感染性休克
出处：按学科分类—医药、卫生 河南科学技术出版社《临床急症手册（修订本）》第323页（12544字）
感染性休克是由各种不同的病原，如细菌、病毒、霉菌或原虫感染所致微循环灌注不足引起的临床综合征，其病理生理变化复杂，一般认为主要是全身微循环障碍，有效循环血量减少，组织器官血液灌流量不足，组织细胞缺血缺氧，细胞代谢障碍。晚期可造成组织淤血、弥散性血管内凝血(DIC)，甚至导致重要器官衰竭。临床特征：血压下降、脉搏细速、尿少、苍白、皮肤冷湿或出现青紫花纹等。起病急，变化快，若不能及时抢救，常危及生命。
一、病因
各种病原体感染，均可引起休克，临床上以革兰阴性杆菌感染并发休克较多见(约50%)，其次为金葡菌和溶血性链球菌，再次为肺炎球菌。在儿科疾病中以流脑、中毒型痢疾、重型肺炎、败血症和急性坏死性小肠炎等较常发生休克。
二、临床表现
各种原因引起的休克的共同特征为循环功能急性衰竭和全身组织细胞的缺血缺氧危急状态，导致机体各器官的代谢障碍和机能紊乱，从而产生一系列临床表现。而感染性休克的临床表现更为复杂，而且发展变化快，稍有疏忽，往往变为不可逆休克。临床所见休克的主要表现为：面色苍白、呼吸急促、四肢发冷、脉搏微弱、血压下降、脉压小、精神萎靡不振及烦躁不安，以及尿少等。为了争取在休克发展的早期及时控制其恶化，避免死亡，应充分掌握临床休克的早期症状。
婴幼儿发热或厌食起病，在短时间内体温增高或不升，嗜睡或烦躁不安，双眼凝视，对环境无反应，面色苍白，呼吸不匀，四肢发冷和心率每分钟＞160次等，此时应考虑为休克。较大儿童若反复寒战后出现高热、四肢冷而肛温高(超过6℃)、精神萎靡、无明显体液丢失的表现、脉搏与体温不成比例、大汗淋漓与脉压缩小等，虽然血压不低，亦应考虑休克在发展。
有些患儿起病迅速演变为重型休克，表现为呼吸节律不整、皮肤与四肢湿冷、发绀及皮肤花纹、脉搏摸不到、血压低或测不出、神志不清或惊厥等，此刻患儿已处于垂危状态。
严重休克时常出现重要器官功能障碍症状及出血。有心功能不全时，心率突然增快，甚至出现奔马律、心律不整，呼吸困难、肺底啰音、肝脏进行性增大、中心静脉压＞8．9mmHg。有呼吸窘迫综合征时，表现进行性呼吸增快或吸气性呼吸困难，面色暗红或发紫，吸氧不能缓解。肺部听诊呼吸音减低，有捻发音或管状呼吸音。肺部X线检查透亮度减低或出现点片状、网状阴影，血气分析PaO2＜50mmHg，PaCO2＞50mmHg。有脑水肿时，面色青灰、瞳孔忽大忽小或两侧不等大、呼吸不整、快慢不匀，甚至出现双吸气、舒张压增高、晚期收缩压升高、肾功能衰竭和DIC均出现相应症状和实验室检查的异常。当补液和纠正酸中毒后，若休克不见好转，取血易凝固，大便潜血试验阳性，则提示血液呈高凝状态，血管内凝血因子已活化，说明DIC正在发展，休克将变为不可逆性。
根据血液动力学特点，可将休克分为低动力型(低排高阻型)及高动力型(高排低阻型)。前者心排血量减低、总外周阻力增高、皮肤苍白、肢冷脉细，称冷休克，属α受体兴奋现象；后者心排血量不减低、皮肤潮红干燥、肢温，称暖休克，属β受体兴奋及扩血管药物释放现象。实质上二者均有组织灌流不足和缺氧。
三、急救与护理
感染性休克病情复杂，变化快，必须争分夺秒，综合治疗。控制感染和恢复全身组织器官灌注，以及纠正代谢紊乱的措施，必须同时进行。同时，应密切观察病情变化，如中心静脉压、每小时尿量、血压及毛细血管再充盈时间等指标，及时调整治疗措施，防治并发症。
(一)急救
