前区可闻二尖瓣拍击音。

4.肺动脉高压时，肺动脉瓣区第2音增强，可闻及舒张早中期吹风样杂音，向胸骨左缘3、4肋间传播，但不传至心尖部，为功能性肺动脉瓣关闭不全所致(Graham Steell杂音)。出现功能性三尖瓣关闭不全时，颈静脉显示正性收缩期搏动，且有收缩晚期肝扩张性搏动；胸骨左缘第3～5肋间有高调全收缩期杂音，于吸气时增强，随心力衰竭的改善而减轻或消失。

5. X线检查 可见不同程度的左房增大，常有右心室增大，肺动脉段突出及肺门阴影增加。

6.心电图 示二尖瓣型P波及右心室肥大，常并发心房颤动。

7.超声心动图 显示二尖瓣瓣膜增厚反光增强，EF斜率减慢，呈“城墙”形改变，舒张期二尖瓣后叶与前叶同向运动。左心房及右心室内径增大。

八、鉴别诊断

心尖区舒张期隆隆样杂音尚见于如下情况，应注意鉴别。

1.经二尖瓣口的血流增加 严重二尖瓣返流、大量左至右分流的先天性心脏病(如室间隔缺损、动脉导管未闭)和高动力循环(如甲状腺功能亢进症、贫血)时，心尖区可有短促的隆隆样舒张中期杂音，常紧随于增强的第三心音后。

2.Austin-Flint杂音 严重主动脉瓣关闭不全可以使心室舒张压迅速升高，使二尖瓣处于半关闭状态，影响二尖瓣的跨瓣血流而产生杂音。此杂音历时较短，不伴有开瓣音，性质较柔和。

3.左房黏液瘤 瘤体阻塞二尖瓣口，产生随体位改变的舒张期杂音，其前有肿瘤扑落音。瘤体常致二尖瓣关闭不全。其他临床表现有发热、关节痛、贫血、血沉增快和体循环栓塞。

九、并发症

1.心房颤动 为相对早期的常见并发症，可为患者就诊的首发病症，亦可为首次呼吸困难发作的诱因和患者体力活动明显受限的开始。房性期前收缩常为其前奏。初始为阵发性心房扑动和颤动，之后转为慢性心房颤动。心房颤动时，舒张晚期心房收缩功能丧失，左心室充盈减少，可使心排血量减少20%。左心室充盈更加依赖于舒张期的长短，而心室率增快，使舒张期缩短。在任何一定的心排血量水平，心动过速进一步增大跨瓣压差和左心房压。这可解释事先毫无症状的二尖瓣狭窄患者一旦发生心房颤动，可突然出现严重呼吸困难，甚至急性肺水肿。此时尽快控制心房颤动的心室率或恢复窦性心律至关重要。

2.急性肺水肿 为重度二尖瓣狭窄的严重并发症。患者突然出现重度呼吸困难和发绀，不能平卧，咳粉红色泡沫样痰，双肺满布干湿性啰音。如不及时救治，可能致死。

3.血栓栓塞 风心病二尖瓣狭窄者尤其要注意血栓的发生。20%的患者可发生体循环栓塞，偶尔为首发病症。心房颤动、大左心房(直径>55毫米)、栓塞史或心排血量明显降低为体循环栓塞的危险因素。体循环发生栓塞的几率与年龄、左心耳大小呈正相关与心排血量成负相关。80%的体循环栓塞患者有心房颤动。2/3的体循环栓塞为脑动脉栓塞，其余依次为外周动脉和内脏(脾、肾和肠系膜)动脉栓塞。1/4的体循环栓塞为反复发作和多部位的多发栓塞。偶尔左心房带蒂球状血栓或游离飘浮球状血栓可突然阻塞二尖瓣口，导致猝死。心房颤动和右心衰竭时，可在右心房形成附壁血栓，可致肺栓塞。

