人参 麦冬
出处：按学科分类—医药、卫生 军事医学科学出版社《对药的化学、药理与临床》第653页（74124字）
【中医理论】
人参二两，麦冬三两，水煎服，又名人参麦冬汤，见《辨证录》(卷六)，主治中暑热极，阴阳两衰，妄见妄言，口不甚渴等症。因暑气通于心，又为阳邪，最易伤津耗气，使气阴两虚，心神失养。方以人参大补元气，合麦冬养阴生津，则气阴得养，诸症悉除。
【药理研究】
1．含量测定
1．1 参麦注射液中人参二醇的定量分析［1］
供试品溶液的制备：精密吸取本品10ml，置分液漏斗中，用乙醚萃取2次，每次20ml，弃去醚层。水层用水饱和正丁醇萃取5次，每次10ml，振摇1min，合并正丁醇液，水浴蒸干，加乙醇1ml溶解，置50ml圆底烧瓶中，加7%硫酸和45%乙醇混合液15ml，置水浴中水解2h。水浴上蒸发除去乙醇到小体积(约7ml)，移入分液漏斗中，用水和氯仿适量分别洗净蒸发皿并入，加氯仿8ml，振摇1min，共3次。合并提取液，加无水硫酸钠2g脱水，用氯仿6ml洗1次，并入。水浴蒸发到0．5ml，置1ml量瓶中，用适量氯仿洗净蒸发皿并入，稀释至刻度，摇匀，作为供试品溶液。
对照品溶液的制备：精密称取人参二醇对照品5mg，置5ml量瓶中，用氯仿溶解并稀释至刻度，摇匀，作为对照品溶液。
薄层层析及扫描条件：以含0．5%羧甲基纤维素钠溶液为粘合剂的硅胶G薄层板作为吸附剂，105℃活化1h，薄层厚度0．5mm。展开剂为氯仿-乙醚(1∶25)，小烧杯盛适量冰醋酸，将点好样的薄层板随同放入层板缸中，饱和30min后展开，展开温度0～20℃，展距11cm，原点间距7mm，薄层板起始边缘和斜角刮去5mm。显色为10%硫酸乙醇液喷雾，110℃加热6min，取出放置10min，用一同样大小的玻璃板覆盖，用胶纸将四周密封。扫描条件为双波长反射法锯齿扫描，λs=530nm，λR=700nm；狭缝1．2×1．2；SX=3。
线性关系的考察：精密吸取对照品溶液2、4、6、8μl，依法测定，并绘制标准曲线，得回归方程为：Y=8900X+250，r=0．9968。
稳定性试验：经以人参二醇对照品试验，显色后60min开始测定为宜。
精密度试验：连续5次测定参麦注射液中同一人参二醇斑点，RSD为2．47%，对同一薄层板上4个相同量的斑点测定，RSD为2．37%。
回收率试验：测得平均回收率为99．97%，RSD为3．98%。
样品测定：取样品按“供试品溶液的制备”及“薄层层析及扫描条件”项下测定，每批样品的4次平均含量，见表12－9－1。
表12－9－1 样品中人参二醇的含量
人参皂苷水解时间试验：精密吸取人参皂苷提取液1．0ml，共4份，分别按前法水解1、2、3、4h，精密量取水解液2ml，置5ml具塞刻度管中，水浴挥去溶剂，加入5%香草醛－冰醋酸溶液0．2ml，高氯酸0．8ml，置70℃水浴加热15min。取出，流水冷却，加冰醋酸至5ml，摇匀，在560nm处测定吸收度，上述水解时间对测定结果无影响。故选用水解时间为2h。
1．2 HPLC法对参麦注射液中人参皂苷Rb1的定量分析［2］
样品处理：精密量取本品10ml，置分液漏斗中，用水饱和正丁醇提取5次，每次10ml，合并提取液，蒸干，残渣加3ml水使溶解，定量转移至已处理好的中性氧化铝－D101型大孔吸附树脂柱(内径1．0cm，上层中性氧化铝0．5g，下层D101型大孔吸附树脂，高9．0cm，湿法装柱。先用乙醇25ml，继用水15ml预洗)上，用水15ml洗脱，弃去水液，再用70%乙醇25ml洗脱，收集洗脱液，蒸干，用甲醇溶解并转移至2ml量瓶中，加甲醇稀释至刻度，摇匀，即得。
线性关系的考察：取人参皂苷Rb1对照品适量，加甲醇溶解制成0．2188mg／ml的对照品溶液。在上述色谱条件下分别进样5、10、15、20、25μl，测定峰面积。回归方程：A=－0．139+0．798W，r=0．9990，在1．0～5．5μg范围内，峰面积与进样量呈良好线性关系。
精密度试验：将同一份样品液，重复进样测定5次，RSD为1．75%。
重现性试验：精密量取同一批号样品5份，照上述方法处理与测定，结果RSD为3．76%。
回收率试验：精密量取已测知含量的样品液5ml，精密加入0．05471mg／ml的人参皂苷Rb1对照品水溶液5ml，按前述方法处理、测定、计算。结果平均回收率为95．6%，RSD为1．73%。样品测定：三批样品按上述方法操作，测定数据为50～72μg／ml。
【药理研究】
1．对心脏的影响
1．1 对心肌、心肌细胞的作用
用离体心脏灌流方法，研究参麦注射液的强心作用，用心得安可以完全阻断参麦注射液的强心效应，用酚妥拉明不能阻断，似提示参麦注射液具有β－受体激动剂效应［3］。参麦注射液能增强心肌细胞膜上Na+通道开放的速度，改善Na+通道的效率，增加0相去极化最大速率，从而增加心肌细胞传导能力。但对动作电位的振幅和时程无影响［4］。它可通过抑制平滑肌细胞膜Na+，K+－APT酶活性，从而影响Na+－K+和Na+－Ca2+交换，使Ca2+内流增多，促使Ca2+收缩蛋白接触浓度增加，增强心肌与膈肌收缩力［5］。此外，参麦注射液可阻抑培养心肌细胞钙矛盾的发生，提示该药物可能具有改善细胞膜系统的钙运转能力，减少钙离子在线粒体内过多的堆积，促进细胞的能量代谢［6］。
用异丙肾上腺素制备大鼠心肌缺血模型，Fura－2法测定大鼠红细胞浆游离钙浓度；生化法测定红细胞膜钙泵(Ca－pump)、钠泵(Na－pump)活性，同步观察大鼠心肌组织病理变化。结果表明：参麦注射液可减轻缺血心肌细胞钙超载，起到心肌保护作用［7］。
1．2 对心肌缺氧、缺血及再灌注损伤的保护作用
随机将SD大鼠分为4组，分别予以富氧、乏氧、异搏定和参麦液灌流，记录心肌收缩力与心电曲线，测量冠脉流量与心肌内丙二醛含量。结果参脉液灌注能有效恢复受损心肌收缩力(P＜0．01)，提高SOD活性和丙二醛含量(P＜0．05)，不能降低心律失常发生率。认为参麦液作为正性肌力药物时应注意再灌注心律失常的发生［8～9］。
将急性心肌梗死患者分为两组，观察参麦注射液对溶栓再灌注损伤的影响。治疗组43例，对照组42例，2组均进行尿激酶静脉溶栓治疗，治疗组在用尿激酶前30min内或同时给予参麦注射液。结果：参麦液治疗组发生再灌注性心律失常、严重心功能不全、住院期间死亡率明显低于B组(P＜0．05或＜0．01)。同时，在减少心肌耗氧量，缩小梗死面积，减少心肌酶的释放和提高左室射血功能等方面均显着优于B组(P＜0．05)［10］。
在大鼠左前降支冠状动脉结扎前10min静脉输注参麦注射液。大剂量组(3．6ml／g)，小剂量组(0．9ml／g)和对照组(不用药物)的心电图变化、血清肌酸激酶(CK)、乳酸胆氢酶(LDH)、谷草转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平、梗死范围比、心室肌重量比分别进行对比研究。结果，大剂量参麦组心电图ST段抬高值(ΣST)和ST抬高次数(ΣN－ST)显着低于对照组(P＜0．01)。大、小剂量参麦组CK、LDH和AST水平均显着降低(P＜0．01，0．05)，SOD活性显着增高(P＜0．01，0．05)。三组MDA水平比较，无显着性差异(P均＞0．05)。大、小剂量参麦组心室肌重量比和梗死范围比均显着低于对照组(P＜0．01，0．05)。大剂量组ΣST、ΣN－ST、心室肌重量比、梗死范围比和CK水平均显着低于对照组(P＜0．05或＜0．01)。结果表明参麦注射液对缺血再灌注心肌损伤具有显着的保护作用，并具有良好的显着关系［11］。
1．3 对心功能及血流动力学的影响［12］
1%戊巴比妥钠45～50mg／kg大鼠腹腔注射麻醉，行气管插管，连接小动物呼吸机，呼吸频率80次／min，吸气与呼气时间比1∶2。连接心电图。左侧开胸，暴露心脏，用6／0丝线在冠状动脉起始后2～3mm处结扎左冠状动脉前降支。观察标准Ⅱ导心电图，出现ST段和(或)T波抬高或降低，心脏局部颜色变暗等心肌缺血变化作为结扎成功的标志，关胸。室内饲养，心功能不全模型对照组只自由进食常规饲料及饮水。心功能不全治疗组心肌梗死后每日1ml／kg体重参麦注射液腹腔注射，连续4周。4周后，以上各组大鼠1%戊巴比妥钠45～50mg／kg腹腔注射液麻醉，心导管法测右房压、右室压、肺动脉压、主动脉收缩压(ASP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室内压力变化速率正相最大值(+dp／dt．max)和负相最大值(－dp／dt．max)。同步记录标准肢导心电图测量心率(HR)。
动脉收缩压：和正常对照组比较，心肌梗死后大鼠模型对照组的主动脉收缩压由144．3±11．2mmHg(1mmHg=0．133kPa)降至123．2±14．2mmHg(P＜0．01)，治疗组为131．8±18．2mmHg(P＜0．01)，治疗组与非治疗组相比升高(P＜0．01)。
左室舒张末压：与正常对照组比较，心肌梗死后大鼠左室舒张末压有所升高，模型对照组4．44±3．8mmHg上升到9．75±2．1mmHg(P＜0．01)，治疗组上升到6．33±3．0mmHg，治疗组比模型对照组下降了35%(P＜0．01)。
左室压力最大收缩速率(+dp／dt．max)与正常对照组比较：心肌梗死模型对照组明显下降，由7547±1146mmHg／s降至6358±810mmHg／s(P＜0．01)，治疗组为7170±1024mmHg／8，较非治疗组明显增加(P＜0．05)。
左室最大舒张速率(－dp／dt．max)与正常对照组比较：心肌梗死模型对照组明显下降，由6407±1347mmHg／s降至4502±761mmHg／s，治疗组5292±1041mmHg／s，两组较正常对照组都有所下降(P＜0．01)，治疗组较模型组明显增加(P＜0．01)。
心率：正常对照组心率为437±21次／min，术后治疗组和模型组分别为354±18次／min和367±25次／分，较术前都有所下降(P＜0．05)，但治疗组与模型组间比较无统计差异(P＞0．05)。
右心系统血流动力学的影响：如表12－9－2所示，与正常对照组比较，左房、右室及肺动脉各压力值有下降趋势，肺动脉平均压下降较显着(P＜0．05)。
表12－9－2 参麦注射液对心肌梗死大鼠右心系统血流动力学的影响(mmHg)
与对照组比较：*P＜0．05；1mmHg=0．133kPa
1．4 对冠心病心血管功能的影响［13］
杨氏将病例随机分为治疗组60例，对照组30例。治疗组中男38例，女22例；年龄32～80岁，平均59．39±9．50岁。心绞痛22例(其中劳累性心绞痛14例，自发性心绞痛8例)，心肌梗死9例(其中急性、亚急性期6例，陈旧性期3例)，心力衰竭12例，心律失常17例(其中室性心律失常6例，房性心律失常5例。房室传导阻滞3例，束支传导阻滞3例)。对照组30例，男18例，女12例；年龄45～76岁，平均59．43±8．33岁。心绞痛型11例(其中劳累性心绞痛7例，自发性心绞痛4例)，心肌梗死型5例(其中急性、亚急性期3例，陈旧性期2例)，心力衰竭5例，心律失常9例(其中室性心律失常3例，房性心律失常2例。房室传导阻滞2例，束支传导阻滞2例)。两组情况基本相似。治疗方法：对照组入院后视病情予持续低流量吸氧、卧床休息，口服(或含服、静滴)硝酸酯类药物，静滴丹参注射液(每天12ml)，有心律失常者同时服用抗心律失常药及其它对症处理，15d为1疗程。治疗组在采用与对照组相同的治疗方法的基础上，每天加用参麦注射液(每瓶100ml，内含红参10g，麦冬10g)100ml静滴，15d为1疗程。两组均于治疗前后检测心血管功能。检测前分别测量身高、体重、右上肢血压。主要观察心脏收缩功能指标：每分钟输出量(Co)、心功能指数(CWI)、射血分数(EF)；心脏舒张功能指标：硬度指数(HI)及血管功能指标：冠状动脉灌注压(CaFP)的变化情况。结果见12－9－3表。
表12－9－3 参麦液治疗前后心血管功能比较(
)
治疗前后比较：*P＜0．05，* *P＜0．05；两组比较：△P＜0．05，△△P＜0．01
从表12－9－3可见，两组治疗前5项心血管功能指标比较，经统计学处理，无明显差异(P＞0．05)，具有可比性。治疗后治疗组的心血管功能与治疗前比有改善(P＜0．05)，与对照组比较，统统计学处理有显着性差异(P＜0．05)，尤其是CaFP及CWI增高较明显(P＜0．01)。对照组治疗后心血管功能与治疗前比较略有改善，但无统计学意义(P＞0．05)。以上结果提示参麦注射液能不同程度改善冠心病患者的心血管功能。
2．对缺氧后血气和血流动力学的影响［14］
各组动物置自制常压缺氧箱中饲养，每天缺氧16h，共2周，缺氧时氧浓度调节控制在10±2%，各组动物间及缺氧与不缺氧时动物饲养条件相同。参麦组(n=5)，用10ml／kg，经舌下静脉缓慢注射。参麦合用DDPH组(n=5)，参麦用量、用法同上，DDPH5mg／kg，先用蒸馏水稀释溶解，再用10%葡萄糖液稀释，浓度5mg／ml，经舌下静脉缓慢注射。参麦合用川芎嗪组(n=5)，参麦用量、用法同上，川芎嗪80mg／kg，以10%葡萄糖液稀释，浓度80mg／ml，经舌下静脉缓慢注射。参麦合用DDPH和川芎嗪组(n=5)，各药物剂量、用法同前述。参麦合用DDPH和心痛定组(简称G+D+N，n=5)，参麦与DDPH用量、用法同前，心痛定10mg／kg，研磨后以10%葡萄糖液稀释，浓度10mg／ml，经十二指肠灌注。多巴酚丁胺组(n=5)，用量50μg／ml，10%葡萄糖液稀释，浓度50μg／ml。对照组(n=10)，用10%葡萄糖液，分成2组，每组5只，分别从十二指肠灌注和舌下静脉缓慢注射。
实验方法：麻醉动物(20%乌拉坦，5ml／kg腹腔注射)，插管(肺动脉、颈总动脉)，接生理多道记录仪；停自主呼吸(1%琥珀酰胆碱1ml／kg，舌下静脉缓慢注射)，接动物人工呼吸机，呼吸频率80次／min，吸呼比为1∶5；测量肺动脉压、体动脉压、心输出量(阻抗法)和血气；并计算出肺循环阻力和体循环阻力；稳定后各组给药并观察1h，同时监测上述指标。
2．1 对血pH、PaCO2、PaO2的影响
参麦单用和与扩张血管药物合用大多可以降低血pH值、升高血PaCO2和PaCO2水平，与对照组相比，差异多无显着性意义。多巴酚丁胺对血气的影响与参麦类似，但与对照组比较差异无显着意，义见表12－9－4。
表12－9－4 各组慢性缺氧鼠血气分析及肺体循环指标变异幅度比较(
)
注：变异幅度=变异值／基础值；+为上升幅度，－为下降幅度；与对照组比较：*P＜0．05，* *P＜0．01；PAPm为平均肺动脉压，SAPm为平均体动脉压，HR为心率，CO为心输出量，PVR为肺血管总阻力，SVR为体血管总阻力；下表同