1．补充有效血容量 有效循环血容量不足是休克的特征。感染性休克时，高热、呕吐、腹泻等，可使循环血容量急剧下降，是导致微循环障碍的重要原因，故应首先尽快补足有效循环血容量，以保证微循环正常灌流。在补液过程中，应兼顾电解质平衡和热量的供给。
在制订补液方案时，应根据患儿年龄、原发病、体液有无额外丢失、休克的久暂、皮肤弹性、尿量及中心静脉压等，计算总量，液体配方应符合细胞外液电解质成分比例。补液按快速、继续、维持三阶段进行。
(1)快速输液：
1)轻型病例以2／3张液(即4∶3∶2液)或1／2张含钠液(2∶3∶1)快速静脉滴注，速度以每千克体重每小时8～10ml为宜，直至休克纠正。然后减慢速度，采用1／3～1／5张溶液，维持一段时间，以取得稳定的疗效。
2)重型休克用低分子右旋糖酐(平均分子量2万～4万)液，按10～15ml每千克体重于1h内静脉注射。2∶1等张液每千克体重15～20ml(总量不超过300ml)，在0．5～1h内静脉滴注。有重度代谢性酸中毒者，可用1．4%碳酸氢钠每千克体重10～15ml在1h内静脉滴注，有扩容及纠正酸中毒双重作用。低分子右旋糖酐为高渗胶体液，可吸取组织间液(每克低分子右旋糖酐可吸取组织间液20～25ml)，以扩充血容量，又可降低血液黏稠度，降低红细胞、血小板及血管内皮三者相互之间的黏附性，可阻止红细胞和血小板凝聚，提高红细胞的稳定性，使之不易破裂，从而改善微循环血液灌注和防止DIC的发生。
(2)继续输液：快速输完液后，应继续用1／2张，重型休克用2／3张(4∶3∶2)液，按每千克体重30～50ml计算，补充血容量，在6～8h内静脉滴注。若中心静脉压＜4．5mmHg，可重复快速输液一次，但溶液应用1／2～2／3张，以防钠过多。此阶段应同时纠正酸中毒。具备下列条件可视为休克已纠正：
1)患儿能安静入睡，神志清楚、四肢温暖、毛细血管再充盈时间为1s。
2)收缩压＞90mmHg，脉压＞30mmHg。
3)脉搏充实有力，较前减慢。
4)每小时尿量增加＞15ml。
(3)维持输液：休克纠正后，可根据基础代谢需要和病情计算输液量，一般可按每千克体重每日50～80ml，用1／5张。待有尿后再补给氯化钾每千克体重每日0．1～0．2g，一半分次静脉补给，另一半分次口服。缺钾明显或呕吐不能进食者，可将所需氯化钾配成0．3%溶液，分次静脉滴注。
休克早期，糖原分解增加，利用减少，血糖升高。休克纠正后，血糖迅速耗竭，因此，此时应补给高渗葡萄糖及能量合剂，以减少组织消耗，促进细胞代谢功能。有贫血、营养不良者，可输入少量全血或血浆。患佝偻病者，在补碱纠正酸中毒后应及时补充钙剂，给10%葡萄糖酸钙5～10ml加入5%葡萄糖30～50ml中静脉滴注，每日2次。
2．纠正酸中毒 酸中毒时使心肌收缩效能减低，血管对血管活性药物的反应性降低，体内各种酶的活性降低，红细胞易凝聚，易促发DIC的发生。感染性休克时，易发生代谢性酸中毒。用碳酸氢钠纠正酸中毒，能直接中和酸根，作用快。5%碳酸氢钠的高渗溶液，有扩容作用。用量按公式计算，补给总量的1／2～1／3或按每千克体重每次5ml计算，可提高二氧化碳结合力5mmol／L。以后根据临床效果，适量补给，直至纠正为止。
3．调整血管舒缩功能 微动静脉和毛细血管前后括约肌痉挛，是微循环障碍的关键。近20年来我国学者应用血管扩张剂以缓解小血管痉挛，改善微循环灌流，提高了治疗休克的效果。
(1)扩血管药：