4.右心衰竭 为晚期常见并发症。并发三尖瓣关闭不全时，可有难治性腹水。右心衰竭时，右心排血量明显减少，肺循环血量减少，左心房压下降，加之肺泡和肺毛细血管壁增厚，呼吸困难可有所减轻，发生急性肺水肿和大咯血的危险减少，但这一“保护作用”的代价是心排血量降低。临床表现为右心衰竭的症状和体征。

5.感染性心内膜炎 较少见，瓣叶明显钙化患者更少发生，故轻度的二尖瓣狭窄较重度的二尖瓣患者中更常见。

6.肺部感染 常见。

二尖瓣关闭不全

一、病因和病理

收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣结构(瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌)和左心室的结构和功能的完整性，其中任何部分的异常可导致二尖瓣关闭不全。

1.慢性二尖瓣关闭不全病因

(1)风心病：为我国最常见病因。与二尖瓣狭窄相反，本病在男性多见。风湿性炎症引起一或二瓣叶纤维化、增厚、僵硬和缩短，心室收缩时二尖瓣叶不能紧密闭合；如有腱索和乳头肌纤维化、融合和缩短，更加重关闭不全。常伴有二尖瓣狭窄和(或)主动脉瓣病变。风湿导致单纯的腱索挛缩时可以导致二尖瓣关闭不全为主的病变。

(2)二尖瓣脱垂：由于收缩期中一或二瓣叶脱垂入左心房，引起瓣膜关闭不全。病理改变为瓣叶的海绵层有过多的黏液样物质，并侵犯纤维层，使瓣叶松弛、冗长和脱垂，后叶受累较常见。腱索细长，瓣环扩大，二者亦有黏液样变性。此改变与胶原代谢异常有关，其原因不明，可能为先天性因素。大多数患者除二尖瓣脱垂外，无其他异常发现。部分二尖瓣脱垂为其他遗传性结缔组织病(如Mafan综合征)的临床表现之一。

(3)冠心病：左心室乳头肌由冠状动脉的末梢血管床供血，所以特别容易为缺血损伤。由于左心室乳头肌或其基底的左心室心肌慢性缺血或梗死后纤维化，使乳头肌功能失常，引起收缩期瓣叶脱垂入左心房(乳头肌收缩无力)或被牵拉向下(乳头肌挛缩或室壁矛盾运动)所致。

(4)腱索异常：多数原因不明，偶可继发于二尖瓣脱垂。后叶腱索受累较多见。

(5)二尖瓣环和环下部钙化：为退行性改变，多见于老年女性。

(6)感染性心内膜炎：赘生物破坏瓣叶边缘，瓣叶穿孔或炎症愈合后瓣叶挛缩畸形。

(7)左心室显着扩大：瓣环扩张和乳头肌侧移引起继发性二尖瓣轻至中度关闭不全。

(8)其他少见原因：先天性畸形(二尖瓣前叶裂、左侧房室瓣反流伴纠正型大血管错位)、系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、梗阻性肥厚型心肌病、心内膜心肌纤维化和左房黏液瘤等。

2.急性二尖瓣关闭不全病因 ①腱索断裂；②感染性心内膜炎损伤瓣叶或导致腱索裂；③急性心肌梗死导致乳头肌急性缺血、坏死或断裂；④创伤损害二尖瓣结构；⑤人工瓣膜损坏。

二、病理生理

1.急性 收缩期左心室射出的部分血流经关闭不全的二尖瓣口返流至左心房，与自肺静脉至左心房的血流汇总，在舒张期充盈左心室，使左心房和左心室容量负荷骤增，左心室来不及代偿，其急性扩张能力有限，左心室舒张末压急剧上升。左心房压也急剧升高，导致肺淤血，甚至肺水肿。之后可导致肺动脉高压和右心衰竭。

由于左心室扩张程度有限，即使左心室收缩正常或增加，左心室总的心搏量增加不足以代偿向左心房的返流，前向心搏量和心排血量明显减少。

2.慢性 左心室对慢性容量负荷过度的代偿为左心室舒张末期容量增大，根据Frank-Starling机理使左心室心搏量增加；加上代偿性离心性肥大，并且左心室收缩期将部分血排入低压的左心房，室壁应力下降快，利于左心室排空。因此，在代偿期左心室总的心搏量明显增加，射血分数超(过)正常。

