消化性溃疡

出处:按学科分类—医药、卫生 科学技术文献出版社《消化内科疾病诊断标准》第70页(11054字)

消化性溃疡是发生于食管下端,胃和(或)十二指肠或胃空肠吻合术后的吻合口,罕见于回肠Meckel憩室,绝大多数发生在胃、十二指肠,故又称胃、十二指肠溃疡。溃疡病是黏膜病变,病变穿透黏膜肌或更深层,绝大部分为慢性病变,伴有纤维化;也可以是无纤维化的急性病变。是一多发病、常见病。

(一)流行病学

本病是全球性多发病,确切的发病率,目前尚缺乏大量的统计,但在不同国家、不同地区,其发病率可相差悬殊。有人根据X线检查和尸体解剖资料分析,估计本病的总发病率可能占人口的10%~12%。在大多数国家和地区,十二指肠溃疡比胃溃疡多见。男性多见,男女之比为(5.23~6.5)∶1。本病可见于任何年龄,但以青壮年发病者居多。胃溃疡的发病年龄一般较十二指肠胃溃疡约迟到10年,但60~70岁以上初次发病者也不在少数,女性患者的平均龄比男性患者为高。

(二)病因及发病机制

溃疡病的病因还不是很清楚。近年多认为幽门螺杆菌感染引起的炎症和胃酸分泌异常,可能是发生溃疡病的主要原因。

1.胃酸分泌过多 盐酸是胃液的主要成分,由壁细胞分泌,受神经、体液调节。已知壁细胞内含有3种受体,即组胺受体(hirstamine receptors)、胆碱能受体(cholinergic receptors)和促胃液素受体(gastrin receptors),分别接受组胺、乙酰胆碱和促胃液素的激活。当壁细胞表面受体一旦被相应物质结合后,细胞内第二信使便激活,经过以系列的生化反应最后导致壁细胞内H+-K+-ATP酶(又称氢离子泵或质子泵)激活,促进酸分泌。

在十二指肠溃疡的发病机制中,胃酸分泌过多起重要作用。“无酸就无溃疡”的论点对十二指肠溃疡是符合的。十二指肠溃疡患者的胃酸基础分泌量(BAO)和最大分泌量(MAO)均明显高于常人;十二指肠溃疡绝不发生于无胃酸分泌或分泌很少的人。

胃溃疡在病程的长期性、反复性,并发症的性质以及在胃酸减少的条件下溃疡趋向愈合等方面,均提示其发病机制与十二指肠溃疡有相似之处。但是,胃溃疡患者的BAO和MAO均与正常人相似,甚至低于正常;一些胃黏膜保护药物(非抗酸药)虽无减少胃酸的作用,却可以促进溃疡的愈合;一些损伤胃黏膜的药物如阿司匹林可引起胃溃疡,以及在实验动物不断从胃腔吸去黏液可导致胃溃疡等事实,均提示胃溃疡的发生起因于胃黏膜的局部。由于胃黏膜保护屏障的破坏,不能有效地对抗胃酸和胃蛋白酶的侵蚀和消化作用,而致溃疡发生。

胃液分析方法

(1)禁食12小时后,抽取全部胃液,用于测定空腹胃液量和形态学、细菌学检查。然后连续抽取胃液1小时,用碱性溶液(0.1mmol/LNaOH)滴定盐酸量,作BAO分析。BAO(mmol/h)=HClmmol/L×胃液总量/1000×60min/采集胃液时间(min)。

(2)注射五肽促胃液素6μg/kg后,再连续抽取胃液1小时,每15分钟为1份,共4份。滴定盐酸量,用于计算MAO和PAO。

(3)PAO为将MAO中两个最高分泌量乘以2。

2.幽门螺杆菌感染 自1982年Warren和Marshall从胃黏膜培养分离出H.pylori之后,大量的研究说明H.pylori与溃疡的发病有密切关系,尤其是十二指肠溃疡,几乎100%为H.pylori阳性;胃溃疡约80%为H.pylori阳性;顽固性溃疡在消灭H.pylori后得以愈合;溃疡病很容易复发(复发率一年为35%以上),根除H.pylori后,溃疡病的复发率大为降低(一年复发率在10%以下)。在Hp黏附的上皮细胞可见微绒毛减少,细胞间连接丧失,细胞肿胀、表面不规则,细胞内黏液颗粒耗竭,空泡样变等改变。

3.胃黏膜保护作用 正常情况下,各种食物的理化因素和酸性胃液的消化作用均不能损伤胃黏膜而导致溃疡形成,乃是由于正常胃黏膜具有保护功能,包括黏液分泌、胃黏膜屏障完整性、丰富的黏膜血流和上皮细胞的再生等。