1)α受体阻滞剂：有酚妥拉明、苄胺唑林、妥拉苏林和氯丙嗪等，其作用为选择性阻滞突触后膜α受体，解除儿茶酚胺对血管的兴奋收缩作用，使血管扩张，外周阻力降低，回心血液增加，增强心肌收缩，增加心搏出量，从而改善微循环血液灌注。应用此药前应先补足血容量。酚妥拉明用量为每千克体重每次0．1～0．2mg，以每千克体重每分钟1～4μg速度静脉滴注，最大量不超过10mg。本药作用时间短暂，1～2h后应重复应用。本药与间羟胺合用(剂量每千克体重每次0．02～0．2mg)，有解痉和强心作用，可同时加入10%葡萄糖20ml静脉滴注。
2)β受体兴奋剂：有异丙基肾上腺皮质激素及多巴胺。前者扩张全身血管，后者选择性扩张心、肾、脑血管，两者均增加心肌收缩力和增加心率，使外周阻力降低，回心血量和心输出量增加，使内脏及组织的血液灌流量增加及尿量增加。应用于每千克体重每分钟血容量已补足，而外周阻力较高，心输出量较低的患儿。异丙基肾上腺皮质激素用量0．5～1mg，加入100～200ml葡萄糖液中，以每千克体重每分钟2～4μg(或每分钟10～15滴)速度静脉滴注，根据心率及疗效，随时调整滴速。本药增加心肌耗氧量，心率每分钟＞120次或心律紊乱者不宜用，以免引起心室纤颤。多巴胺用量10mg，加入100ml葡萄糖液中，以每分钟10～15滴静脉滴注，根据疗效调整滴速。本药大剂量时兴奋α受体，引起心律紊乱，应避免。
3)抗胆碱能药，有阿托品、东莨菪碱、654－2，其作用为阻滞胆碱受体，拮抗乙酰胆碱，解除血管平滑肌痉挛，降低外周阻力，使回心血量、心率及心输出量增加，改善微循环血液灌注。东莨菪碱更有兴奋呼吸中枢和抑制大脑皮层的作用。阿托品用量每千克体重每次0．03～0．05mg静脉注射，15～30min重复应用，严重者可加大剂量，6～8次无效时，应改用其他药物。阿托品使心率增快，腺体分泌减少的作用较强，原已有心率过快或高热或惊厥者，应避免使用。654－2用量每千克体重每次0．5～2mg静脉注射，初用时间隔10～15min一次，待面色转红，肢体转温，血压回升后，减量并逐渐延长给药时间，维持24h。东莨菪碱用量每千克体重每次0．02～0．04mg，本药适用于伴有惊厥和呼吸衰竭或并发脑水肿的病例。
(2)缩血管药：有间羟胺(阿拉明)、去甲肾上腺皮质激素、苯肾上腺皮质激素(新福林)等。其使用是兴奋α受体，使全身血管收缩、总外周阻力及动脉压升高，前两种药物尚有轻度强心作用。本类药物适用于下列情况：
1)低排高阻型休克。在血容量未补足前，血压过低，短暂应用，以提高动脉压、加快心率、增加心搏出量，使心、脑生命器官得到血液灌注。
2)高排低阻型休克。早期应用可获得血压回升之效。
3)已补充血容量和多次应用血管扩张剂，但血压回升不佳或心肌收缩乏力，可短暂小量应用或与扩血管药物合用，以提高血压。间羟胺用量每千克体重每次0．02～0．2mg静脉滴注，单独或与扩血管药物合用。去甲肾上腺皮质激素用量0．5～1mg加入葡萄糖100ml静脉滴注，根据血压，调整滴速。
4．控制感染 感染是导致休克的始动因素，感染不控制，休克难以纠正。开始用药可根据患儿原发病推断最可能的致病菌，选用两种以上抗生素，至少一种经静脉给药。首次剂量给冲击量(两次量相加)，使药物在体内迅速达到有效浓度。明确病原菌后应按药敏试验结果调整用药。休克持续时间过久，肾功能受损，应避免对肾脏有毒性的抗生素，否则，应减少剂量或延长给药间隔时间。此外，应清除化脓病灶，切除坏死组织，注意提高机体抵抗力。