左心房的顺应性增加，左心房扩大。在较长的代偿期，同时扩大的左心房和左心室可适应容量负荷增加，左心房压和左心室舒张末压不导致明显上升，肺淤血不出现。

持续严重的过度容量负荷终致左心衰竭，左心房压和左心室舒张末压明显上升，导致肺淤血、肺动脉高压和右心衰竭发生。

因此，二尖瓣关闭不全主要累及左心房、左心室，最终影响右心。

三、临床表现

(一)症状

1.急性 轻度二尖瓣返流仅有轻微劳力性呼吸困难。严重返流(如乳头肌断裂)很快发生急性左心衰竭，甚至出现急性肺水肿或心源性休克。

2.慢性 轻度二尖瓣关闭不全可终身无症状。严重返流因为有心排血量减少，故常常首先出现的症状是疲乏无力，活动耐量减低，肺淤血的症状如呼吸困难出现较晚。

(1)风心病：从首次风湿热后，无症状期远较二尖瓣狭窄长，常超过20年。一旦出现明显症状，多已有不可逆的心功能损害。急性肺水肿和咯血较二尖瓣狭窄少见。

(2)二尖瓣脱垂：一般二尖瓣关闭不全较轻，多无症状，或仅有胸痛、心悸、乏力、头昏、体位性晕厥和焦虑等，可能与自主神经功能紊乱有关。严重的二尖瓣关闭不全晚期出现左心衰竭。

(二)体征

1.慢性

(1)心尖搏动：呈高动力型，左心室增大时向左下移位。

(2)心音：风心病时瓣叶缩短，导致重度关闭不全时，第一心音减弱。二尖瓣脱垂和冠心病时第一心音多正常。由于左心室射血时间缩短，第二心音提前，且分裂增宽。严重返流时心尖区可闻及第三心音。二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音。

(3)心脏杂音：瓣叶挛缩所致者(如风心病)，有自第一心音后立即开始、与第二心音同时终止的全收缩期吹风样高调-贯型杂音，在心尖区最响。杂音可向左腋下和左肩胛下区传导。后叶异常时，如后叶脱垂、后内乳头肌功能异常、后叶腱索断裂，关闭不全的血流喷射常常朝向前，冲击临近主动脉根部的房间隔，导致杂音向胸骨左缘和心底部传导。在典型的二尖瓣脱垂为随喀喇音之后的收缩晚期杂音。冠心病乳头肌功能失常时可有收缩早期、中期、晚期或全收缩期杂音。腱索断裂时杂音可似海鸥鸣或音乐性。返流严重时，心尖区可闻及紧随第三心音后的短促舒张期隆隆样杂音。

2.急性 心尖搏动为高动力型。第二心音肺动脉瓣成分亢进，非扩张的左心房强有力收缩所导致心尖区第四心音常见。由于收缩末左室房压差减少，心尖区返流性杂音于第二心音前终止，而非全收缩期杂音，低调，呈递减型，不如慢性者响。严重返流也可出现心尖区第三心音和短促舒张期隆隆样杂音。

四、检查

1. X线检查 急性者心影正常或左心房轻度增大伴明显肺淤血，甚至肺水肿征。慢性重度返流常见左心房、左心室增大，左心衰竭时可见肺淤血和间质性肺水肿征。二尖瓣环钙化为致密而粗的C形阴影，在左侧位或右前斜位可见。

2.心电图 急性者心电图正常，窦性心动过速常见。慢性重度二尖瓣关闭不全主要为左心房增大，部分有左心室肥厚和非特异性ST-T改变，少数有右心室肥厚征，心房颤动常见。