2．2 对肺循环作用的选择性
参麦单用或与DDPH合用对循环的作用无明显选择性；与川芎嗪合用可显着增强对肺循环的作用；参麦+DDPH+川芎嗪或参麦+DDPH+心痛定两组配伍则显着增强了对体循环的作用。多巴酚丁胺对体循环的作用大于对肺循环的作用，但无显着性意义，见表12－9－4。
2．3 对血流动力学的影响
参麦单用可以显着增加心输出量，降低肺、体循环阻力；对肺、体动脉压、心率也有一定降低作用；多巴酚丁胺与其作用类似，但降肺循环阻力的作用不显着；参麦+DDPH和参麦+川芎嗪两组配伍可显着降低肺动脉压和肺循环阻力，但降低体动脉压、心率和增加心输出量的作用不大；参麦+DDPH尚可显着降低体循环阻力；参麦+DDPH+川芎嗪和参麦+DDPH+心痛定均可显着降低肺、体动脉压，心率、肺、体循环阻力，增加心输出量，见表12－9－5。
表12－9－5 各组慢性缺氧鼠血流动力学指标变异幅度比较(
)
与对照组比较：*＜0．05，* *P＜0．01
张氏［15］用86Rb示踪法试验表明参麦液静注可显着增加小鼠心、肝、脑组织的营养性血流量，并显着增强小鼠的耐缺氧能力。
3．抗缺氧作用［16］
3．1 对小鼠游泳时间的影响
取小鼠40只，随机分为4组，即生理盐水组(10ml／kg)，蜂王精组(10ml／kg)，参麦冲剂大剂量组(1g／kg)，参麦冲剂小剂量(0．5g／kg)。均灌胃给药，每日1次，连续7d，末次给药后1h给小鼠负荷1g，置于水中游泳，保持水温12℃左右，水深20cm，记录至溺死为止的整个时间。结果见表12－9－6。
表12－9－6 参麦冲剂对小鼠游泳时间的影响(
)
结果：麦参冲剂大剂量和蜂王精均能延长小鼠负重游泳时间，表明参麦冲剂可提高小鼠的抗疲劳能力(P＜0．01)。
3．2 对小鼠常压耐缺氧作用的影响［16］
取小鼠40只，分组，给药途径及剂量同前，连续给药5d，末次给药20min后，将小鼠放入装有钠石灰250ml广口玻璃瓶内，密闭后观察小鼠死亡时间。结果见表12－9－7。
表12－9－7 参麦冲剂对小鼠常压耐缺氧作用的影响(
)
与生理盐水组比较：*P＜0．05
结果：给药组与生理盐水组小鼠死亡时间无显着差异(P＞0．05)，表明参麦冲剂对小鼠常压耐缺氧作用无明显影响。
4．对免疫功能的影响［16］
4．1 对幼龄小鼠免疫器官重量的影响
取小鼠40只，15±1g，分组，给药途径及剂量同前，连续给药7d，末次给药后处死动物，解剖取胸腺、脾脏称重，结果见表12－9－8。
表12－9－8 参麦冲剂对幼龄小鼠免疫器官重量的影响(
)
与生理盐水组比较：*P＜0．05，* *P＜0．01
结果：麦参冲剂小剂量组及蜂王精均能显着增加幼龄小鼠脾脏的重量，大剂量组与蜂王精能显着增加胸腺重量，表明参麦冲剂能增加幼龄小鼠免疫器官重量。
4．2 对小鼠外周白细胞的作用［16］
取小鼠50只，随机分为5组，即为生理盐水组，蜂王精组，参麦冲剂大剂量组，小剂量组及环磷酰胺模型组，给药途径及剂量同前。环磷酰胺模型组给等量生理盐水，连续给药7d，除生理盐水外，其余各组第6d于给药后1h腹腔注射100mg／kg环磷酰胺，24h后尾静脉取血测白细胞数。结果为环磷酰胺能使正常小鼠白细胞明显减少，参麦冲剂大剂量组、小剂量组及蜂王组均使外周白细胞得到明显恢复，表明参麦冲剂可防治环磷酰胺引起的白细胞下降。
4．3 对小鼠碳粒廊清功能的影响［16］
取小鼠，分组，给药途径及剂量同前，连续给药6d，末次给药后1h，每鼠由尾静脉注射印度墨汁0．05ml／10g，2min及10min后分别从眼眶静脉取血20μl，加入装有0．1%Na2CO3溶液2ml的试管内，置分光光度计在波长680nm处比色，测定光密度(OD)值，将小鼠处死，分别称取肝、脾重量，按下式计算廊清指数K及吞噬系数α值。结果见表12－9－9。
表12－9－9 参麦冲剂对小鼠碳粒廊清功能的影响(
)
与生理盐水组比较：*P＜0．05，* *P＜0．01
结果：参麦冲剂大剂量及小剂量组均可明显提高α值(P＜0．05)，表明参麦冲剂能增强小鼠单核吞噬细胞的吞噬功能。
4．4 对小鼠溶血素含量的影响［16］
取小鼠，分组、给药途径及剂量同前，连续给药9d，第5d各组由腹腔注射绵羊红细胞(RBC)稀释液0．2ml／只，第9d眼球取血，离心分离血清，血清用生理盐水稀释(1∶500)，取稀释血清1ml加至反应管，加入CSRBC液0．5ml置冰浴冷却，再加入豚鼠血清1ml，立即将反应管放入37℃恒温水浴中，保温10min，然后移入冰浴中终止反应，反应管用2000r／min离心10min。取上清液1ml加都氏试剂3ml混合后放置10min，分光光度计比色(λ=540nm)，记录样品的吸收度值(OD)，计算半数溶血素值(HL50)(1)。结果见表12－9－10。
表12－9－10 参麦冲剂对小鼠溶血素生成的影响(
)
与生理盐水组比较：*P＜0．05
结果：蜂王精与参麦冲剂小剂量均能使小鼠半数溶血素值(HC50)明显提高(P＜0．05)，表明参麦冲剂能促使溶血素形成。
4．5 对2，4－二硝基氯苯(DNCB)致小鼠迟发型超敏反应的影响［16］
取小鼠，随机分为3组，即生理盐水、参麦冲剂大剂量组及小剂量组，给药途径及剂量同前，连续给药7d，第1d给药后各组用7%DNCB丙酮液，0．02ml／只背部皮下注射致敏，第8d用1%DNCB丙酮液0．03ml／只涂于各鼠右耳，第9d处死小鼠，剪下双耳分别称重，以左右耳重量差为肿胀值。结果见表12－9－11。
表12－9－11 参麦冲剂对DNCB致小鼠迟发型超敏反应的影响(
)
结果：给药组与对照组小鼠肿胀值无显着差异(P＞0．05)，表明参麦冲剂对DNCB致小鼠迟发型超敏反应无明显影响。
4．6 对腹腔局部防御功能的影响［17］
将32只大鼠随机分4组，每组8只，正常组、腹透液组、腹透加参麦肌肉注射组(简称腹透加参脉肌注组，予参脉注射液2g／kg肌肉注射)、含参麦腹透液组(含生药16g／L)。除正常组外，其余各组行5／6肾切除术进行慢性肾功能衰竭造模(即用戊巴比妥钠25mg／kg腹腔注射将大鼠麻醉，分离左肾，行上下极切除。1周后切除右肾，术后饲养6周)。除正常组外，各组动物进行腹透。具体方法是：将大鼠腹部严格消毒后，将透析液(25ml／只)通过16号针头注入腹腔，2h后将透析液抽出体外备测，每日1次，连续7d。正常组以生理盐水灌洗腹腔，7d后处死动物，取腹膜作电镜检查。
4．6．1 腹透液中C3、IgG含量变化
见表12－9－12。含参麦腹透液可显着增加大鼠腹透液中C3、IgG含量(P＜0．05，P＜0．01)。腹透加参麦肌注射组腹透液中C3亦显着高于单纯腹透液组(P＜0．05)。含参麦腹透液组C3含量显着高于腹透加参麦肌注组(P＜0．05)，但IgG两组间无显着性差异。
表12－9－12 各组腹透液中C3、IgG含量的比较(mg／L，
)
与腹透加参麦肌注组比较：*P＜0．05；与腹透液组比较：△P＜0．05，△△P＜0．01
4．6．2 腹腔巨噬细胞数量及功能的变化
结果见表12－9－13。正常组与各腹透组巨噬细胞数量无显着性差异(P＞0．05)。含参麦腹透液组吞噬百分率和吞噬指数较正常组和腹透加参麦肌注组高，但经统计学处理，差异无显着性(P＞0．05)。
表12－9－13 腹腔巨噬细胞数量及功能的变化(
)
4．6．3 腹膜间皮细胞变化
电镜下正常组腹膜间皮细胞及核均呈长棱形紧贴结缔组织，胞质薄，游离面有少量短小的突起，相邻细胞间有较好的紧密连接；胞质内细胞器稀少，可见少量线粒体和小泡；结缔组织层胶原排列紧密有序。其余3组共同特征是间皮细胞胞质比正常组明显增厚，细胞器增多，胞质内有大量扩张的粗面内质网和小泡，发达的高尔基复合器及线粒体等。腹透液组可见间皮细胞脱落和较幼稚的间皮细胞呈蝌蚪形游离于腹膜表面的现象；腹透加参麦肌注组可见间皮细胞呈高电子染色的衰老退化状态，胞质充满微丝状结构，细胞基底部已部分与基板脱离；含参麦腹透液组腹膜间皮细胞除胞质增厚和细胞器增多外，与正常组比较无明显异常。
4．7 对关节炎模型关节液中细胞IL－1水平的影响
潘氏［18］建立了骨关节炎动物模型，随机分成3组，参麦组、盐水组、正常对照组。参麦组和盐水组分别注射参麦注射液和无菌生理盐水，正常对照组不作注射，检测模型动物关节液中IL－1水平。结果参麦注射液能够明显降低模型动物关节液中IL－1的升高水平。认为参麦注射液通过抑制关节液中IL－1水平的异常升高发挥对骨关节的防治作用。
5．抗氧化作用［19］
冠心病患者26例，男11例，女15例；年龄52±6岁；按照WHO1979年诊断标准隐匿型10例，心绞痛型14例，急性心肌梗死2例；合并高血压者16例，高血脂者9例。另设17例查体正常者为对照组，其年龄、性别等基本与冠心病组配对。
治疗方法：冠心病组除常规服扩冠药物外，静滴培他啶氯化钠500ml加参麦注射液20ml，每日1次，连续10d。治疗前后检查T－SOD、Mn－SOD、Cu－ZnSOD活性，总抗氧能力测定及血脂、心电图等。SOD测定用黄嘌呤氧化酶法，Mn－SOD测定用10μmol／L的KCN代替F－SOD检测中的蒸馏水，Cu－ZnSOD等于T－SOD减去Mn－SOD，总抗氧能力测定用抗氧化物质的氧化法。
冠心病组治疗前T－SOD、Cu－ZnSOD及总抗氧能力较正常组低，其中Cu－ZnSOD显着降低(P＜0．01)。见表12－9－14。
表12－9－14 两组SOD及总抗氧能力比较(
)
与对照组比较：*P＜0．05，* *P＜0．01
冠心病组治疗后T－SOD、Cu－ZnSOD及总抗氧能力增加，但与治疗前比较无显着差异(P＞0．05)。见表12－9－15。
表12－9－15 冠心病组治疗前后SOD及总抗氧能力比较(
)
6．对膈肌功能的影响
6．1 对家兔膈肌功能的影响［20］
20%乌拉坦静脉麻醉，动物肛温维持在38℃。于颈部分离气管及双侧膈神经，气管插管，膈神经处安放银丝保护电极，温石蜡油棉片保护神经。刺激方波经隔离器输出(30Hz，15V，0．2ms)，持续刺激双侧膈神经40～45min，复制膈肌疲劳模型(DiF)。动物随机分3组：参麦组，7只，复制DiF后注射参麦注射液2ml／kg；氨茶碱组，7只，复制DiF后注射氨茶碱20mg／kg；合用组，7只，复制DiF的静脉注射参麦注射液2inl／kg+氨茶碱20mg／kg。分别于药前及药后30、60、120min记录膈肌肌电图(EMGdi)、跨膈压(Pdi)、及膈肌诱发电位(DEP)。
结果：复制DiF前后，家兔的Pdi，EMGdi的(Fc)、高／低频比值(H／L)、DEP的幅度(A／mV)和潜伏期(L／ms)5项指标测定的差别均无显着性意义(P＞0．05)。家兔DiF后Pdi、Fc、H／L及A均有明显降低(P＜0．05)，L均有延长(P＜0．05)。
三组家兔在药后30、60、120min，Pdi、Fc、H／L及A测值恢复到DiF前水平。药后30min，参麦组L缩短。在药后30min和60min，合用组的Pdi、Fc、L与单用组比较，均有统计学意义(P＜0．05)。见表12－9－16、17、18。
表12－9－16 参麦注射液和氨茶碱对不同刺激频率下的家兔跨膈压(Pdi)的影响(
)
注：q检验，与DiF比较，*P＜0．05，* *P＜0．01；合用与单用比较，△P＜0．05
表12－9－17 参麦注射液和氨茶碱对家兔膈肌诱发电位(DEP)的影响(
)
注：q检验，与DiF比较，*P＜0．05，* *P＜0．01；合用与单用比较，△P＜0．05
表12－9－18 参麦注射液和氨茶碱对家兔膈肌肌电图(EMGdi)的影响(
)
注：q检验，与DiF比较，*P＜0．05，* *P＜0．01；合用与单用比较，△P＜0．05
6．2 对慢性阻塞性肺病(COPD)患者膈肌活动的影响［21］
全部患者均为住院患者，将全部病例随机分为参麦治疗组(参麦组)和呼吸机通气治疗组(BIPAP组)。参麦组24例，其中男18例，女6例；年龄56～73岁，平均64．2岁。合并肺心病13例，其中Ⅰ度心衰8例，Ⅱ度心衰5例。BIPAP组18例，其中男16例，女2例；年龄52～87岁，平均66．2岁。合并肺心病12例，其中Ⅰ度心衰7例，Ⅱ度心衰5例。参麦组：均于入院第1～3d停止给氧2h，停用氨茶碱等平喘剂12h后，以参麦注射液10ml加10%葡萄糖10ml稀释后静脉注射，于2min内注射完毕。于注射前、注射后1min及5min分别进行膈肌超声显像检查。患者取仰卧位，嘱其平静呼吸，将探头置于右上腹肋缘下，待膈肌显示清晰时，以M型超声取样描记膈肌运动曲线，分别测定吸气期及呼气期膈肌活力幅度、时间及运动速度。如呼气过程中途有速度变化(即先快后慢的改变)而使呼气期变为两部分，则将呼气开始段定为呼气1期，转缓后为呼气2期。BIPAP组均于入院3d内停止给氧2h，停用氨茶碱等平喘剂12h后在超声室进行BIPAP治疗2h。工作模式为压力支持，吸气压为8～12cmH2O，呼气压为2cmH2O。膈肌超声显像检查方法同参麦组。
结果：两组治疗前后膈肌超声显像有关指标情况，见表12－9－19。其中部分呼气期不分为两期者未列入呼气1期或2期统计。
表12－9－19 参麦注射液及BIPAP通气对COPD患者膈肌影响(
)
注：与注射前或治疗前比较：*P＜0．05，* *P＜0．01；参麦组吸气期为24例，呼气1期、2期为19例；BIPAP组吸气期为18例，呼气1期、2期为14例
两组对膈肌吸气期和呼气1期活动皆有影响。另外，两组呼气2期的改变亦相似，即幅度下降，速度减慢，前后比较有显着性差异(P＜0．01)，其时间无明显改变。另外，参麦组中有5例于注射参麦液前后均未出现呼气期分为呼气1期、呼气2期的现象。而1例呼气期于注射前存在呼气1期和呼气2期两部分，于注射参麦液后5min变为一部分，即无呼气1期、2期之分了。BIPAP组中有4例于治疗前后均未出现呼气期分为呼气1期、呼气2期的现象。而有2例呼气期于治疗前存在呼气1期、2期两部分，于治疗2h后变为一部分，使呼气期由两期转为1期。王氏等［24］把30例慢性阻塞性肺病患者均分为两组，分别先后静脉注射参麦注射液和10%葡萄糖注射液，观察其电阻抗呼吸图所示胸壁腹壁运动曲线的变化。使用参麦后26例在2h回转为同步呼吸运动，有效率显着高于用GS治疗。显示对疲劳膈肌有正性肌力作用。
沈氏等［25］以静脉注射油酸复制家兔急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的动物模型，随后立即静脉注射参麦注射液，观察在ARDS发展过程中IL－1、肿瘤坏死因子(1NF)、血气，2h后处死动物检测肺组织匀浆IL－1、TNF活性及病理改变，并与模型组做比较。结果，参麦注射液可明显缓解油酸所致的急性肺损伤，改善低氧血症，经统计学处理后，治疗组与对照组相比，治疗组血浆IL－1、TNF与对照组相比较均降低(P＜0．05)，提示参麦液能明显减轻所致的急性肺损伤，对防治ARDS有一定价值。