5．肾上腺糖皮质激素 本药有抑制机体过敏反应、提高机体对感染的耐受性、缓解毒血症、维持毛细血管正常的通透性、稳定细胞膜和溶酶体膜、提高血管对扩血管药物的反应性等，对心血管有解痉、降低外周阻力、增强心肌收缩力、增加心搏出量作用。氢化可的松每千克体重每次用5～10mg，加于10%葡萄糖50～100ml中静脉滴注，4～6h可重复使用。地塞米松每千克体重每次0．2～0．4mg，每6h一次，用药不超过72h。有人主张用大3～4倍的剂量，短疗程，每隔6h一次，连用2～3次。
6．针刺疗法 适用于急症，有增强心肌收缩力、扩张血管、增加组织血液灌注和兴奋呼吸、升血压等作用。常用穴位有合谷、涌泉、足三里。配穴有内关、人中、素髎。手法初用强刺激，捻转提插，血压回升后减轻刺激，留针数小时拔出。
7．维护脏器功能
(1)维护心脏功能：休克时，心脏冠状动脉灌注不足，心肌缺血、缺氧，乳酸堆积，能量不足，内毒素和心肌抑制因子常进一步损害心肌。大量输液时，常引起心力衰竭，故在持续输液阶段，应早期用强心剂。毒毛旋花子甙K每千克体重每次0．007～0．01mg静脉注射，8～12h后如需要可再用半量。西地兰，＜2岁者按每千克体重0．03～0．04mg，＞2岁者按每千克体重0．02～0．03mg计算饱和量，先用1／3～1／2量，余量分2次，每6h静脉注射一次；有明显心力衰竭时，应严格控制输液量及速度，限制含钠量及高渗脱水剂的输入，并用速尿每千克体重每次1～2mg，1～2次肌内注射。注意纠正低血钾、低血钙及低血镁。钙剂在强心剂用后，间隔6h才能应用并宜缓慢静脉滴注。可用三磷酸腺苷20mg、辅酶A50U、10%氯化钾3ml、胰岛素4U、维生素B650mg、维生素C1．5g，加在10%葡萄糖100ml静脉滴注，以保护心肌。
(2)维护呼吸功能：保护呼吸道通畅，及时吸出口咽部分泌物，防止痰阻气道。毒血症、发热和应激反应，均使机体耗氧量增加，应早期给氧；用鼻导管法给氧，当出现急性呼吸窘迫综合征时，应尽早插管或气管切开、人工辅助呼吸，进行呼气末正压给氧。同时，大量应用654－2或酚苄明，可解除肺微血管痉挛，促使肺内血液流向体循环，并应控制液体入量，给予利尿剂。
(3)维护肾功能：低血压时间过久，肾缺血，肾小管受损害，常致急性肾功能衰竭。患儿出现严重尿少或无尿、暂时氮质血症、高血钾及代谢性酸中毒，应给速尿静脉注射；开始剂量每千克体重每次1～2mg，若效果不佳，剂量可加至每千克体重每次3～5mg，重复2～3次。
若利尿药无效，一般无特效疗法，原则是保持机体内水电解质及酸碱平衡，供给足够热量。
(4)防止脑水肿：颅内感染及内毒素可损害脑组织，引起脑微血管痉挛，使脑组织缺氧，毛细血管通透性增加，易发生脑水肿。
(5)防止DIC：
1)治疗原发病。治疗原发病是终止DIC的主要措施。如细菌感染选用抗生素治疗，过敏性疾病使用抗过敏治疗等。
2)改善微循环。低分子右旋糖酐能减低血小板黏附性，抑制红细胞凝聚，扩充血容量，降低血液黏稠度和疏通血液循环，从而具有抗血栓形成作用。剂量为每千克体重每日15ml。
3)阻断血管内凝血：
A．用抗血小板凝聚药物。血小板凝聚是发生DIC的重要环节之一。抗血小板凝聚药物能阻抑血小板黏附和凝聚，阻止血栓形成。适用于DIC的预防和高凝血期及轻型DIC的治疗，常用药物有潘生丁(双吡胺醇)，DIC早期可先用此药。成人剂量：每千克体重每次3～4mg，加入10%葡萄糖液中静脉滴注；或每千克体重5～10mg肌内注射，每6h一次；或25～50mg口服，每日2～3次；小儿剂量酌减。阿司匹林能抑制血小板释放ADP，减轻血小板凝聚。剂量为每千克体重每日10～20mg，分2～3次口服。此外，亦可用消炎痛、保泰松、双丁酰环磷酸腺苷(DBC)等。