3.超声心动图 M型和二维超声心动图不能确定二尖瓣关闭不全。脉冲多普勒超声和彩色多普勒血流显像可于二尖瓣心房侧和左心房内探及收缩期高速射流，诊断二尖瓣关闭不全的敏感性几乎达100%，且可伴定量返流程度。后者测定的左心房内最大射流面积<4平方厘米为轻度返流，4～8平方厘米为中度返流，>8平方厘米为重度返流。二维超声可显示二尖瓣结构的形态特征(瓣叶和瓣下结构增厚、融合、缩短和钙化，瓣叶冗长、脱垂，连痂样瓣叶，瓣环扩大或钙化，赘生物等)，有助于明确病因。经食管超声较经胸超声更为准确。超声心动图还可提供心腔大小、心功能和合并其他瓣膜损害的资料。

4.放射性核素心室造影 可测定左心室收缩、舒张末容量和休息、运动射血分数，以判断左心室收缩功能。通过左心室与右心室心搏量之比值评估返流程度，该比值>2.5提示严重返流。

5.左心室造影 注射造影剂入左心室造影，观察收缩期造影剂返流入左心房的量，为半定量返流程度的“金标准”。

五、诊断

急性者，如突然发生呼吸困难，心尖区出现收缩期杂音，X线心影不大而肺淤血明显和有病因可寻(如二尖瓣脱垂、感染性心内膜炎、急性心肌梗死、创伤和人工瓣膜置换术后)，诊断不难。慢性者，心尖区有典型杂音伴左心房室增大，诊断可以成立，确诊有赖超声心动图。

六、诊断标准

1.轻症可无症状，病变加重时可出现乏力、心悸、劳力性呼吸困难及急性肺水肿等。

2.心尖搏动范围增大，有抬举样搏动，心尖部第1音降低，可闻及高调吹风样全收缩期杂音，常向左腋下传导，于呼气时增强。重症者心尖部有增强的第3心音及短促的舒张期杂音，肺动脉瓣区多有第2音明显分裂。

3. X线检查 发现左心室、左心房增大及肺淤血征象。

4.心电图 可有左心房、左心室增大及电轴左偏。

5.超声心动图 示左心室内径增大，室间隔与左心室后壁活动幅度增加，左心房可见增大，有时二尖瓣呈单峰波。

6.二尖瓣脱垂时，超声心动图检查(后叶脱垂时，CD段呈“吊床样”改变，左心房后壁可见脱垂后叶回声。前叶脱垂时，二尖瓣前叶活动曲线幅度明显增加，左心房内可见脱垂前叶回声)可与本病鉴别。

七、鉴别诊断

由于心尖区杂音可向胸骨左缘传导，应注意与以下情况鉴别。

1.三尖瓣关闭不全 为全收缩期杂音，在胸骨左缘第4、第5肋间最清楚，右心室显着扩大时可传导至心尖区，杂音在吸气时增强，伴有颈静脉收缩期搏动和肝收缩期搏动。

2.室间隔缺损 为全收缩期杂音，在胸骨左缘第4、第5、第6肋间最清楚，不向腋下传导，常伴胸骨旁收缩期震颤，而不是心尖部的震颤。

3.胸骨左缘收缩期喷射性杂音 血流通过左或右心室流出道时产生。来自左侧者胸骨右缘第2肋间也可闻及。这些杂音见于健康人的无害性杂音；高动力循环或高心搏量时的功能性杂音；主、肺动脉根部扩张；左或右心室流出道梗阻(如主、肺动脉瓣狭窄)。杂音自收缩中期开始，于第二心音前终止，呈吹风样和递增递减型。以上情况均有赖超声心动图确诊。

八、并发症

心房颤动可见于3/4的慢性重度二尖瓣关闭不全患者；感染性心内膜炎较二尖瓣狭窄常见；体循环栓塞见于左心房扩大、慢性心房颤动的患者，较二尖瓣狭窄少见；心力衰竭在急性者早期出现，慢性者晚期发生；二尖瓣脱垂的并发症包括感染性心内膜炎、脑栓塞、心律失常、猝死、腱索断裂、严重二尖瓣关闭不全和心力衰竭。