7．对肾脏形态、腹膜及肾功能的影响［26］
将20只大鼠随机分为正常组、病理模型组(简称模型组)、参麦注射液加腹膜透析组(参麦注射液浓度为16g／L，加入腹膜透析液中)、腹膜透析加参麦注射液肌肉注射组(参麦注射液剂量为2g／kg肌肉注射)每组各5只。除正常组外，其余3组均行5／6肾切除进行慢性肾衰造模，即用戊巴比妥钠25mg／kg皮下注射将大鼠麻醉，分离左肾，行上下极切除，1周后切除右肾。术后饲养8周，除正常组和模型组外，其余两组动物进行腹膜透析。具体方法：将大鼠腹部严格消毒后，在其剑突下1．5cm处埋植透析管，将25ml透析液或参麦注射液灌入腹腔，2h后将透析液放出，每日1次，连续7d(用药Ⅱ组在用腹膜透析液作膜透析的同时每只大鼠肌肉注射参麦注射液)。最后一次腹透液放出后，切取近肝区腹膜及肾脏标本送检。
组织学观察：光学显微镜：切取肾脏和腹膜组织块，浸入10%甲醛液中固定，逐级酒精脱水，石蜡包埋，HE染色。电子显微镜：将肾脏皮质和腹膜标本切成1mm×2mm×5mm大小的组织块，用2．5%戊二醛作前固定，1%锇酸作后固定，常规梯度丙酮脱水，包埋，切片，醋酸双氢铀-柠檬酸铅双染色，电镜观察。
形态计量方法：每组5只动物，每只动物取相同部位的肾脏和腹膜标本各一块，制成HE切片各1张，在显微镜下观察并且随机拍摄腹膜层照片1张(63×)。肾脏标本选择近被膜的皮质区，随机拍摄3个以上肾小球截面的视野，每张切片摄3张照片(160×)。根据Dtless原理和细胞形态计量学有关公式，即用正方测试格做点分析法测量肾小球和腹膜的体密度(Vv)、肾小球的平均截面积(
)和面数密度(NA)等参数。
7．1 各组大鼠肾脏形态计量
结果见表12－9－20、12－9－21。造模后大鼠腹膜的Vv参数和肾小球的Vv参数均增大，与正常组比较均有显着性差异(P＜0．01)；参麦透析组腹膜和肾小球的Vv参数均小于模型组(P＜0．05)；参麦肌注组肾小球的Vv参数亦小于模型组(P＜0．05)，但腹膜Vv参数与模型比较无显着性差异；两个用药组之间比较，无论是腹膜Vv参数，还是肾小球的Vv参数，均无显着性差异。
表12－9－20 参麦液透析或肌注对大鼠肾小球和腹膜Vv参数的影响(
)
注：与正常组比较：*P＜0．05，* *P＜0．01；与模型组比较：△P＜0．05，△△P＜0．01；n为照片数
表12－9－21 各组大鼠肾小球
和NA比较(x±s)
造模肾小球A参数增大，和正常组比较有显着性差异(P＜0．01或P＜0．05)；用参麦液透析组和参麦肌注组肾小球
参数均小于模型组(P＜0．05)；造模后各组肾小球NA参数小于正常组(P＜0．01或P＜0．05)，两用药组肾小球NA参数与模型组比较有显着差异，但无统计学意义；两用药组间比较无论是肾小球的
参数，还是肾小球的NA参数，均无统计学意义。
7．2 形态结构特征
光学显微镜观察：模型组腹膜组织显示腹膜层明显增厚，常见间皮细胞脱落，有基板裸露现象，间皮下结缔组织松散；用药组腹膜均比正常组腹膜略有增厚，间皮细胞脱落少见，有时可见间皮细胞向腔面突起，间皮下结缔组织排列紧密。模型组的肾皮质中常见纤维化肾小球，并有不同程度的细胞和毛细胞血管袢萎缩辨认不清的现象，间质中常见大量炎性细胞浸润，用药组部分肾小球内常有细胞数量增多和毛细胞血管腔变窄，但未见肾小球纤维化现象。
超微结构观察：定位观察了光镜下有明显改变的病变部位，可见模型组腹膜的间质细胞大多衰老萎缩或脱落，基板下结缔组织细胞亦出现退变衰老现象，其电子密度明显增大。用药组间皮细胞脱落现象少见，腹膜表面仍可见完好的间皮细胞层，大部分间皮细胞的胞体增厚，细胞器丰富，可见大量扩张的粗面内质网和小泡，发达的高尔基复合体和线粒体。参麦透析组有时还可见到幼稚的间皮细胞呈蝌蚪形游离于腹膜表面的现象。模型组病变严重的肾小球毛细血管腔和肾小球囊腔均呈堵塞状态，内皮小孔少见，上皮细胞核固缩，足突肿胀融合。用药组大多数肾小球形态结构基本正常，部分肾小球毛细血管袢内可见内皮细胞有不同程度的增生，有时可见内皮小孔减少或毛细血管腔堵塞现象。
阳氏等［27］根据腹膜透析原理，结合中西医对慢性肾衰的病机认识，选用参脉注射液配合腹透进行研究，观察其对5／6肾切除慢性肾衰大鼠的影响。结果显示：单纯腹透、腹透加参麦注射液或腹透加参脉注射液腹腔内使用均能显着降低BUN、Scr(尿素氮、肌酐)，减缓肾脏病理改变，其中腹透配合参麦针腹腔内给药降低BUN作用显着强于单纯腹透组。肾脏体镜视学分析显示，参麦注射液配合腹透对肾脏代偿性肥大及肾小球硬化的改善作用显着好于单纯腹透组，且以腹透加参麦注射液腹腔内使用效果最好。揭示参脉注射液配合腹透能延缓5／6肾切除大鼠的肾脏病理进程。其机制可能与腹透加强代谢产物排泄，改善血液动力学，抗凝，扩血管等因素有关。将参麦注射液加入到商品腹透液中，能显着提高狗尿素氮和肌酐腹膜清除率，对交换过程中排液量无显着影响。证明参麦注射液能显着增加腹膜溶质转运［28］。
8．抗肿瘤作用
8．1 对肿瘤化疗的减毒或增效作用［29，30］
实验设4组，即空白对照组、阿霉素组、单一参麦治疗组(1．2ml／kg·d×10)、化疗加参麦组(ADM5mg／kg·d×10+参麦1．2ml／kg·d×10)，每组小鼠连续用药10d，观察对阿霉素所致小鼠外周血象及心、肝、肾等脏器功能的影响。结果见表12－9－22，表12－9－23。
表12－9－22 参麦液对小鼠造血功能的抗化疗毒性作用
与空白对照组比：*P＜0．05，* *P＜0．01；与阿霉素对照组比：△P＜0．05，△△P＜0．01
表12－9－23 参麦液对小鼠心、肝、肾抗化疗毒性的作用(
)
与空白对照组比：*P＜0．01
8．2 参麦液在抗化疗毒性过程中对小鼠造血功能的作用
表12－9－22显示，经ADM化疗后，化疗组与化疗加参麦组的血红蛋白、白细胞、血小板这3项指标与正常组相比均有不同程度的降低(P＜0．05、P＜0．01)，但化疗加参麦组造血功能受损程度比单纯化疗组低(P＜0．05、P＜0．01)。
8．3 参麦液对阿霉素化疗后小鼠心、肝、肾功能的影响
实验结果表明，阿霉素化疗后，小鼠肝功能受到明显损害(P＜0．01)，而阿霉素加参麦组则无明显影响(P＞0．05)，其余检测指标各组均未见到明显差异(P＞0．05)。见表12－9－23。
8．4 参麦液对化疗小鼠中毒模型生存期的改善作用
小鼠随机分成2组，每组10只，接种EAC前3d开始给药，给药组和对照组分别静脉注射0．2ml参麦稀释液(相当于人体用药量500ml／日)和生理盐水，每日1次，连续8d，接种(第4d)6h后静脉1次注射DDP12mg／kg，观察对高剂量顺铂中毒小鼠(EAC)生存期的影响。
对EAC荷瘤小鼠静脉1次注射高剂量DDP(12mg／kg／日)后，加用参麦液组生存率明显高于单纯化疗对照组(P＜0．01)。见表12－9－24。
表12－9－24 参麦液对DDP化疗小鼠中毒模型生存期影响
8．5 参麦液对不同类型抗肿瘤药物化疗后EAC荷瘤小鼠的生存期影响
接种瘤株后次日随机分组称重，按化疗药物不同，分3批：以环磷酰胺为阳性对照组(10mg／kg／d×10)；以阿霉素为阳性对照(3mg／kg／d×10)；以5－氟尿嘧啶为阳性对照组(20mg／kg／d×10)。每批分4组，分别为阳性对照组和同时加3个剂量参麦液(0．4ml／1．2ml／2．0ml／kg)的配合组，并总的设1组阴性对照(N．S0．2ml／只×10，iv)，从第11d开始，观察对抗肿瘤药物ADM．CTX、5－Fu化疗后EAC荷瘤小鼠的生存期影响。
结果表明：各参麦组加化疗后的实验动物平均存活天数均明显地高于其单纯化疗组，其中ADM组比较显着。见表12－9－25。
表12－9－25 参麦液对不同型抗肿瘤药化疗小鼠生存期的作用
8．6 抑癌作用
黄氏等［31］给荷S180肉瘤的脾虚小鼠ip参麦注射液32、16和8mg／kg。结果：全部标本(n=30)P53基因蛋白均呈阳性表达，电镜下亦未见到肿瘤细胞皱缩、出芽和调亡小体出现，提示参脉注射液对已突变的P53基因无促进修复和(或)抑制突变型P53基因的作用。3组剂量肿瘤细胞内均见细胞器减少，胞质空化，线粒体肿胀、嵴消失或伴有线粒体膜破坏，粗面型内质网扩张，少数视野肿瘤细胞周围有大量粒细胞浸润，且大、中剂量组作用明显大于小剂量组。表明参麦注射液通过免疫增强作用和参与细胞质内事件作用抑制肿瘤细胞生长。参麦液对荷瘤小鼠作用的结果显示，其对小鼠S180抑瘤率为53．9%，对小鼠Lewis肺癌抑瘤率为41．28%；抗转移率平均为47．86%；对L1210腹水型小鼠生命延长率为75．24%；EAC小鼠为52．29%，均优于对照组［32］。
8．7 抗肿瘤免疫效应
研究对象：健康对照组40例，来自血库献血员，其中男32例，女8例；年龄40～60岁，平均55．23±10．20岁。癌症患者60例，其中男49例，女11例；年龄35～74岁，平均57．43±24．72岁。胃癌20例(均为腺癌)，大肠癌20例(均为腺癌)，肺癌20例(腺癌12例，鳞癌8例)。60例癌症患者均有淋巴结、骨或不同脏器转移，临床分期均属晚期。由于肿瘤广泛转移，全身情况极差而无法进行放疗及化疗。
治疗方法：患者停用一切影响免疫功能的药物1个月以上，然后用参麦注射液(每毫升注射液相当于人参、麦冬0．1g)60ml加入10%葡萄糖液250ml中静脉滴注，每日1次，连续1个月。用参麦注射液期间一律不用任何影响免疫功能的中、西药物。治疗前后检测各项指标。
癌症患者治疗前后各测试值与对照组比较见表12－9－26。癌症患者sIL－2R显着高于对照组，LAK细胞、NK细胞活性显着低于对照组。胃癌、大肠癌、肺癌3者之间治疗前及治疗后各测试值比较，均无显着性差异(P＞0．05)。胃癌、大肠癌、肺癌治疗前后各测试值比较均有显着性差异，治疗后sIL－2R显着下降，LKA细胞及NK细胞活性显着增加。
表12－9－26 癌症患者用参麦注射液后各测试值比较(
)
注：与同组治疗前比：*P＜0．05；与健康对照组比：△P＜0．05
治疗前后sIL－2R、LAK、NK间无相关性，治疗前sIL－2R与LAK细胞活性及NK细胞活性无相关性(r1=－0．092，P＞0．05；r2=－0．08，P＞0．05)。治疗后有同样的结果：sIL－2R与LAK细胞活性为r=0．17，P＞0．05；sIL－2R与NK细胞活性之相关系数为－0．06，P＞0．05［33］。
为探讨参麦注射液对胃癌患者化疗后免疫功能的影响，林胜友等运用参麦注射液结合化疗治疗胃癌，观察了63例胃癌患者化疗前后对T淋巴细胞计数、T细胞亚群动态变化、可溶性白细胞介素－2受体(sIL2R)、自然杀伤细胞(NK)、淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK)及免疫球蛋白的变化。63例均系住院病理证实的胃癌患者，其中腺癌53例，粘液细胞癌8例，未分化癌2例(根据国际抗癌联盟1988年推荐的胃癌分期标准，本组63例均属临床Ⅲ～Ⅳ期患者)。将全部病例随机分成两组：化疗结合参麦注射液组(30例，简称参麦组)和化疗组(33例，简称对照组)。参麦组男性22例，女8例，年龄29～78岁，平均59．32±19．60岁，化疗次数≤2个疗程者18例，＞2个疗程者12例；对照组男性24例，女性9例，年龄32～84岁，平均56．37±21．32岁，化疗次数≤2个疗程者22例，＞2个疗程者11例，两组基本情况比较无显着性差异(P＞0．05)，具有可比性。
治疗方法：参麦组采用参麦注射液结合化疗治疗，参麦注射液在化疗前3d或化疗开始同时使用，每次40～60ml，加入10%葡萄糖250ml中静脉滴注，每日1次，连用10d。对照组不予使用参麦注射液，只用化疗。两组化疗均采用FAP方案，即5－氟尿嘧啶(5－Fu)500～750mg静脉滴注，表阿霉毒(E－ADM)40～60mg快速静脉推注，顺氯氨铂(DDP)60～80mg静脉滴注，均第1d给药，28d为1个疗程，若心功能不佳者，改E－ADM用丝裂霉素(MMC)6～10mg第1d快速静脉推注，即成FMP方案，仍28d为1个疗程。两组均以入本科后第1次化疗记录数据进行统计。
对T淋巴细胞计数的影响：观察非特异性α－酯酶染色T淋巴细胞(ANAE)计数：参麦组ANAE计数化疗后由47．63±7．20%升至52．51±7．13%(P＜0．05)，对照组化疗后由48．46±9．01%降至44．23±7．45%(P＜0．05)；化疗前两组无显着性差异(P＞0．05)，化疗后两组差异显着(P＜0．05)。
对T细胞亚群动态变化的影响：OKT1值观察结果见表12－9－27。
表12－9－27 参麦注射液加化疗对化疗前及化疗后4周OKT1值比较(%，
)
注：与对照组比较：*P＜0．05；与本组化疗前比较：△P＜0．05
化疗前OKT1值对照组高于参麦组(P＜0．05)，化疗后第1周OKT1值两组均下降，但参麦组第2、第3周出现稳定和上升趋势，第4周明显高于化疗前水平(P＜0．05)；对照组化疗后继第1周下降，第2周、第3周继续下降，第4周虽有回升，但仍明显低于化疗前水平(P＜0．05)；化疗后第4周参麦组高于对照组(P＜0．05)。
KOT4／OKT8比值观察见表12－9－28。化疗前两组比值无显着性差异(P＞0．05)，化疗后第1、第2周两组下降均不明显，第3周参麦组出现明显上升，高于化疗前水平(P＜0．05)，第4周呈继续上升趋势；对照组第3周出现下降，低于化疗前水平(P＜0．05)，第4周虽有回升但仍低于化疗前水平(P＜0．05)；化疗后第4周参麦组明显高于对照组(P＜0．05)。
表12－9－28 两组化疗前及化疗后4周KOT4／OKT8值比较(
)
与对照组比较：*P＜0．05；与本组化疗前比较：△P＜0．05
对可溶性白细胞介素－2受体(sIL－2R)、自然杀伤细胞(NK)、淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK)的影响见表12－9－29。
表12－9－29 两组化疗前后sIL－2R、NK、LAK变化比较(
)
与对照组化疗后比较：*P＜0．05；与本组化疗前比较：△P＜0．05
化疗前两组sIL－2R、NK、LAK水平均无显着性差异(P＞0．05)；化疗后参麦组sIL－2R水平下降(P＜0．05)，NK、LAK水平均升高(P＜0．05)；对照组化疗后sIL－2R水平无明显变化(P＞0．05)，NK、LAK水平均下降(P＜0．05)；化疗后两组间比较，参麦组sIL－2R水平低于对照组(P＜0．05)，NK、LAK水平高于对照组(P＜0．05)。