B．肝素。肝素对凝血三个阶段均有抗凝作用，但对血管内已形成的血栓不起作用；一般用药后1～3h因活性而失效50%，4～6h即经肾脏排出完。
应用肝素的指征：患DIC时，宜早期应用，而且量要足。有下列指征者即可使用：高凝状态，进行性凝血因子消耗，表现血小板、凝血酶原、纤维蛋白原减少，出血逐渐加重，血压下降或休克者。准备应用纤溶抑制剂或输血、血浆时，若没有足够把握得知促凝物质是否仍在血流中发生作用，可先给肝素，然后应用纤溶抑制剂或输血。
应用肝素禁忌证：DIC已发展到纤溶亢进阶段，肝、肾功能严重损害者慎用。
肝素的用法：剂量为每千克体重每次0．5～1mg，加入生理盐水或10%葡萄糖溶液50～100ml内静脉滴注，约1h滴完，每4～6h次，每次静脉滴注前须测凝血时间(试管法)，务将凝血时间控制在20～30min之间；若凝血时间短于此，可加大肝素剂量；若凝血时间超过30min，出血过重，可能是用量过大，应立即停用；必要时静脉注射鱼精蛋白中和之，用量与最后一次肝素量相同(1mg鱼精蛋白中和1mg肝素)。
疗效判定和停药指征：肝素治疗有效时，凝血酶原时间约在24h内恢复正常，纤维蛋白原于1～3d内回升，血小板回升缓慢，需数天或数周。3P试验于数天内转为阴性。当临床情况好转，出血停止，血压稳定，化验证实凝血机制逐渐恢复正常，即可逐渐减量至停药。
3)抗纤溶药物：一般认为DIC患者忌用抗纤溶药物，因为继发性纤溶本身是一种生理性保护反应，可除去沉积的纤维蛋白。只有在DIC后期纤溶过强，且与严重出血有关，在肝素化的基础上才可慎重试用。一般可选用6－氨基己酸，剂量为每千克体重每次0．08～0．12g，首次剂量加在10%葡萄糖溶液100ml中于30min内静脉滴注完。维持量为每日10g(成人量)，一般可维持24h或更长。此外，亦也用对羧基苄胺或止血环酸治疗。
8．其他治疗 感染性休克常伴有高热及惊厥，应积极降温止痉，对症治疗。
(二)护理
1．一般护理
(1)体位：取平卧位，保持安静，不宜搬动。过去对休克患者常取头低足高位，认为可增加脑部的血流量及下肢回心血量，改善血压及脑缺氧，近年来经动物试验证明，此种卧位由于腹腔器官上移使膈肌上升影响呼吸，还可迫使心脏呈横位而影响冠状动脉的循环供应，并不能达到上述目的，故现在改为平卧。
(2)吸氧：
1)可改善缺氧状态，尤其是患儿出现皮肤苍白、发凉、紫绀时更为重要。一般用鼻导管吸氧，必要时可用面罩加压用氧或气管切开给氧。
2)保证氧气的持续吸入。经常有备用的氧气，不使中断。大流量用氧者在停止用氧时，应先降低流量，逐渐停止，使呼吸中枢逐渐兴奋，不能骤停。
3)保持呼吸道通畅。呼吸道内分泌物多而不能咯出时，可用吸引器协助吸出，必要时可行气管切开吸痰。观察呼吸频率和深度，呼吸浅、节律不匀时则表示出现早期呼吸衰竭。
(3)环境：保持环境安静及室内空气流通，室温以24℃为宜，设专人护理。
(4)保护静脉，防止坏死。循环衰竭后静脉易坏死，因此须常注意注射部位皮肤的颜色及夹板包扎压迫处，避免药物外渗而引起局部组织坏死及静脉炎。
(5)做好出入水量记录：对患儿补液应做好补液记录，每次加液体或药物后，即应在表上注明，并在总量项内积累。通过记录可全面了解补液的内容及速度。