对人体免疫球蛋白(Ig)的影响：两组化疗前后相应的免疫球蛋白IgA、IgM、IgG水平比较均无显着性差异(P＞0．05)［34］。
9．抗休克作用
对以革兰氏阴性杆菌内毒素致大鼠和小鼠休克，参麦注射液组有明显的抗休克作用，能降低休克死亡率，延长死亡时间，且给药次数增多，抗休克作用加强［35］。
参脉注射液静注具有明显预防大鼠内毒素休克作用，通过量—效及时—效实验研究求得该药半衰期T1／2=1．1849(h)，其药效动力学方程c=6．6636×e－0．5848t，显示出较好的量效相关［36］。同粗制大肠杆菌内毒素(ET)休克大鼠模型观察，牛珀至宝丹及参麦注射液可明显减轻肺组织损伤，平均动脉压(MAP)下降程度减轻，肺泡腔内白细胞渗出及乳酸脱氢酶(LDH)释放减少，脂质过氧过化损伤及肺组织学改变明显减轻［37］。实验用股动脉放血形成血压为6kPa的家兔，静注参麦稀释液(参麦注射液0．4ml／kg加相当于3倍放血量的10%葡萄糖注射液配成)，比较放血前、后15min及给稀释液后30min的有关生理指标变化。结果肛温、呼吸、尿量、红细胞压积均无显着变化，而注射参麦稀释液后压血回升，差异非常显着(P＜0．01)［38］。
采用甲皱微循环综合检测仪对小鼠用药前后耳郭微循环细动脉、细静脉的血管口径，血流速度，进行测量比较。结果表明：参麦注射液可抑制平滑肌细胞膜Na+－K+－ATP酶的活性而影响Na+－K+－Ca2+交换，使Ca2+内流增加，降低外周血管阻力。复方丹参注射液具有改善微循环作用，但早期以参麦注射液效果为好［39］。
阳氏等也观察了参麦注射液对大鼠腹膜微血管的作用［40］。
10．对药物心脏毒性的作用
给家兔耳静脉注射阿克拉霉毒，病理证实能产生心肌病变，建立了蒽环类药物致心肌损害的动物模型。实验将家兔分为正常对照组，注入生理盐水；治疗组注入阿克拉霉素+参麦注射液；对照组注入阿克拉霉毒+生理盐水。实验第20d测血心肌酶谱(CK、CK－MB、AST、LDH)，心肌标本在光镜下进行检查。结果显示：治疗组家兔CK、CK－MB显着低于对照组(tck－MB=3．155，tck=2．44，P＜0．05～0．01)，光镜下心肌病理改变，治疗组显着轻于对照组(P＜0．05～0．01)。实验结果表明参麦注射液能治疗蒽环类药物导致的心肌毒性［41］。用参麦注射液对蒽环类药物心脏毒性预防性试验显示实验第10d预防组家兔CK、CK－MB、AST等均显着低于对照组。对照组心肌纤维超微结构基本丧失，表明参麦注射液有预防蒽环类药物所致的心肌毒性作用［42］。汪氏等［43］对参麦抗丁哌卡因心脏毒性作用进行了研究。
11．调节血压作用
参麦注射液小剂量(用量＜1mg／kg)可升高血压，大剂量(用量＞1mg／kg)则通过扩张血管使血压下降［44］。用参麦注射液作大鼠肾血管(静脉)在体灌流，测全身血压和肾血管阻力，结果该药在升高血压的同时，肾血管阻力下降。表明参麦注射液有扩张肾血管的作用［45］。
12．抗炎作用
参麦注射液对大鼠蛋清性足肿有显着抑制作用，但切除双侧肾上腺后，抗炎作用消失。对炎灶中白细胞聚集，肉芽组织屏障形成及溶酶体膜均无明显影响。其抗炎作用机制是兴奋垂体－肾上腺皮质系统功能，其作用部位可能在皮层下中枢［46］。
13．催眠作用［16］
取小鼠40只，分组及剂量见表12－9－30，灌胃给药，每日1次，连续给药3d，末次给药后1h，各鼠腹腔注射戊巴比妥钠50mg／kg，记录翻正反射消失及恢复时间(睡眠时间)。结果见表12－9－30。
表12－9－30 参麦冲剂对小鼠戊巴比妥钠阈下催眠剂量的影响(
)
与生理盐水组比：*P＜0．01
结果：参麦冲剂大剂量可明显延长戊巴比妥纳引起的小鼠的睡眠时间，参麦冲剂小剂量、蜂王精作用不明显(P＞0．05)，表明参麦冲剂大剂量具有镇静作用［16］。
14．对高血糖的影响［16］
取小鼠80只，随机分为正常血糖组和高血糖组，各组又均分为生理盐水组、蜂王精组、参麦冲剂大剂量及小剂量组，给药剂量见表12－9－31，灌胃给药，每日1次，连续给药6d，末次给药1h，高血糖各组皮下注射肾上腺素0．25mg／kg，注射后30min各组均取血，用磷钼酸法测定(取血前禁食3h)。结果见表12－9－31。
表12－9－31 参麦冲剂对正常小鼠及高血糖小鼠的影响(
)
与正常生理盐水组比较：* *P＜0．01；与高血糖生理盐水组比较：△△P＜0．01
结果：参麦冲剂小剂量组和蜂王精组对正常小鼠的血糖值无明显影响，给肾上腺素后，小鼠血糖明显增高，而参麦冲剂小剂量组可使血糖小鼠血糖恢复正常，表明参麦冲剂具有降低血糖作用。
【毒性试验】
急性毒性及亚急性毒性：小鼠静注的LD50为23．42g／kg。家兔每天静注10%的参麦注射液10ml／kg，连续15d，动物体重、血象、肝肾功和心电图均未见异常［47］。
【临床应用】
1．治疗呼吸系统疾病
1．1 治疗肺气肿［48］
牛氏运用参麦注射液治疗阻塞性肺气肿32例，全部为住院病人，其中男性23例，女性9例；最大年龄87岁，最小年龄47岁；疗程最长36年，最短3年。住院期间用参麦注射液10～16ml加入10%葡萄糖250ml中静脉点滴，每天1次，15d为1疗程。病情好转出院后，每月的1～7d(为方便患者记忆)，每天肌注4ml参麦注射液，每月坚持，合并有严重呼吸道感染的病人，待感染控制后方可使用。以体质进步、症状改善、呼吸道感染次数明显减少为好转。结果好转26例，无效6例，好转率达80%以上［48］。
1．2 治疗肺心病
冯氏用参麦注射液治疗慢性肺心病47例，以参麦注射液100ml加5%葡萄糖200ml，每天一次静滴，总有效率为93．6%，对照组为70．79%［49］。杜氏等对急性发作期肺心病气阴两虚型患者进行分组治疗，两组均给予西医综合疗法，参麦组同时静滴参麦针，结果两组患者体液免疫功能治疗，前后无显着性差异；而两组细胞免疫功能CD3、CD4、CD4／CD8均较治疗前显着性升高，其中参麦组CD3、CD4、CD4／CD8又明显高于对照组；且在改善咳嗽、气短、乏力、心悸、口渴、汗出等临床症状上亦优于对照组［50］。
王氏等报道，用参麦注射液治疗15例肺心病低氧血症及酸碱失衡患者，与同期具有可比性的其他疗法治疗的14例作对照，结果：参麦注射液组治疗前后动脉血氧分压、动脉血氧饱和度、碱剩余等指标均有改善，并与对照组比较有显着性差异［51］。
李氏等［52］用云南灯盏花及参麦注射液治疗肺心病32例取得较好效果，结果表明在改善心功能、纠正低氧血症及降低血粘度方面明显优于常规治疗组。
叶氏［53］观察使用参麦注射液治疗肺心病1个疗程后，血流流变学指标均有明显好转(P＜0．05～0．01)，PAG(m)(最大聚集量)较治疗前明显降低(P＜0．05)。对照组无统计学意义。
对18例急性发作期的慢性阻塞性肺病患者常规治疗外予以参麦针静滴，并与17例单用常规疗法的同类患者对比，结果：治疗组治疗后淋巴细胞绝对数、T细胞亚群、CD3、CD4、CD8、CD4／CD8，以及可溶性白介素－2受体(sIL－2R)的改善明显优于对照组［54］。
林氏将72例慢性阻塞性肺病患者，随机分为治疗组30例和对照组42例，治疗组在麻醉诱导插管后用参麦注射液100ml加入5%GS400ml中静脉点滴；对照组用5%GS500ml静滴。两组在麻醉过程中其它用药无差异。结果治疗组有1例在术后出现肺部感染，发病率2．3%；对照组有5例出现肺部感染，1例发生呼吸衰竭，发病率20%；两组对比有显着性差异(P＜0．05)［55］。
34例均为住院病人。其中男性27例，女性7例；年龄50岁～75岁；病程由1年至10年不等。34例均作胸片检查，显示肺动脉段突出及右室肥厚、心电图均显示肺型P波及右室肥厚，有严重肺部感染者则排除在外。34例中心功能Ⅰ级7例，Ⅱ级18例，Ⅲ级9例。参麦注射液50ml，加入5%葡萄糖250ml，静滴1次／d，10d为1疗程，在用药前、后5d及疗程结束后各作1次血液流变学检查。临床疗效：呼吸困难、心悸、气短、胸闷、紫绀、水肿等改善，心功能进步Ⅰ级以上判有效。34例中31例有效，3例无效，有效率为91．1%。见表12－9－32。
表12－9－32 参麦注射液对临床症状改善情况(
)
血流变改善情况：治疗前血粘度明显异常，治疗后5d血流变状态得到改善，10d后多数指标已接近正常，与治疗前相比，具有非常显着意义［56］。见表12－9－33。
表12－9－33 参麦注射液对血液流变学改善情况
与治疗前相比：△P＜0．01
采用参麦注射液(Ⅰ)静滴，每天50ml，共2周，观察其对慢性肺心病缓解期病人临床症状(乏力、胸闷、气短、心悸等)、体征(紫绀、肺部湿啰音)和血液体液免疫指标(IgM、IgA、IgE)及细胞免疫指标(活性E花结试验、T淋巴细胞转化试验、T淋巴细胞及其亚类检测如CD3、CD4、CD56、CD4／CD8)的影响。结果：与对照治疗相比，Ⅰ治疗有明显改善症状(乏力、气短、心悸)和降低已异常升高了的IgA、IgG、IgE水平，升高已异常下降了的活性E花结形成率、T淋巴细胞转化率、CD3、CD4、CD56、CD4／CD8的作用。
1．3 治疗肺性脑病［58］
83例患者中，随机分为中西医结合治疗组(简称治疗组)47例和单纯西药治疗组(简称对照组)36例，治疗组男性38例，女性9例；年龄57～81岁，平均69±1．2岁；病程4～21年，平均12．5±0．2年；属轻型者15例、中型者26例、重型者6例；嗜睡伴神志恍惚者26例、浅昏迷者18例，深昏迷伴抽搐者3例；合并心力衰竭、心律失常者16例；对照组男性30例，女性6例；年龄56～79岁，平均67±1．8岁；病程5～23年，平均14±0．5年；属轻型者12例、中型者20例、重型者4例；嗜睡伴神志恍惚者19例、浅昏迷者15例，深昏迷伴抽搐者2例；合并心力衰竭、心律失常者7例。
中医辩证分型：根据本病属中医“痰迷心窍”、“神昏”等危重症范畴主要分为以下两型：痰浊闭窍型：意识朦胧，神昏谵语，呼吸急促，或伴痰鸣，舌紫绛，苔腻，脉滑数；肝风内动型：神昏谵语，躁动不安，四肢抽搐，舌紫绛或少苔或无苔，脉虚数。治疗组47例中，痰浊闭窍型42例，肝风内动型5例，对照组36例中，痰浊闭窍型34例，肝风内动型2例。本组病例中，入院时大便3日以上未排者，治疗组39例，对照组32例，并多伴有腹胀，按之硬满等腑气不通、邪热内盛之症。治疗组：给予持续低流量吸氧，必要时给予呼吸机辅助呼吸，并予地塞米松10mg，氨茶碱0．25g，可拉明0．25g，洛贝林9mg，加入250ml生理盐水中静脉滴注，每日1次；氯化铵片每次0．3g，每日3次口服，以平肺祛痰改善通气，症状缓解后停药；先锋霉素V3g加入100ml生理盐水中静脉滴注，每日2次，氧氟沙星片，每次0．2g，每日3次，口服，10d为1疗程，双氢克尿噻25mg，氨苯喋啶50mg，每日1次口服，1周为1个疗程；同时用清开灵注射液40～80ml加入500ml生理盐水中静脉滴注，每日1次，7d为1个疗程，合并心力衰竭，心律失常者，予西地兰0．2mg，加入50%葡萄糖液20ml中缓慢静脉推注；并予参麦注射液60ml加入200ml生理盐水中静脉滴注，每日1次，1周为1个疗程。脑水肿致呼吸衰竭时，除静滴注小量甘露醇(每次125ml)外，同时口服中药通腑合剂(药物组成：木香10g，番泻叶30g，每毫升生药1g)，每次20ml，每日1次，保持大便每日2～3次。及时纠正酸碱失衡及电解质紊乱，并予营养支持治疗。对照组：除本组使用中药制剂外，西药治疗与治疗组相同。
疗效标准：根据《内科疾病诊断标准》，显效：无意识障碍，精神症状及神经系统异常体征消失，低氮血症和高碳酸血症基本纠正。有效：意识清楚，精神症状及神经系统异常体征好转，低氧血症和高碳酸血症由中型转为轻型或重型转为中型。无效：意识清楚、精神症状及神经系统体征无改善或加重，低氧血症和高碳酸血症无改善，或病情恶化甚至死亡。
治疗结果：见表12－9－34。从表可见，治疗组总有效率为83．0%，对照组为63．9%，经统计学处理有显着性差异(P＜0．05)。
表12－9－34 两组患者治疗结果比较(例)
与对照组比较：*P＜0．05
神志改善时间观察：治疗组显效和有效病例39例，神志清楚平均时间17．41h。对照组显效和有效病例23例，神志清楚平均时间35．65h。经统计学处理，有显着性差异(P＜0．01)。
1．4 治疗支气管哮喘
沈氏等［59］用参麦注射液结合654－2片剂，治疗小儿支气管哮喘45例，取得满意疗效。全部病例均为住院病人，随机分为中西药结合45例。参麦注射液按每天每公斤0．5～0．8ml计算，最大剂量不超过20ml。用5%～10%葡萄糖注射液250ml稀释后静脉滴注，2～4d内滴完。疗程一般5～7d，最长静滴2周。静脉滴注停止后可改生脉饮口服1～2月巩固疗效。同时服用654－2片剂，0．5～1mg／kg／d，分3次口服。症状和肺部体征消失，甲皱微循环恢复正常后可停服654－2片剂。西药对照组：氨茶碱片剂口服，剂量3～5mg／kg／次，每6h1次或1d3次，每次最大量不超过100mg(病情严重者有2～3mg／kg／次，加入10%葡萄糖20ml，10min内静脉缓慢推注，症状缓解，改为口服)。二组病例在住院期间均常规给予抗生素。并根据病情酌情给予吸氧、强心等。疗效标准：显效：用药5d内哮喘症状、体征消失或基本消失，甲皱微循环基本恢复；有效：用药10d内哮喘症状、体征基本消失，或症状、体征消失一项者，甲皱微循环复查好转；无效：用药10d以上症状、体征无好转。结果：中西医结合组：显效12例，有效31例，无效2例；西药对照组：显效11例，有效24例，无效10例。两组疗程有显着差异(P＜0．05)。
1．5 治疗肺炎
林氏等［60］选用参麦注射液滴注辅助治疗小儿肺炎，缩短了疗程，减少了并发症的出现，取得较满意的临床疗效，166例小儿肺炎病例全部为住院病儿，诊断依据符合中华人民共和国卫生部小儿肺炎防治方案。并摄胸部X线片确诊。支原体肺炎血清冷凝集素滴度均在1∶32以上。随机分成治疗组86例，对照组80例。治疗组：男性44例，女性42例；年龄：1月～1岁26例，1+～3岁38例，3+～7岁15例，7+～12岁7例；病程：7d以内47例，7～14d26例，14d以上13例；其中支气管肺炎64例，大叶性肺炎16例，支原体肺炎6例。对照组：男性39例，女性41例；年龄：1月～1岁24例，1+～3岁34例，3+～7岁16例，7+～12岁6例；病程：7d以内46例，7～14d24例，14d以上10例；支气管肺炎58例，大叶性肺炎17例，支原体肺炎5例。两组病例，经统计学处理，未见显着性差异，采用双盲法进行观察研究，治疗组用参麦注射液经4∶1液稀释静脉滴注，剂量0．5～0．8ml／kg，每日1次；对照组用东莨菪碱经4∶1液稀释静脉滴注，剂量0．006～0．01mg／kg，每日1次。两组常规治疗药物相似，治疗期间全部病例均不用激素、理疗。治疗开始后每天记录咳嗽，气急鼻搧，肺部啰音(湿啰音、干啰音、哮鸣音)的变化情况，两组比较见表12－9－35。
表12－9－35 参麦注射液对小儿肺炎的治疗观察
观察结果表明，治疗组病例咳嗽、气急鼻搧、肺部啰音的消失时间均明显低于对照组，经统计学处理，两组差异具有显着意义。在治疗过程中对照组少数病例有烦躁、面色潮红、心率增快等症状，治疗组无以上不适症状。
贾氏等［61］收治肺炎合并心力衰竭患儿45例，其中25例辅以参麦注射液治疗，结果显示参麦注射液组较对照组的临床指标、心脏功能、心肌酶谱的改善较为明显，尤其是临床指标中的精神状态、面色、心率、心音有显着差异。认为在常规药物辅以参麦注射液治疗重症肺炎是疗效肯定的治疗方法之一。
2．治疗心血管疾病
2．1 治疗冠心病心绞痛
郑氏等［62］观察冠心病心绞痛204例，均具有典型或不典型的心绞痛症状及心电图改变，符合冠心病的诊断。其中男85例，女119例，年龄在40～83岁之间。除8例为严重心绞痛并发急性心肌梗死外，余皆为轻度心绞痛，治疗观察采取分组对比法。固定方药组129例，其中1例并发心肌梗死，并发心律失常33例，占25．7%；固定方药加参麦针组75例，并发心肌硬塞7例，并发心律失常60例，占80%。
固定方药组：属心阳虚兼气滞血淤者用温通活血冠心片，每次5～7片，每日3次。方药：补骨脂60g，丹参30g，三七24g，山楂、川芎各15g，降香9g，冰片3g，葛根、草决明各30g，作成浸膏片20片为1日量；属心气虚血淤者用党参、黄芪、泽兰、青藤香、金刚莲各30g，煎汤每日1付，2月为1疗程。另有13例应用消心痛，10例应用金槐冠心片。温通活血冠心片加参麦针组：参麦针每次20～30ml加入5%葡萄糖水30～20ml中静脉推注，每日2次，严重心绞痛可连续静注3～4次，或100ml加入5%～10%葡萄糖水250ml中静滴，用药时间一般2～37d，平均15．5d。观察方法：入院前后均作心电图检查。观察中每月作心电图1次，并间日记录病情变化1次。
心绞痛疗效评定标准：显效：劳力型心绞痛治疗后，心绞痛分级降低两级，原为Ⅰ、Ⅱ级者心绞痛基本消失，不用硝酸甘油；非劳力型：心绞痛分级消失，心绞痛发作每周不多于2次；有效：劳力型心绞痛治疗后降低Ⅰ级，硝酸甘油减少一半以上；原为Ⅰ级者心绞痛基本消失，不用硝酸甘油；非劳力型心绞痛治疗后，心绞痛次数、硝酸甘油用量减少一半以上；无效：用药后心绞痛及硝酸甘油用量无改变，或虽有所减少，但未达有效程度者。
心电图疗效评定标准：显效：休息时心电图恢复正常，或大致正常，双倍二级梯运动试验由阳性转为阴性；有效：休息时心电图或双倍二级梯运动试验ST段下降，在治疗后能回升0．05mV以上，但未正常，主要导联倒置T波变浅达50%以上，或T波由平坦转为直立；无效：休息时心电图运动试验与治疗基本相同，或虽有改善，但未达有效规定者。治疗结果见表12－9－36。
表12－9－36 合用参麦液对冠心病的疗效表
宋氏［63］对收治的60例冠心病患者使用参麦注射液的临床疗效结果分析认为，具有显着的疗效。60例入选患者随机分为两组，治疗组40例，对照组20例。治疗组中男性30例，女性10例，年龄50～83岁；其中伴有房性早搏者5例，室性早搏者5例，传导阻滞者4例，窦性心动过缓者4例，心房颤动者10例，仅有心电图ST－T段改变者10例，急性心肌梗死2例。对照组中男性15例，女性5例，年龄55～82岁；其中伴有房性早搏者3例，室性早搏者3例，传导阻滞者3例，窦性心动过缓者2例，心房颤动者4例，仅有心电图ST－T段改变者5例。两组病人都有胸闷、心悸、气短、心前区刺痛等症状。两组在年龄、临床表现方面无明显差异。
给药方法：治疗组用参麦注射液20ml+10%GS250ml静脉滴注，每日1次，15d为1疗程。对照组用能量合剂静脉滴注，每日1次，15d为1疗程。两组同时选用冠心病常规治疗药物消心痛，伴有心律失常者用相应的抗心律失常药。
疗效评定：治疗15d后，记录临床症状改善情况和心电图复查结果。临床症状改善按显着、有效、无效3个级别进行统计：“显效”表示临床症状即胸闷、心悸、气短、心前区刺痛基本消失；“有效”表示临床症状部分消失；“无效”表示临床症状无改善。心电图复查结果按3个级别统计：“改善”表示用药前的心律失常状况明显好转，ST－T改变恢复正常；“大致改善”表示心律失常有好转，ST－T改变有部分恢复；“无改善”表示心律失常和ST－T改变无变化。
结果：两组治疗疗效及心电图改善情况分别见表12－9－37、38。
表12－9－37 参麦液与能量合剂两组治疗疗效比较
与对照组比较：* *P＜0．01
表12－9－38 参麦液与能量合剂两组治疗后心电图改善情况
与对照组比较：* *P＜0．01
万氏［64］采用参麦注射液治疗观察无症状冠心病(SMI)26例，取得良好疗效。52例SMI患者随机分为2组，每组26人。治疗组使用参麦注射液静滴，对照组予以消心痛片口服。治疗组男20例，女6例；年龄40～83岁，平均年龄54岁；病史最长15年，最短2月；根据Cohn分型标准Ⅰ型2例，Ⅱ型9例，Ⅲ型15例。对照组男18例，女8例；年龄41～82岁，平均年龄56岁；病史最长13年，最短1月；根据Cohn分型标准Ⅰ型3例，Ⅱ型10例，Ⅲ型13例。病例选择标准：参照“全国心肌缺血再灌注损伤和无症状心肌缺血专题研讨会”诊断标准，全部病例均符合以下条件：24h动态心电图监测发现ST段水平型下降压低≥0．1mv；持续时间≥1min；下次发作需在前次发作ST段恢复到基线至少1min；排除心肌病、心肌炎、心包病等其他心脏病及电解质紊乱、内分泌和药物作用所致ST段和T波改变。给药方法：治疗组予10%参麦注射液80ml加入生理盐水250ml静脉滴注，每日1次。对照组口服消心痛片每日3次，每次10mg。两组用药时间均为10d，在观察期间不使用其他改善心肌缺血药物。
疗效判定：治疗始末均行24h动态心电图检查。显效：24h动态心电图示ST－T下降消失或基本消失，下降累计时间减少至原来的10%以下；较好：24h动态心电图示ST－T下降累计时间减少至原来的10%～50%；有效：24h动态心电图ST－T下降累计时间减少至原来的50%～90%；无效：24h动态心电图ST－T下降累计时间为原来的90%以上或增多。
结果：治疗组26例中，显效14例，占53．36%；较好6例，占23．08%；有效5例，占19．23%；无效1例，占3．85%，总有效率为96．15%。对照组26例中，显效10例，占38．46%；较好4例，占15．38%；有效4例，占15．30%；无效6例，占23．05%，总有效率76．92%。两组有效率比较，经统计学检验(X2=4．73)有显着性差异(P＜0．05)。
副反应：治疗组在治疗过程中未见任何不适。对照组6例出现头痛、头晕，其中5例3d后自然缓解，其中1例无法坚持服药而停用消心痛。
根据世界卫生组织拟定的冠心病诊断标准和参考1980年全国冠心病辨证论治座谈会上制订的标准选择病例。符合冠心病心绞痛的诊断：稳定性病例，心绞痛每周发作3次以上；心电图应有缺血性ST－T改变；有心律失常者；年龄在45岁以上。共32例，随机分为中药组22例，对照组10例，两组病情程度及年龄分布情况基本一致。除1例为严重心绞痛并发急性心肌梗死、心律失常外，余皆为轻度或中度心绞痛。
中药组：属心阳虚兼气滞血瘀者，除用参麦针每次20～30ml加入50%GS20ml中，与丹参针每次20～30ml加入50%GS中交替静脉推注外，同时煎服：补骨脂20g，桂枝、当归、川芎各12g，瓜蒌15g，降香20g，三七粉6g(冲服)，每日1剂，日服3次。属心气虚血瘀者，除用上述参麦针与丹参针外，同时煎服：党参30g，黄芪40g，桂枝、泽兰、白术各12g，五味子9g，炙甘草6g，每日1剂，日服3次。严重的心绞痛用上述参麦与丹参针每日连续静脉注射3～4次或各100ml分别加入5%～10%葡萄糖液250ml中交替静滴。对照组：按西医常规治疗(包括一般监护及扩张血管和降低血脂药物的治疗)。
改善心绞痛：中药组(22例)，有效20例，总有效率90．99%；对照组(10例)，有效6例，总有效率60%。对心电图的影响，见表12－9－39。结果表明：治疗组对改善心绞痛总有效率比对照组高［65］。
表12－9－39 参麦针合丹参针对心绞痛心电图心律失常的疗效
不稳定型心绞痛(UAP)系介于稳定型心绞痛(AP)与急性心肌梗死(AMI)之间的临床状态，易发展至AMI，须积极治疗。范氏等［66］用参麦针合脉络宁针治疗UAP30例，并用动态心电图(DCG)考核疗效。随机分为治疗组(30例)和对照组(26例)。治疗组：男22例，女8例；年龄51～77岁，平均63．5岁；病程2个月～15年，平均7．3年；其中初发型7例，恶化劳累型17例，自发型4例，梗死后心绞痛2例；合并高血压8例，肺心病2例。对照组：男18例，女8例；年龄52～73岁，平均61．8岁；病程7个月～12年，平均7．4年；其中初发型8例，恶化劳累型10例，自发型7例，梗死后心绞痛1例；合并高血压5例，肺心病2例。
治疗方法：对照组：常规西药治疗，口服消心痛、心痛定和心得安各10mg，每日3次。极化液500ml静脉滴注，每日1次，其他对症处理。治疗组：参麦针40～60ml，分别加入5%～10%葡萄糖或0．9%生理盐水250～500ml，脉络宁针20～30ml中静脉滴注，每日1次。其他症状用药同对照组，15d为1疗程。
观察项目：记录心绞痛发作次数、程度及缓解情况。用药前及疗程结束后3d分别做ECG、DCG、血尿常规、肝肾功能、血糖和血脂等检查。DCG按常规胸前导联连接，连续监测24h，并详细记录此时限生活日记，分析心肌缺血时间。
AP疗效标准：显效：AP发作消失或基本消失(每周＜2次)；有效：AP发作次数减少一半；无效：AP发作无明显减少或加重。心肌缺血判断标准：ST段水平或下斜压低＞1mm，持续时间＞30s，总缺血时间以分为统计单位。
表12－9－40 参麦针合脉络宁针治疗心绞痛的疗效对比X2(R×C)
与对照组相比：△P＜0．05
表12－9－41 参麦针合脉络宁针治疗前后心肌缺血DCG考核(
)
与对照组相比：△△P＜0．01
副作用：3例患者静脉滴注参麦针时出现烘热感自行消失。2例患者静脉滴注脉络宁针后出现皮疹，抗过敏治疗后消失。未发现其他不良反应。
用参麦注射液治疗冠心病60例，显效42例，有效14例，总有效率为93%。心电图改善总有效率70%，对气血两虚、阴虚、阳虚型冠心病疗效尤佳。认为参脉注射液可取代能量合剂而用作冠心病治疗的辅助药物［67］。另有多篇报道，用参麦注射液联用硝酸甘油、或加复方丹参治疗冠心病心绞痛［68～69］，用参麦为主治疗不稳定性心绞痛［70］、冠心病气虚血瘀证［71］，并对心电图［72］血液流变学子［73］的影响进行分析统计。
2．2 治疗心肌梗死
郭氏［74］观察参麦注射液在急性心肌梗死(AMI)尿激酸溶栓治疗中抗心肌挫抑(MS)的临床疗效。502例A加患者随机分为两组，参麦组243例，采用参麦注射液和溶栓疗法治疗，对照组259例只使用溶栓疗法。比较观察两组患者的梗死相关血管(IRA)再通率、5周病死率、副作用、各种严重并发症发生率、左室射血分数(EF)和CK、CK－MB峰值变化。结果参麦组IRA再通率(78．3%)、出血(轻度和中重度)发生率(17．28%)和5周病死率(3．29%)差异均无显着性(P均＞0．05)。参麦组EF≥50%者比率(62．55%)显着高于对照组(56．37%，P＜0．01)。各种严重并发症发生率均显着低于对照组(P均＜0．01)。参麦组CK峰值(1252．21±285．11)和CK－MB峰值(141．23±21．33)均显着低于对照组，分别为1721．14±271．15，163．32±19．22，P＜0．01)。结论：尿激酶溶栓治疗AMI早期使用参麦注射液可促进心功能恢复，对因AMI心肌缺血再灌注造成的MS具明显的对抗作用。陈氏等［75］在治疗急性心肌梗死时用尿激酶静滴，服阿司匹林，滴肝素的基础上加用参麦注射液，结果：病死率参脉组显着低于对照组，治疗后严重心律失常、心力衰竭的发生率也明显低于对照组。两者合用可提高疗效，减少并发症。
将AMI患者按入院的先后顺序分为2组，治疗组30例采用常规疗法加参麦注射液静滴，对照组15例仅用常规疗法［76］。治疗组30例，男25例，女5例；年龄最小40岁，最大90岁，平均62．2岁；发病至就诊时间最短15min，最长72h，平均10．91h。病变部位：多面梗死10例，其中广泛前壁加下壁2例，广泛前壁加右室2例，前壁加下壁加右室2例，下壁加后壁加右室1例，下壁加右室3例；单面梗死16例，其中下壁6例，广泛前壁7例，前间壁2例，高侧壁1例；内膜下梗死4例。29例并发心律失常，其中频发室性早搏20例，短阵性室性阵发性心动过速12例，扭转型室性心动过速1例；房性早搏11例，房性心动过速6例，心房纤颤4例；室上性阵发性心动过速2例，交界性逸搏心律2例，加速性室性逸搏、结性逸搏心律1例；窦性停搏1例，窦性心动过缓8例。并发传导阻滞16例。其中Ⅰ度房室传导阻滞5例，Ⅱ度房室传导阻滞3例；高度房室传导阻滞1例，左前分支传导阻滞6例，右束支传导阻滞1例。并发心源性休克4例，急性左心衰6例，全心衰3例，阿斯综合征1例(因室颤所致)。死亡1例。对照组15例，男10例，女5例；年龄最小45岁，最大71岁，平均61．1岁；发病至就诊时间最短30min，最长72h，平均21．13h。病变部位：多面梗死5例，其中下壁加后壁1例，下壁加右室4例，单面梗死8例，其中广泛前壁5例，前间壁2例，下壁1例。内膜下梗死1例，内膜下梗死加右室1例。14例并发心律失常，其中频发室性早搏8例，短阵性室性阵发性心动过速4例，频发房性早搏2例，心房纤颤2例；窦性心动过缓2例，窦性心动过速2例；并发传导阻滞7例，其中Ⅰ度房室传导阻滞2例，左前分支传导阻滞1例，左束支传导阻滞1例，右束支传导阻滞3例。并发急性左心衰1例，全心衰2例。阿斯综合征3例(因室颤所致)。上消化道出血1例。死亡2例。
治疗方法：对照组：入院后即予持续低流量吸氧，卧床休息，镇痛，静滴硝酸甘油(每天10mg)有并发症者相应处理，15d为1疗程。治疗组：在采用与对照组相同的治疗方法的基础上，每天加用参麦注射液，静滴，15d为1疗程。
患者入院后治疗前和治疗15d后分别抽周围静脉血测SOD活性1次。治疗结果见表12－9－42。
表12－9－42 参脉注射液治疗前后对AMI患者血SOD活性的影响(U／ml血清，
)