(6)静脉给药：休克时需要静脉给的药物很多，不可忽视药物的配伍禁忌，应妥善安排先后次序。若用两条静脉补液者，一条立即进行抽血、配血及生化测定，然后滴入低分子右旋糖酐；另一条先用5%碳酸氢钠静脉滴注，滴完后接滴抗生素。若经上述处理后血压回升、四肢转暖、尿量正常，则继续观察。若血压仍不稳定，则可用异丙基肾上腺皮质激素或多巴胺维持血压。总之，所用药物应分先后，以保证疗效。
2．特殊护理
(1)补充血容量时的护理 用低分子右旋糖酐应注意以下几点：
1)直接静脉注射或快速静脉滴注。
2)右旋糖酐分子吸附在红细胞、血小板及血管内膜上，影响血型测定，若需配血或鉴定血型，应在用药前进行。
3)大剂量长期应用可引起出血时间延长或存在出血倾向，应注意观察。
在休克早期，还可用葡萄糖溶液或生理盐水。因在感染性休克时，血钠往往偏低，血液浓缩，血黏稠性增加，而生理盐水有补充钠离子，改善血液浓缩的作用，护士应根据医嘱要求，保证输入。
(2)中心静脉压测定：中心静脉压直接与回心血量及右心室搏出量有关，并可间接反映血容量的情况，正常值为5．8～8．8mmHg。低至0～4．4mmHg或在10～20min内每千克体重输入10～20ml后上升1．5mmHg以下，为低容量血症；若上升达3．7mmHg以上，则循环血量是合适的；若超过11mmHg，则为心力衰竭。在进行此项测定时应注意：
1)严格无菌操作，以免发生感染。
2)保证全部通道中无空气存在，使用前应加以检查，避免发生气栓。
3)经常注意全部安装是否通畅，注意液体滴入速度。
(3)纠正酸中毒时的护理：酸中毒在休克早期已经存在，因此只要发生休克，随即可用碱剂静脉滴注，以后再根据二氧化碳结合力结果或pH值测定及临床表现，来指导碱剂的继续应用。5%碳酸氢钠为首选药物，作用快，可直接供应碳酸氢根，迅速中和酸根。11．2%乳酸钠的缓冲能力比碳酸氢钠强，但需要通过肝脏代谢而起作用，在休克时，肝脏缺血、缺氧，转化作用差。在应用碱性药物时应注意：
1)首次应快速或直接滴入静脉。
2)不可注射在静脉外，以免引起局部组织坏死。
(4)应用升压药物时的护理：动脉血压的高低是控制毛细血管灌流的要素，故在补充血容量、纠正酸中毒的基础上，若血压不见上升，应使用升压药。根据对心血管系统受体的作用不同，可分二类，即血管收缩药及血管扩张药。血管收缩药以兴奋α受体为主，具有收缩血管、增加回心血量及心排出量，从而达到升高血压的目的。
在应用血管活性药物时，护士应密切观察用药的速度及反应，因为各人对药物的耐受性不同，要根据情况，因人而异，因此护理时应注意：
1)密切观察，勤测血压，根据情况来调节药物滴入的速度。
2)药物滴入速度要尽可能均匀，以免引起血压波动。
3)用药物升压一般不需要达到高水平，能保持在90～100／60～70mmHg即可，以免增加心脏负担。
4)保证静脉畅通，不能使药突然中断。经常观察注射情况，及时处理，以免被迫停止注射，影响效果。
(5)脑水肿治疗时的护理：小儿中枢神经系统发育未趋完善，中枢调节功能薄弱，因此，有毒素刺激后易出现高热及全身中毒症状。休克后期因脑细胞缺氧，会引起脑水肿，临床上表现嗜睡、瞳孔大小不等、呕吐、抽搐等，须及时给脱水剂。在使用脱水剂治疗时应注意：
1)甘露醇易结晶，故在使用前须检查，如有结晶，须加温待结晶溶解后再使用。
2)须快速静脉滴注或直接静脉注射。
3)注射时避免外渗。
(6)病情观察与护理：对休克患者，尤其是严重休克的患者，需要细心地密切观察，及时周到地护理。从患儿各种症状和体征变化，可以看到病变的程度和严重性。