从12－9－42表可知两组治疗前血中SOD活性比较，经统计学处理无明显差异(P＞0．05)，治疗后，治疗组血中SOD活性明显提高，两组血中SOD活性比较，经统计学处理，有显着性差异(P＜0．05)。对照组治疗后血中SOD活性与治疗前比较略有降低，但无统计学意义(P＞0．05)。提示参麦注射液可提高AMI患者血中SOD活性，对防治AMI患者再灌注损伤，具有一定的临床意义。
卢氏［77］对40例AMI患者进行了参麦注射液临床对照观察，治疗组20例，男14例，女6例；年龄40～80岁，平均60．4岁。病变部位：多面梗死8例，其中广泛前壁+下壁3例，下壁+右室2例，下壁+后壁2例，下壁+前壁1例。单面梗死12例，其中下壁6例，广泛前壁3例，前间壁3例。对照组20例，男15例，女5例；年龄32～78岁，平均58．5岁。病变部位：多面梗死7例，其中广泛前壁+下壁4例，下壁+右室1例，下壁+后壁2例。单面梗死13例，其中下壁5例，广泛前壁4例，前间壁2例，高侧壁2例。
治疗方法：两组均给予持续低流量吸氧，卧床休息，镇痛，镇静，硝酸盐制剂等AMI常规治疗。均不使用影响心肌复极的抗心律失常药物。治疗组加用参麦注射液，每瓶100ml，内含红参10g，麦冬10g，100ml静滴，每日1次，14d为1疗程。
全部病例均于入院后第1，3，7，14d各行12导联心电图检查，合并右室梗死或后壁梗死者加做V3R、V4R、V5R或V7、V8、V9，QT间期选QRS波起点和T波清楚的导联，JT间期选S波明确和T波振幅高的导联，当出现u波时，取T波与u波之间的切迹作为QT间期或JT间期的终点。为避免假性最大或最小QT出现，对T波终点难以确定的导联省略测量，但至少7个导联被用于QTd等测算。每一导联连续测量3个QT间期，取其平均值，然后不论何导联，从最长的QT间期减去最短的QT间期，即得QTd。为除外QRS波群对Qr间期的影响，再以同样方法测量JT间期，计算出JTd。为校正心率的影响，分别将上述QT值(JT值)按
计算QTc及JTc，然后分别从QTc、JTc的最大值减去最小值即得QTcd、JTcd。测量值以均数±标准差(x±s)表示，t检验法判定其统计学意义。
两组的治疗后测量值比较见表12－9－43。
表12－9－43 两组QTd、QTcd、JTd、JTcd测量值比较(
)
与同组第1d比较：*P＜0．05；与对照组比较：△P＜0．05；△△与对照组比较：P＜0．01
从表12－9－43可见，两组第1dQTd、QTcd、JTd、JTcd测量值无显着性差异(P＞0．05)。治疗组第3d起测量值比第1d显着降低(P＜0．05)；对照组第14d才比第1d有显着性下降(P＜0．05)。两组各测量值在第3d相比较有显着性差异(P＜0．05)，在第7、14d相比有非常显着性差异(P＜0．01)。
选择首发急性心肌梗死(AMI)患者12例，其中男9例，女3例。年龄34～70岁，平均53．5±10．4岁。所有患者经心电图、血清酶学检查及临床症状等确诊。其中心肌梗死部位在前壁6例，下壁并后壁2例，下壁合并右室1例，单纯下壁1例，广泛前壁1例，前壁并高侧壁1例。患者于人院后第3或第4周先行参麦注射液介入前心肌灌注断层显像，第2d行药物介入后心肌灌注断层显像。患者于检查前24h停用钙离子拮抗剂，β－受体阻滞剂及硝酸酯类药物。12例患者在药物介入后其病变区与最大计数区放射性计数百分比均较药物介入前有所提高。其中最显着1例在药物介入后由15．97%提高到57．14%；最不显着1例在药物介入后由28．44%提高到32．99%，其均数在药物介入后由36．91±20．30%提高到52．65±18．71%(t=1．924，P＜0．05)。从该项结果得出药物介入后存活心肌的检出率比静息显像高42．64%［(52．65－36．91)／36．91］。
12例患者在药物介入后病变面积(象素数)均较药物介入前有所缩小。其中最显着1例，在药物介入后由239降至140，其缩小率为41．4%；最不明显1例在药物介入后由71降至62，其缩小率为12．7%。其均数(象素数，x±s)在药物介入后由317．67±133．50降至225．42±95．52(t=1．995，P＜0．05)。从该项结果得出药物介入后存活心肌的检出率比静息显像高29．04%［(317．67－225．42)／317．67］［78］。
曾氏等［79］对15例急性心肌梗死患者以参麦注射液静注治疗前后进行血流动力学监测，结果显示该药对心率和血压有双向调节作用。使右心房平均压、平均肺动脉压均有明显下降，而心排出量、心脏指数、每搏输出量、每搏指数均有显着的增加，动脉血氧饱和度逐渐提高。显示该药血流动力学作用可靠，副作用轻微，是可用于急性心肌梗死抢救的中药急救制剂。以参麦注射液配合硝酸甘油静滴为主，治疗急性心肌梗死48例，45例血压维持正常，原心律失常75例次，治疗后降为17例，心衰13例，治后降为6例，休克6例，治后降为3例。提示该药能防治血压下降，有较好的抗心律失常、抗心衰和抗休克的作用［80］。
王氏［81］以参麦注射液联合血栓心脉宁治疗急性心肌梗死67例，林氏［82］用灵芝胶囊，参麦注射液及倍他乐克治疗70例急性心肌梗死均获得较好效果。
2．3 治疗心力衰竭
陈氏［83］用参麦注射液对52例冠心病充血性心衰病人进行疗效观察，其中男性29例，女性23例，年龄51～76岁，平均65．7岁。
观察指标：心功能不全的症状与体征：心悸、气促、胸闷、胸腹胀满、肺部啰音、肝肿大、浮肿等，按症状轻重分级记0、1、2、3min；心功能分级：Ⅰ级：一般体力活动不引起明显呼吸困难和疲乏；Ⅱ级：休息无症状，一般体力活动引起呼吸困难和疲乏；Ⅲ级：休息无症状，轻微体力活动引起呼吸困难和疲乏；Ⅳ级：休息时有呼吸困难和疲乏，轻微体力活动能使呼吸困难和疲乏加重。超声心动图指标：测定左室功能：LVDD、LVSD、EF、CO、SV、CI；左室舒张功能：VA、VE和VE／VA。
治疗方法：参麦注射液40ml加入5%葡萄糖注射液中静脉滴注，每日1次，共用10d，治疗期间不改变原有药物。采用半定量法，根据治疗前后统计的积分值评定其疗效，疗效按显效、有效、无效三级评定。显效：治疗后症状明显改善，症状积分治疗后比治疗前降低＞2／3者。有效：治疗后症状好转，症状积分治疗后比治疗前降低2／3～1／3之间者；无效：治疗后症状无改善，症状积分治疗后比治疗前降低＜1／3者。
充血性心衰各症状体征经治疗前后疗效标准：见表12－9－44。
表12－9－44 参麦注射液对充血性心衰各症状体征疗效判断表
充血性心衰患者各症状体征治疗前后积分比较：见表12－9－45。
表12－9－45 充血性心衰患者用参麦注射液治疗前后症状体征积分(
)
参麦注射液治疗前后心功能分级：见表12－9－46。
表12－9－46 参麦注射液治疗前后心功能分级表
治疗前后左室收缩与舒张功能比较：见表12－9－47。
表12－9－47 参麦注射液治疗前后左室收缩与舒张功能比较表(
)
方氏等［84］采用参麦注射液治疗心力衰竭对治疗前后心电图QT间期离散度进行研究，并与对照组进行比较，观察其变化，因心力衰竭住院的患者60例，随即分为2组(参麦组和对照组)，参麦组男18例，女12例；年龄27～78岁(平均62．3岁)；其中风湿性心脏瓣膜病(风心病)4例，高血压性心脏病(高心病)8例，冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)13例，扩张性心肌病5例。对照组男15例，女15例；年龄40～78岁(平均63．3岁)，其中风心病4例，高血压心脏病9例，冠心病12例，扩张性心肌病5例，以上心功能均为Ⅲ～Ⅳ级。一般治疗：两组均卧床、吸氧、限制入量。药物治疗：均给予硝普钠25mg入250ml液体中静点(40μg／min)，每日1次，共用7日，并给予强心利尿等治疗。参麦组除上述治疗外均给予参麦注射液20ml入80ml液体中静点，每日1次，持续7日。
QT离散度及心律失常改善情况，全部患者入院时及治疗1周后均做12导联心电图(25mm／s)，除T、u波分界不清的导联外，每一导联测量3个QT间期，取其均值。若有u波存在，QT间期测量终点以Tu波曲线最低点为界。QTd=最长QT间期-最小QT间期，心率校正的QT间期=QT间期+0．154(1－RR)，心率校正的QTd(QTcd)=心率校正的最大QT间期-心律校正的最小QT间期，并观察心律失常改善情况及猝死率。
参麦组及对照组治疗前后QTcd的变化：见表12－9－48。
表12－9－48 两组治疗前后QTcd的比较(ms，
)
注：*号组间比较：P＜0．05
心律失常改善情况：参麦组治疗前有9例存在心律失常(频发、多源、成对室早)，治疗后6例消失，其余3例变为偶发室早。对照组8例存在心律失常(频发、多源、成对室早)，治疗后4例消失，2例变为偶发室早，1例无改善，1例猝死。随访半年，无改善的1例也发生猝死。
心功能改善情况：治疗后参麦组心力衰竭心功能改善Ⅱ级者占20%(6／30)，改善Ⅰ级者占56．6%(17／30)，总有效率76．6%；对照组分别占3．3%(1／30)，33．3%(10／30)，总有效率36．6%，两组总有效率有明显差异(P＜0．01)。
陆氏［85］用参麦液β受体阻滞剂美多心安合用治疗心衰，结果显效34例，有效15例，总有效率为87．5%，无效7例。
60例心衰随机分为治疗组和对照组，每组30例，均给西医综合治疗，观察用药前后心脏功能及血浆神经肽Y(DPY)、内皮素(ET)和心钠素(ANP)的变化。结果参麦治疗组临床显效率与总有效率明显高于对照组，心衰患者血浆NPY、ET和ANP水平明显高于健康人，治疗后两组患者血浆NPY、ET和ANP水平均降低，参麦组优于对照组。参麦针不仅能改善心力衰竭患者的心脏功能，同时可以影响心衰患者的神经内分泌活性［86］。
王氏［87］用参麦注射液治疗左室舒张功能不全60例，结果显示治疗后患者二尖瓣口A峰值下降(P＜0．01)，E峰值上升(P＜0．01)，VE／VA比值有所提高(P＜0．05)，EF斜率升高(P＜0．01)，提示左室舒张功能有明显改善。
用参麦注射液为主，或佐治心衰的报道很多［88～93］，效果多优于单用西药。
心机梗死合并心源性休克及急性心功能不全死亡率极高，关氏等［94］在溶栓的基础上应用参麦注射液治疗2例急性心梗死泵衰竭取得了较好的疗效。
刘氏等观察了参麦注射液对心衰的血流动力学的影响，疗效较为理想［95］。
熊氏［96］采用参麦注射液及辅酶Q10联合静脉滴注治疗难治性心力衰竭(PHF)31例，并以常规抗心力衰竭(心衰)疗法治疗PHF的25例做对照，病例来其科室收治的慢性充血性心力衰竭患者，经卧床休息，限盐饮食，合理应用洋地黄、利尿剂和血管扩张剂，有感染者选用敏感抗生素治疗，症状无改善者56例，均符合RHF诊断。随机分为两组，治疗组31例，男19例，女12例；年龄54～75岁，平均63．8岁，病程2～11年，平均为6．12年。原发病：冠心病11例，高血压性心脏病8例，肺源性心脏病6例，风湿性心脏病4例，心肌病2例；心功能Ⅲ级10例，Ⅳ级21例。对照组25例，男15例，女10例；年龄50～72岁，平均为60．7岁；病程2～10年，平均为6．37年；原发病：冠心病9例，高血压性心脏病7例，肺源性心脏病5例，风湿性心脏病3例，心肌病1例；心功能Ⅲ级8例，Ⅳ级17例。治疗组和对照组心律失常分别为房颤10例、8例，频发室性早搏7例、5例，阵发性室性心动过速各3例，房室传导阻滞3例、2例；其他类型4例、3例，另各有4例未发现有心律失常。治疗组发生感染13例，对照组10例。
治疗方法：两组均予常规洋地黄、利尿、扩血管治疗。口服硝苯吡啶10mg，每天3次，硝酸异山梨醇酯10mg，每天3次。水肿者口服双氢克尿噻25mg，每天3次，用4～6d后停药。心力衰竭严重予西地兰0．4mg，速尿20mg加入50%葡萄糖20ml中缓慢静脉注射，每天1次，共用2～3d停药(速尿20mg／d，用1～2d停药)；洋地黄维持量选用地高辛0．125～0．250mg，每天1次口服(肺源性心脏病患者尽量避免使用洋地黄类药物)，酚妥拉明10～20mg加入5%葡萄糖250～500ml中静脉滴注，每天1次。并发肺部感染者酌情选用青霉素64万U或氨苄青霉毒5．0g或头孢唑啉钠5．0g加入5%葡萄糖300ml中静脉滴注，每天1次，治疗过程中注意调整水、电解质及酸碱平衡。治疗组在此基础上加用参麦注射液(每毫升注射液相当于红参、麦冬各0．1g)80ml加入10%葡萄糖300ml静脉滴注2～3h，同时给予辅酶Q1060mg加入5%葡萄糖250ml静脉滴注2～3h。两药均每天1次，15d为1个疗程。对照组为常规洋地黄、利尿、扩血管及敏感抗生素治疗，同样15d为1个疗程。
疗效标准：显效：心功能提高Ⅱ级；有效：心功能提高Ⅰ级；无效：治疗前后无变化、恶化或死亡者。结果：治疗组显效11例占35．5%，有效15例占48．4%，无效5例占16．1%，总有效率83．9%。对照组显效2例占8．0%，有效10例占40．0%，无效13例占52．0%，总有效率48．0%，两组显效率及总有效率经x2检验，有显着性差异(均P＜0．05)。不良反应：有2例患者在同时应用同一批号辅酶Q10静脉滴注时出现寒战、高热，更换批号后良好。静脉滴注参麦注射液时未发现任何副反应。
2．4 治疗心律失常
陈氏［97］观察治疗48例心律失常患者，用参麦注射液50ml加入10%葡萄糖500ml静滴，结果，显效30例，有效9例，无效9例。
邓氏［98］用自拟保心汤(太子参、黄芪、苦参等)水煎服，同时静脉推注参麦注射液，总有效率87．5%。以参麦注射液治疗各种心律失常9例，显效5例，有效2例，无效2例［99］。用参麦注射液治疗心律失常40例，其中室性早搏19例，房性早搏9例，心房纤颤6例，窦性心动过缓6例，治疗总有效率为67．5%［100］。静脉滴注参麦注射液治疗心律失常78例，其中室性、房性、结性早搏共30例，心房纤颤10例，窦性心动过缓25例，室上性、室性和窦性心动过速共30例，治疗总有效率为89．8%［101］。静脉注射参麦注射液和参附注射液，配合静滴升压药治疗两例阵发性室上性心动过速，低血压状态的病人，即刻转为窦律［102］。
刘氏［103］报道用参麦注射液终止房室结折返性心动过速2例。某女，56岁，既往有多次心动过速病史，专程来院检查，常规体检无特殊，心脏彩色超声波及24h动态心电图检查均为正常。食管心房调搏，检查窦房传导时间及窦房结恢复时间均正常，用程控早搏刺激法当S1S2=300ms时，出现S2R跳跃延长70ms，随即诱发出室上速，心率152次／min，血压8／5．3kPa，经食管心房标测，确诊为房室结双径并房室结折返性心动过速(慢一快型)，给予超速抑制而终止为窦性，心率76次／min。再使用早搏刺激法即S1S2刺激法，测量房室快径路功能不应期(FRPEP)、有效不良期(ERPEP)及慢径路功能不应期(FRPSP)、有效不应期(ERPSP)，分别为FRPEP460，ERPEP340，FRPSP640，ERPSP300。用上述同样方法再次透发出室上速，心率156次／min，此时，立即给予参麦注射液40ml缓慢静脉推注，10min后心动过速终止为窦性，心率75次／min。且再次测量FRPEP460，ERPFP340，FRPSP660，ERPSP300。
张氏［104］用参麦针、参附针合用治疗一例复杂型心律失常。王氏等用参麦注射液治疗缓慢性心律失常44例，效果较好［105］。
2．5 治疗病毒性心肌炎
卢氏［106］用参麦注射液和大剂量维生素C联用治疗病毒性心肌炎24例，其中男11例，女13例，年龄16～38岁，平均28岁；病程1周～2个月，平均18d。按NYHA心功能分级标准，心功能Ⅰ级10例，Ⅱ～Ⅲ级13例，Ⅳ级1例。而心律失常中，6例为房性心律失常，8例为室性心律失常，另有3例房、室性心律失常合并存在，Ⅰ～Ⅱ度的房室与窦房传导阻滞6例，窦性心动过缓1例，窦性心动过速20例，心脏扩大3例。
治疗方法：参麦注射液(每毫升注射液相当于红参、麦冬各0．1g)40～60ml加入5%葡萄糖注射液250ml静脉滴注，每日1次，连用14d。以维生素C200mg／kg注射液加入5%葡萄糖注射液250ml静脉滴注，每日1次，连用14d。另外加用门冬氨酸钾镁注射液和必要时对症使用抗心律失常药治疗心律失常及抗心力衰竭药治疗心力衰竭。
观察项目：治疗前后心电图和胸片的改变。治疗前后左心室射血分数的改变。治疗前后血谷草转氨酶和磷酸肌酸激酶的改变。
疗效判定：治愈：临床症状及体征消失，实验室检查正常，X线心胸比例≤55%；好转：临床症状及体征好转，实验室检查正常或好转。否则为无效。
治疗结果：临床疗效：23例病人以参麦注射液和大剂量维生素C联用治疗14d，治愈14例，好转8例，无效1例；另有1例于治疗第5d死于心源性休克，因此总有效率91．7%，治愈率58．3%，好转率33．4%。观察结果：23例病人心电图P－R指数、左心室射血分数、血谷草转氨酶和磷酸肌酸激酶，治疗后的结果与治疗前比较经统计学t检验方法分析均有显着性差异，详见表12－9－49。毒副反应：除3例有一过性全身皮肤红亮和少数患者自觉中上腹烧灼感、恶心、胸闷不适外，未发现其他明显毒副反应。
表12－9－49 参脉针合维生素C对病毒性心肌炎治疗前后观察指标的改变(
)
罗氏［107］用参麦注射液对29例急性病毒性心肌炎患者进行临床观察，并与31例极化液治疗者作对照，全部病例均为住院的急性病毒性心肌炎患者，均符合1995年全国心肌炎诊断标准。参麦注射液治疗组29例中，男20例，女9例；年龄15．5～59．5岁，平均33．6岁。极化液对照组31例中，男23例，女8例；年龄20～63岁，平均35．3岁。治疗组：用参麦注射液40ml+5%GS500ml静脉滴注。10d为1疗程。对照组：用10%GS500ml加入普通胰岛素8u，ATP40mg，辅酶A200u，10%氯化钾10ml静脉滴注，10d为1疗程。观察两组治疗前后临床症状变化、血压、心率、静息心电图或动态心电图，治疗前后彩色多谱勒心脏超声检验，并做肝、肾功能，血常规等项检查。疗效标准：显效：症状、体征消失，心电图示心律失常基本消失；有效：症状、体征基本消失，心电图示心律失常减少50%以上；无效：症状、体征减轻或部分消失，心电图示心律失常减少50%以下。统计学处理x2检验或t检验。
治疗结果：治疗组显效17例，有效8例，无效4例，总有效率86．2%；对照组显效12例，有效11例，无效8例，总有效率74．1%。治疗组显效率和总有效率明显优于对照组(P＜0．01)；两组心功能改变见表12－9－50；心率、血压改变见表12－9－51；治疗组肝、肾功能，血常规治疗前后无明显变化。
表12－9－50 参麦针和极化液两组治疗病毒心肌炎心功能改变(
)
用药前后比较：*P＜0．01，参麦组与极化液组比较：▲▲P＜0．01
表12－9－51 两组心率、血压改变
用药前后比较：* *P＜0．01
结果可见：参麦注射液具有保护心肌组织，改善心功能的作用，疗效确切，对急性病毒性心肌炎的治疗效果优于极化液。
载氏等［108］应用黄芪注射液与参麦注射液对急性病毒性心肌炎病人进行治疗。所有病例随机单盲分成2组。黄芪组：男性6例，女性24例，年龄38±7a(18～58a)，病期21±25d(1～120d)，心功能(NYHA)Ⅱ级24例，Ⅲ级6例；参麦组：男性10例，女性20例，年龄40±7a(24～57a)，病期27±31d(1～120d)，心功能(NYHA)Ⅱ级23例，Ⅲ级6例，Ⅳ级1例。2组病例在治疗前临床资料比较无显着差异(P＞0．05)，故具有可比性。
治疗方法：黄芪治疗组每天给予黄芪注射液20g，加入5%葡萄糖注射液250ml静脉滴注(静滴)，3周为1个疗程。参麦治疗组每天给予参麦注射液40ml，加入5%葡萄糖注射液250ml静滴，3周为1个疗程，2组均同时辅以极化液和大量维生素C静滴。
观察方法：2组于治疗前和治疗4周后除分别观察临床症状、体征和心电图变化外，并应用多聚酶链式反应的方法(PCR)测定血中柯萨奇B病毒1～6(CBV1～6)核糖核酸片段；使用免疫酶标方法检测血中抗CBVIgM和IgG1～6抗体；测定心功能和心腔大小。组间各参数用t检验，各组间的疗效判断用x2检验。
2组心功能及心腔大小比较：2组病人中由于大部分其心功能指标均在正常范围，黄芪组12例其左室射血分数(LVEF)≤50%，参麦组13例IVEF≤50%，这25例病人治疗前后的心功能和心腔大小的比较：见表12－9－52。
表12－9－52 黄芪组与参麦组治疗前后心功能和心腔大小比较(
)
治疗前后经自身配对t检验：* *P＜0．01
黄芪组和参麦组血清PCR－CBV阴转例数比较见表12－9－53。
表12－9－53 黄芪组和参麦组血清PCR－CBV阴转例数比较
治疗前后经自身配对x2检验* *P＜0．01；2组间x2检验：△△P＜0．01
2组病例经治疗后临床症状均有改善。ECG有ST－T改变者黄芪组11例，参麦组13例，在2组疗程结束后均有不同程度恢复。因心律失常多加用美西律、普罗帕酮等抗心律失常药物，故疗效不易比较。在黄芪组有2例心室晚电位(VLP)阳性，治疗结束复查仍呈阳性。
李氏等［109］将病毒性心肌炎患儿50例，随机分为3组。参麦组20例，男11例，女9例，年龄4～12岁，平均7．8岁；病程5d～3个月，平均51d；病情程度轻型11例，中型8例，重型1例(分型参考《实用儿科学》心肌炎的分型标准)。西药组15例，男9例，女6例；年龄3～13岁，平均8．2岁；病程7d～4个月，平均68d；病情程度轻型8例，中型6例，重型1例。丹参组15例，男10例，女5例；年龄4～13岁，平均8岁；病程3d～4个月，平均46d；病情程度轻型7例，中型7例，重型1例。3组病程、病情程度无显着差别。另设对照组，为健康儿童20名，男10名，女10名；年龄2岁～12岁，平均年龄8．9岁；4组年龄、性别无显着性差异。
治疗方法：西药组：常规西药，采用病毒唑0．1g／次，能量合剂(ATP20mg，辅酶A100u，细胞色素C15mg，维生素C3g)加入10%葡萄糖100ml静脉滴注，每天1次，连用14d。参麦组：参麦注射液(每毫升注射液相当于红参、麦冬各0．1g)20ml加入10%葡萄糖100ml静脉滴注，每天1次，连用14d，同时加用上述常规西药。丹参组：复方丹参液(内含丹参、降香1g／ml)2ml加入10%葡萄糖20ml静脉滴注，每天1次，连用14d，同时加用前述常规西药。
观察项目：检测血清心肌酶及同工酶，乳酸脱氢酶(LDH)，谷草转氨酶(AST)，磷酸肌酸激酶及同工酶(CPK，CPKmB)。检测心脏功能，心脏指数(CI)，射血分数(EF)，心室短轴缩短率(FS)。采用间接免疫荧光法检测外周血T淋巴细胞亚群CD3、CD4、CD8和CD4／CD8。患儿入院当日采血，治疗后1个月复查，健康对照儿童只采血1次。
结果：3组患儿治疗后临床疗效观察，参麦组20例，治愈9例，显效6例，进步4例，无效1例，有效率95．0%。丹参组15例，治愈6例，显效4例，进步3例，无效2例，有效率86．7%。西药组15例，治愈5例，显效和进步各3例，无效4例，有效率73．3%。参麦组与西药组比较，差异有统计学意义，P＜0．05。说明参麦注射液对症状改善优于西药。3组患儿治疗前后心肌酶的变化，见表12－9－54。结果显示3组治疗前心肌酶均较对照组高，治疗后都有不同程度降低，与治疗前比较有显着性差异，但各组之间无差异，说明3组治疗对心肌酶的影响无明显不同。3组患儿治疗前后心脏功能的变化见表12－9－55。治疗前CI、EF、FS均低于对照组，P＜0．05，治疗后参麦组有明显增高，与治疗前比，P＜0．05，而西药组、丹参组虽有所改善，但无统计学意义，说明参麦注射液对心脏功能的改善优于单用西药组和丹参组。
表12－9－54 3种治疗方法对小儿病毒性心肌炎心肌酶的影响(U／L，
)
与对照组比较：* *P＜0．01；与本组治疗前比较：△△P＜0．01
表12－9－55 3种治疗方法对小儿病毒性心肌炎心脏功能的影响(
)
与对照组比较：*P＜0．05；与本组治疗前比较：△P＜0．05
3组患儿治疗前后外周血T淋巴细胞亚群的变化，见表12－9－56。治疗前CD3、CD4及CD4／CD8低于对照组，P＜0．05。治疗后参麦组有明显增高，与治疗前比，P＜0．01，与西药组和丹参组比，P＜0．05。说明参麦注射液有改善细胞免疫的作用。
表12－9－56 3种治疗方法对小儿病毒性心肌炎细胞免疫功能的影响(
)
注：与对照组比较：*P＜0．05；与本组治疗前比较：△P＜0．05；与参麦组治疗后比较：▲P＜0．05
周氏等［110］应用参麦注射液和CIK加维生素C注射液对照组对40例急性急性病毒性心肌炎患者随机分为两组进行静脉输液治疗，并作治疗前后血浆心钠素(ANP)的测定。结果：治疗后的两组血浆ANP均上升，但两组对比，参麦注射液组血浆ANP上升速度快，幅度大，与治疗前相比有显着性差异(P＜0．01)。
另有多篇报道单独应用参麦注射液或与黄芪注射液、西药等合用治疗成人及小儿病毒性心肌炎，效果较佳［111～117］。
3．治疗休克
杨氏等［118］根据中医辨证采用以逐瘀泄热通腑合剂为主，配合参麦注射液和平衡盐的中西医结合方法，治疗流行性出血热(EHF)休克80例，获得了满意疗效。以第6病日前入院，并经血清特异性抗体检测，确诊为EHF休克患者为观察对象。并随机分为中西医结合治疗组(治疗组)和西医对照组(对照组)。治疗组80例，男性37例，女性43例；年龄14～66岁，平均(32．6±15．3)岁；入院时发热期21例，发热与低血压休克两期重叠27例，发热、低血压休克与少尿三期重叠15例，单纯休克17例，其中轻度休克23例，中度休克39例，重度休克18例，合并多器官功能衰竭35例；中医辨证属内闭外脱证56例，单纯脱证24例。对照组40例，男性22例，女性18例；年龄13～64岁，平均(34．8±13．3)岁；入院时发热期13例，发热与低血压休克两期重叠14例，发热、低血压休克与少尿三期重叠6例，单纯休克7例，其中轻度休克15例，中度休克18例，重度休克7例，合并多器官功能衰竭19例；中医辨证属内闭外脱证26例，单纯脱证14例。上述两组资料比较，均无显着性差异(P＞0．05)。
治疗方法：对照组按照全国EHF防治方案治疗。治疗组采用的液体疗法同对照组，即首次500ml平衡盐液体在30min内静脉推注，随即静脉快速滴入300ml，以后根据血压回升情况及血液浓缩改善程度，调整补液量及速度。渗出严重者可加用低分子右旋糖酐溶液。有酸中毒时，可选用5%碳酸氢钠溶液，同时在辩证的基础上，对内闭外脱证中气虚外脱证，治以益气养阴固脱，用参麦注射液50ml，静脉推注，每30min1次，直到血压纠正。然后以参麦注射液100ml加入平衡盐中静脉滴注。瘀热内闭证，治以逐瘀泄热，通腑开闭，用逐瘀泄热通腑合剂(生大黄30g，桃仁、赤芍各20g，水蛭、虻虫各15g。制成200ml／剂，每日1～2剂。呕甚或神昏者，可直肠给药。两组均观察治疗48h后的疗效。
临床疗效：治疗组80例中，显效63例，有效15例，无效2例，总有效率97．50%，病死率为2．50%；对照组40例中，显效16例，有效22例，无效2例，总有效率为95%，病死率为5%，两组比较无显着性差异(P＞0．05)。但治疗组显效率为70．88%，对照组为40%，两组比较有显着性差异(P＜0．01)。治疗组平均纠正休克时间为10．85±2．44(h)，对照组为21．75±2．63，两组比较，差异显着(P＜0．01)。根据中医辨证，将治疗与对照两组中内闭外脱证型(简称闭证型)和单纯脱证型(简称脱证型)的平均纠正休克时间分别进行统计，治疗组闭证型52例为12．56±3．54h，脱证型28例为6．68±2．64h；对照组闭证型25例为23．55±3．96h，脱证型15例为9．36±2．88h。结果两组同一证型比较，均有显着性差异，其中闭证型P＜0．01，脱证型P＜0．05。
实验室指标观察结果：对甲皱襞微循环改善的影响见表12－9－57。治疗12h后，治疗组闭证、脱证两型间差异逐渐消失，而对照组闭证、脱证两型间差异依然显着；且治疗组与对照组同一证型比较，亦有显着性差异(P＜0．05，P＜0．01)。提示治疗组在内闭外脱证的微循环改善方面具有明显优势。
表12－9－57 EHF休克患者辨证分型治疗前后甲皱襞微循环加权积分值比较(分，
)
注：与本组闭证型比较：*P＜0．05；* *P＜0．01；与对照组同证型比较：△△P＜0．01
对血浆β－Ep含量变化的影响：见表12－9－58。经过积极治疗，血压纠正后，治疗组闭证、脱证两型间的差异逐渐缩小，而对照组闭、脱证两型间的差异依然显着；且治疗与对照两组闭证型之间有明显差异(P＜0．05)。提示逐瘀泄热通腑合剂，对血浆β－Ep具抑制和清除作用。
表12－9－58 EHF休克患者辨证分型治疗前后血浆β－Ep及Fn含量比较(
)
注：与本组脱证型比较：*P＜0．05；* *P＜0．01；与本组闭证型比较：△P＜0．05；与对照组闭证型比较：▲P＜0．05
对血浆Fn含量变化的影响：见表12－9－58。经48h治疗后，治疗与对照两组闭证型比较，有显着性差异(P＜0．05)；且对照组闭、脱证两型间亦有明显差异(P＜0．05)。说明逐瘀泄热通腑合剂还具有调节和增强人体(细胞)免疫功能的作用。
用参麦注射液治疗流行性出血热36例，有强心、升压、抗休克和调节血容量的作用。患者的血压回升快而稳定，并发症减少，少尿期缩短［119，120］。以参麦注射液为主，配合其他中西医综合疗法，对照观察治疗流行性出血热低血压休克108例。其总疗效和显效率优于对照组，在血压回升、稳定、厥脱改善，对肾功能改善等方面，治疗组亦优于对照组［121］。另有参麦注射液或配合用药治疗急性心肌梗死性休克［122，123］，雪上一枝嵩中毒性休克［124］及流行性出血热性［125］等多种原因的休克［126，127］。