1)脉搏和血压。脉搏与血压表示心脏的搏出量。脉搏的变化，往往出现在血压变化之前。在休克早期，常有心跳加快，测量血压时仅脉压缩小，此时已有心脏搏出量减少，依赖提高周围循环阻力和加快心跳次数来维持血压与心排出量。这种代偿到一定程度后，心搏无力而趋于心力衰竭，脉搏变弱、慢、细，血压下降甚至测量不到，因此脉搏转快、弱，脉压小，说明病情变化。护士应根据情况每30min测量脉搏、血压各一次，并准确记录。
2)精神意识。精神与意识反映中枢神经的血液灌注量。当高级神经遭到轻度缺氧时，患儿表现烦躁不安或兴奋。随着休克程度的加重，神经细胞由于缺氧加重而反应性降低，兴奋转为抑制，患儿反应迟钝、神情淡漠、精神萎靡，逐渐意识不清，甚至昏迷。但不同年龄的小儿所表现出的症状亦有所不同，婴儿迅速嗜睡及昏迷。幼儿先呻吟不安或异常兴奋，渐至神志丧失。儿童有间歇躁动、烦渴或出现阵发性惊厥至昏迷，亦有休克晚期精神萎糜而昏迷的。护士应熟悉各期的意识变化，发现异常而有所判断。若婴儿面色苍白、不哭不吃、反应迟钝，则表示病情恶化；对烦躁兴奋的患儿，应妥为保护，必要时适当约束，以免误伤、坠床或拔掉治疗插管；昏迷者，应按昏迷护理。
3)皮肤色泽及肢端温度。两者反映周围阻力情况。在休克早期，由于机体的自动调节功能，使皮肤、黏膜缺血，以保存内脏器官的血流量，故皮肤、黏膜的改变常先于血压的改变。如果面色先是苍白继而变转为青灰，皮肤苍白而发凉继而出现花纹，指趾紫绀，前额多汗，四肢厥冷。新生儿表现面色灰白、青紫时，属病情危重。
4)尿量。休克时肾脏的血流量减少，肾小球过滤量亦减少，所以尿量减少。因此观察尿量的变化可表示肾脏的血液灌注情况。若短时间内休克未改善，可插导尿管持续导尿，以便观察每小时尿量(是肾脏血流灌注量的指标)。一般儿童每小时尿量应大于20ml，婴幼儿应大于10ml。护士应做好观察和记录。若未插导尿管，可用橡皮指套用胶布固定在外阴处，每小时观察尿量。若发现尿少或无尿，应了解是否因补液量不足或是早期肾功能衰竭，须及时通知医师处理。保留导尿管时，应检查导管是否通畅，严格执行无菌操作，避免尿路感染。
5)呼吸。缺氧时有代偿性呼吸加快，酸中毒明显时，呼吸深而快。若发现呼吸节律改变或出现哭泣样呼吸，应通知医师预防中枢性呼吸衰竭的发生。
6)体温。婴儿体温可骤升至40～41℃或骤降，应4h测量一次。若体温低于正常，应予保暖，可加被子或用热水袋；被子应轻暖，避免过重。热水袋的水温不宜太高，以49～50℃为宜，因患儿末梢循环衰竭，肢端感觉不良，易烫伤。高热时应及时降温。
(7)出血的护理：晚期或重症感染性休克常出现DIC，须密切观察。若发现皮肤、胸前及腹壁等处有出血点，注射部位出血不止，胃肠道及其他部位有出血倾向时，应立即报告医师，及时处理。
(8)抢救措施：护士在遇到休克患儿而医师未到时，应立即采取下列措施：①让患儿平卧。②吸入氧气。③测量血压。④针刺人中、十宣。⑤立即抽血，送验血型、血钾、钠、氯化物、血培养、尿素氮、二氧化碳结合力、白细胞总数及分类测定等。⑥立即做好静脉输液，保证二条静脉补液通道，不得耽误时间，必要时静脉切开或做锁骨下静脉穿刺。⑦必要时肌内注射新福林及阿拉明。
总之，小儿感染性休克是一个复杂的临床过程，病情严重，变化迅速，护士必须严守床旁，仔细观察病情变化，从患儿的各种症状和体征了解病情的程度，协助医师针对各阶段的主要矛盾及时处理，使处于濒危的患儿获得治愈。