4．治疗脑中风
邱氏［128］以中医辨证合参麦注射液治疗急性缺血性中风120例，疗效较满意。120例均为住院病人，其中男78例，女42例，发病年龄最小32岁，最大89岁，平均64．1岁；病程最短5h，最长12d，平均6．5d。
中经络：肝阳暴亢，风火上扰证(39例)；风痰瘀血，痹阻经络证(15例)；痰热腑实，风痰上扰证(11例)；气虚血瘀，瘀血阻络证(26例)；阴虚风动证(12例)。中脏腑：痰湿蒙蔽清窍证(10例)；痰热内闭心窍证(4例)；元气败脱，心神散乱证(3例)。
全部病例均在辨证施治的基础上加参麦注射液静脉滴注。治疗1个疗程后评定疗效，基本治愈68例，显效34例，有效11例，无效7例，总有效率94．1%。中经络：肝阳暴亢，风火上扰证(39例)，基本痊愈20例，显效16例，有效3例；风痰瘀血，痹阻经络证(15例)，基本痊愈10例，显效4例，有效1例；痰热腑实，风痰上扰证(11例)，基本痊愈7例，显效3例，有效1例；气虚血瘀阻络证(26例)基本痊愈18例，有效2例；阴虚风动证(12例)基本痊愈8例，有效1例。中脏腑：痰湿蒙蔽清窍证(10例)基本痊愈5例，显效2例，有效3例；痰热内闭清窍证及元气败脱，心神散乱证7例，均无效。
于氏［129］将急性脑梗死80例分为2组，参麦组42例，予参麦注射液60ml，抗栓酶组38例，予腹蛇抗栓酶0．5u，均溶于0．9%氯化钠注射液250ml，静滴，连续给药10d。结果参麦组有效率78%，对照组71%，差异无显着意义(P＞0．05)。但参麦组开始用药时间＜1d，1～3天和4～7d组间比较差异显着意义(P＜0．05)。红细胞膜腺苷三磷酸酶活力上升，2组比较差异有非常显着意义(P＜0．01)。
陈氏［130］用参麦液合川芎嗪治疗急性脑梗死36例，总有效率为94．44%，川芎嗪对照组为71．88%，P＜0．05，血液流变学治疗后4项指标均下降，对TXB2、PGI22、SOD、LPO的影响，参麦组明显降低LPO，升高SOD，对照组无明显变化。
倪氏［131］等以参脉液治疗32例脑梗死，对照组21例用尼莫地平、低分子右旋糖酐静滴，两组均对症处理。结果，两组分别治愈25、10例，好转6、7例；无效1、4例；总有效率96．9%、81%。
5．对肿瘤化疗药增效减毒的作用
刘氏等［132］采用参麦注射液作为化疗的增效减毒剂，提高药物抗癌治疗的敏感性，降低不敏感性，减少毒副反应，改善临床疗效。收治入院符合研究条件，病理确诊，而给予化学抗癌药物治疗的肺、胃、大肠癌患者共249例，男172例，女77例，平均年龄57．23±22．26岁(21～81岁)；肺癌119例(腺癌73例、鳞癌46例)，胃癌89例(腺癌73例、印戒细胞癌9例、未分化癌7例)，大肠癌41例(均为腺癌)；临床分期均属Ⅲ、Ⅳ期。其中130例配合参麦液治疗(简称参麦组)；119例未配合参麦液(简称对照组)；两组基本情况比较无显着差异(P＞0．05)。
根据CT扫描、X线摄片、B超和(或)同位素扫描等测估癌块大小，所有患者均有明显可测肿块或转移病灶。
化学药物治疗：两组化疗方案基本类似，常用药限制5种：顺铂(DDP)或卡铂，阿霉素(ADM)或表阿霉毒(Epi－ADM)，氟尿嘧啶(5－Fu)或氟苷(5－FuDR)，丝裂霉毒(MMC)，环磷酰胺(CTX)。一般采用2～3药联合应用。
参麦注射液治疗：10%参麦注射液在化疗开始前3d或化疗开始之日起，参麦组应用参麦液40～60ml加入10%葡萄糖250ml中静脉滴注，每日1次，连续10～14d。两组其余用药情况基本一致，采用DDP治疗者给予化治疗3d，白细胞减低者加用肝血宝、脱氧核苷酸钠常规剂量口服。其余辅助药如维生素C，B族等常规剂量口服。所有患者均根据中医辨证论治给予汤剂口服。自患者入院起观察至化疗或结合参麦液治疗4周以上。参麦组均以首次应用参麦液者进行疗效判定。方法采用WHO批准的国际统一标准和急性、亚急性毒性分级评定和体力状况分级标准。治疗前后变化定量资料采用t检验，定性资料采用卡方检验。
参麦液对化后疗效的影响：治疗疗效分析提示，参麦组治疗后疗效明显高于对照组(P＜0．01)，见表12－9－59。参麦液对化疗后人体免疫功能的影响，对血非特异性α－酯酶染色T淋巴细胞计数(ANAE)的影响，化疗后ANAE计数观察发现，参麦组ANAE计数值与化疗前相比呈上升趋势(P＜0．05)，而对照组则明显降低(P＜0．05)，见表12－9－60。
表12－9－59 参麦组与对照组肿瘤治疗后疗效分析
注：2组相比：* *P＜0．01
表12－9－60 参麦组与对照级治疗前后ANAE计数比较(
)
2组治疗前后相比：*P＜0．05
参麦液对化疗后T细胞亚群的影响，与ANAE计数相比，参麦组T细胞计数(OKT1)变化统计学处理无显着意义(P＞0．05)，而对照组则受到了明显影响，治后OKT，计数显着下降(P＜0．05)见表12－9－61。OKT4／OKT8比值治疗前后分析表明，参麦组呈上升趋势(P＜0．05)，而对照组则降低(P＞0．05)，见表12－9－62。
表12－9－61 参麦组与对照组化疗前后OKT1计数变化
表12－9－62 参麦组与对照组化疗前后OKT1／OKT8比值变化
2组治疗前后比：*P＜0．05
参麦液对化疗后体液免疫球蛋白影响，治疗后分析提示，无论参麦组还是对照组，IgG、IgA、IgM值均无显着变化(P＞0．05)。
参麦液对骨髓功能的影响，对外周血白细胞和血小板的影响：根据WHO抗癌药物急性与亚急性毒性反应分度标准分析表明，参麦组外周血白细胞和血小板降低程度明显少于对照组(P＜0．05，P＜0．01)，见表12－9－63。
12－9－63 参麦组与对照组治疗后白细胞和血小板降低比较
2组治疗前后比：* *P＜0．01
对血红蛋白的影响：分析提示，参麦组与化疗组治疗后血红蛋白含量均有不同程度降低(P＜0．05，P＜0．01)，但两组治疗前后比较均无显着差异(P＞0．05)。
对其余相关生化指标的影响：研究还分析了参麦液对血沉、血清唾液酸酶、癌胚抗原和血清蛋白／球蛋白比值的影响，除对照组血沉增快外(P＜0．05)，其余指标未见明显变化(P＞0．05)。参麦液对化疗中各种临床症状及全身体力状况的影响：根据WHO抗癌药急性和亚急性毒性分级标准和Kamofsky分级标准，比较了两组治疗临床症状。治后参麦组呕吐出现程度明显低于对照组(P＜0．01)，心脏节律异常也较少(P＜0．05)，腹泻、口腔溃疡和心功能状况两组则无差异(P＞0．05)。两组全身体力状况比较发现，化疗后参麦组明显优于对照组(P＜0．05)，见表12－9－64。
表12－9－64 参麦组与对照组化疗前后全身体力状况比较
袁氏等［133］从化疗患者中选择79例，均无颅内压增高、肠梗阻或与药物相关的顽固性呕吐者，化疗前24h内无呕吐及未用止吐药者。男48例，女31例，其中肺癌29例，胃癌27例，食管癌10例，大肠癌7例，乳腺癌6例。将患者随机分成两组，参麦组42例，平均年龄51岁，对照组37例，平均年龄49岁，两组平均Kamofsky评分分别为80分、85分。
化疗方案：两组患者使用的化疗方案基本相同，主要有MVP(丝裂霉素+长春新碱酰胺+顺铂)，EAP(鬼臼叉苷+阿霉素+顺铂)，FAM(5－氟尿嘧啶+阿霉素+丝裂霉素)，FAC(5－氟尿嘧啶+阿霉素+环磷酰胺)，化疗剂量均为中等。用法：两组患者在化疗过程中每天均使用恩丹西酮8mg及地塞米松5mg静脉推注，在化疗前15min使用以预防化疗所引起的呕吐。参麦组则在化疗过程中加用参麦注射液40～60ml于10%GS500ml的液体中静脉滴注，每天1次，共5～7d。
消化道反应分度及疗效观察：根据WHO标准将恶心呕吐分为0～4级，0级为无；1级恶心；2级偶吐，可控制；3级频繁呕吐需治疗；4级频繁呕吐难以控制。止吐作用评价标准：完全有效(CR)为0级，部分有效(PR)为化疗后仅有1级消化道反应，无效(NC)为化疗后有2级以上的消化道反应。食欲不振的评价标准：食欲评价采用视觉类比量表，即告知两组病人，以化疗前一天的食欲为100%，此后将食欲的增减情况逐日记在视觉类比量表的相应线段上，到参麦注射液结束后一天为止，最后进行统计学分析。
止吐作用的观察：参麦组CR28例，PR10例，CR+PR占90．5%；而对照组CR19例，PR12例，两者相加占83．8%(见表12－9－65)，从表中可以看出，参麦注射液对恩丹西酮和地塞米松的止吐作用有一定的增强，但两者之间无显着性差异(P＞0．05)。
表12－9－65 参麦注射液预防恶心呕吐和疗效观察
x2=0．31，P＞0．05
食欲不振的观察：参麦组中有食欲不振5例，而对照组中出现食欲不振12例，说明参麦组的食欲不振发生率明显下降，两者相比有统计学意义(P＜0．05)。副反应：参麦注射液在静脉滴注过程出现皮肤潮红与皮肤瘙痒各2例，停药后消失。
刘氏［134］等对肺癌患者203例进行回顾性分析。结果：化疗后OKT1值参麦组略上升，对照组下降(P＜0．05)；OKT4／OKT8比值治疗后参麦组明显高于对照组(P＜0．05)。参麦组sIL－2受体水平下降，(P＜0．05)，LAK细胞、NK细胞略上升，(P＜0．05)，对照组sIL－2受体水平下降不明显(P＜0．05)，LAK细胞、NK细胞均下降(P＜0．05)；化疗后参麦组外周血白细胞和血小板降低程度明显小于对照组(P＜0．05)，全身体力状况也优于对照组。
赵氏［135］等恶性肿瘤病人肿瘤分期均为Ⅲ～Ⅳ期，用化疗方案治疗，治疗组72例常规化疗配合用参麦注射液，对照组54例常规化疗。结果：治疗组有效率83．3%，对照组有效率62．9%，两组差异显着(P＜0．05)。用参麦注射液配合化疗治疗中晚期消化道肿瘤病人能增加化疗物疗物，减轻副作用［135］。
参麦注射液对恶性肿瘤化疗增效减毒的报道尚有多篇［136～139］。也可辅助化疗药物治疗晚期非小细胞肺癌［140］、鼻咽癌［141］、白血病［139、142］、多发性骨髓瘤［143］等，具有提高机体免疫作用［144，145］，减轻化疗药物的毒副作用。
6．治疗酒精、药物中毒
邓氏等［146］对就诊的急性酒精中毒患者进行观察，发现部分患者伴有心电图异常，经用参麦注射液治疗获得满意疗效。
病例选择：43例急性酒精中毒患者既往均无器质性心脏病史，心电图正常，分为治疗组和对照组。诊断标准：有过量饮酒史，呼吸有酒精气味；出现中枢神经系统兴奋或抑制状态；可排除药物中毒和其他原因引起的昏睡和昏迷。治疗组25例，其中男20例，女5例；年龄18～36岁，饮酒量100～800g，发病时间15～50min，主要症状：烦躁不安5例，昏睡18例，昏迷2例。胸闷8例，心悸12例。心电图类型：心律失常17例，其中窦性心动过速7例，阵发性房颤4例，频发房性早搏2例，室性早搏3例，阵发性室上性心动过速1例。ST－T改变8例，其中ST段压低5例，T波倒置或低平3例。对照组18例，其中男15例，女3例；年龄20～39岁，饮酒量150～1000g，发病时间10～45min，主要症状：烦躁不安3例，昏睡10例，昏迷6例。胸闷6例，心悸8例。心电图类型：心律失常13例，其中窦性心动过速6例，阵发性房颤2例，频发房性早搏3例，室性早搏2例，ST－T改变5例，其中ST段压低2例，T波倒置或低平3例。两组患者的年龄、性别、饮酒量、发病时间、主要症状及心电图类型，经统计学处理均无显着性差异，具有可比性(P＞0．05)。
治疗组予患者催吐或洗胃，5%～10%G．S1000～2000ml静滴，参麦注射液(每瓶100ml，内含红参10g，麦冬10g)100～200ml静滴，用药时间2～12h。对照组予患者催吐或洗胃，5%～10%G．S1000～2000ml加入维生素C，维生素B6及普通胰岛素静滴，50%G．S20～40ml加入纳络酮P0．4～1．2mg静滴，用药时间2．5～16h。
表12－9－66 2组治疗结果比较(h，
)
有报道［147］用本方治疗山道年中毒有良效。谭某，男，35岁。因肠道蛔虫病在当地卫生院取得山道年共16片，连续2d清晨空腹顿服山道年各8片，服药后1．5h出现上腹部疼痛，呕吐2次，为胃内容物，头昏、黄视，继而昏厥、抽搐，经掐按人中穴后抽搐止。查体：血压10／6．7kPa；嗜睡状态；瞳孔等大等圆，对光反射存在；心率108次／min，律齐，无杂音；腹部平软，无肌卫，肠鸣音稍活跃，未引出病理性神经反射。血常规无异常，心电图检查未见异常，即用10%葡萄糖500ml加参麦注射液20ml静脉滴注，30min后患者意识恢复，未再呕吐及抽搐，腹痛消失，头昏减轻。至静脉滴注完参麦注射液后，症状、体征完全消失。
7．治疗眼底病变［148］
沈氏等用视网膜静脉栓塞6例，糖尿病眼底出血4例，动脉硬化性眼底出血9例，中浆病12例，脑梗死致视神经萎缩1例；男19例，女13例，年龄最小36岁，最大71岁，发病最快入院时间5d，最长6个月。
根据眼底检查情况制定治疗方案，视网膜有新鲜出血，应先用止血剂，待出血停止后用参麦注射液20～40ml加入10%葡萄糖500fnl内静脉滴注(糖尿病患者改用生理盐水或平衡液稀释静滴)，每日1次，10次为1疗程。用参麦注射液期间可口服维生素类辅助治疗。
疗效标准主要以提高视力为主，结合观察视网膜出血、水肿及渗出的吸收变化情况，以对数视力表检查记录，显效17例(占53．13%)，视力增加4～5行以上；有效14例(占43．75%)，视力增加2～3行；无效1例(占3．13%)。本组眼底病变用参麦注射液经治疗统计总有效率96．88%。
8．其他
参麦注射液或参麦丸等尚有治疗心悸［149］、颈椎病［150］、椎—基底动脉供血不足性眩晕［151］、肝硬化［152］、上消化道大出血［153］、高脂血症［154］、糖尿病［155］及其病发症周围神经病变［156］、慢性疲劳综合征［157］、衰老［158］、有机磷中毒［159］及高原反应［160，161］、高血压［162］等疾病的作用。
【不良反应】
静滴1疗程(15d)后约有4%的患者谷丙转氨酶轻度升高，说明有轻微肝毒性。有报道有患者用药3周后，出现黄疸及肝功能改变，停药后黄疸消失［163］。5%患者有口干、口渴、舌燥等反应，极个别病例有口角、嘴唇疱疹、停药后很快消失。有报道静注参麦射液诱发左心衰死亡1例［164］。另报道1例静滴本品发后生面潮红、荨麻疹样皮疹、胸闷气急等症状，经用地塞米松缓解［165］。
另有多篇参脉注射液引起过敏性休克、药物皮疹，诱发心绞痛等报道［166～179］。
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