4.胃排空延缓和胆汁反流 胃溃疡病时胃窦和幽门区域的这种退行性变可使胃窦收缩失效,从而影响食糜的向前推进。胃排空延缓可能是胃溃疡病发病机制中的一个因素。十二指肠内容物中某些成分,如胆汁酸和溶血卵磷脂可以损伤胃上皮。十二指肠内容物反流入胃可以引起胃黏膜的慢性炎症。受损的胃黏膜更易遭受酸和胃蛋白酶的破坏。胃溃疡病时空腹胃液中胆汁酸结合物较正常对照者的浓度显着增高,从而推想胆汁反流入胃可能在胃溃疡病的发病机制中起重要作用。

5.胃肠肽的作用 已知许多胃肠肽可以影响胃酸分泌,但只有促胃液素与消化性溃疡关系的研究较多。关于促胃液素在寻常的消化性溃疡发病机制中所起的作用尚不清楚。

6.遗传因素 现已一致认为消化性溃疡的发生具有遗传素质,而且证明胃溃疡和十二指肠溃疡病系单独遗传,互不相干。胃溃疡患者的家族中,胃溃疡的发病率较正常人高3倍;而在十二指肠溃疡患者的家族中,较多发生的是十二指肠溃疡而非胃溃疡。

7.药物因素 某些解热镇痛药、抗癌药等,如吲哚美辛、保泰松、阿司匹林、肾上腺皮质激素、氟尿嘧啶、甲氨蝶呤等曾被列为致溃疡因素。在上述药物中,对阿司匹林的研究比较多,结果表明规律性应用阿司匹林的人容易发生胃溃疡病。有人指出,规律性应用阿司匹林者较之不用阿司匹林者胃溃疡病的患病率约高3倍。

肾上腺皮质类固醇很可能与溃疡的生成和再活动有关。一组5331例研究结果表明,皮质类固醇治疗超过30日或泼尼松总量超过1000mg时可引起溃疡。在既往有溃疡病史的患者,可使疾病加重。

非类固醇抗炎药,如吲哚美辛、保泰松、布洛芬、萘普生等,也可在不同程度上抑制前列腺素的合成,从而在理论上可以产生类似阿司匹林的临床效应。利血平等药具有组胺样作用,可增加胃酸分泌,故有潜在致溃疡作用。

NSAIDs引起溃疡的高危因素:

(1)溃疡易感因素:高酸分泌、溃疡病史、H.pylori感染等。

(2)年龄:老年人危险度增加。(有报道:每增加1岁,溃疡病并发症增加4%。>75岁属最高危人群)。

(3)NSAIDs剂量:aspirin75mg/d增至1200mg/d,相对危险度从2.3增至6.4。

(4)疗程:<1个月,溃疡并发症危险度增加8倍,1~3个月增加3.3倍,>3个月增1.9倍。

(5)品种:联合用药两种以上,危险度增加;与类固醇激素、抗凝剂合用危险度明显增加。疗程较长,危险度反而降低,可能与适应性细胞保护作用有关。

8.环境因素 吸烟可刺激胃酸分泌增加,一般比不吸烟者可增加91.5%;吸烟可引起血管收缩,并抑制胰液和胆汁的分泌而减弱其在十二指肠内中和胃酸的能力,导致十二指肠持续酸化;烟草中烟碱可使幽门括约肌张力减低,影响其关闭功能而导致胆汁反流,破坏胃黏膜屏障。消化性溃疡的发病率在吸烟者显着高于对照组。在相同的有效药物治疗条件下,溃疡的愈合率前者亦显着低于后者。因此,长期大量吸烟不利于溃疡的愈合,亦可致复发。

食物对胃黏膜可引起理化性质损害作用。暴饮暴食或不规则进食可能破坏胃分泌的节律性。据临床观察,咖啡、浓茶、烈酒、辛辣调料、泡菜等食品以及偏食、饮食过快、太烫、太冷、暴饮暴食等不良饮食习惯,均可能是本病发生的有关因素。

9.精神因素 根据现代的心理-社会-生物医学模式观点,消化性溃疡属于典型的心身疾病范畴之一。心理因素可影响胃液分泌。

(三)病理生理

1.部位 胃溃疡多发生于胃小弯,尤其是胃小弯最低处,胃角。也可见于胃窦或高位胃体,胃大弯和胃底甚少见。胃大部分切除术后发生的吻合口溃疡,则多见于吻合口空肠侧。十二指肠溃疡主要见于球部,约5%见于球部以下部位,称球后溃疡。在球部的前后壁或大、小弯侧同时见有溃疡,称对吻溃疡。胃和十二指肠均有溃疡者,称复合性溃疡。

2.数目 消化性溃疡绝大多数是单个发生,少数可有2~3个溃疡并存,称多发性溃疡。

3.大小 十二指肠溃疡的直径一般<1cm;胃溃疡的直径一般<2.5cm,但直径>2.5~4cm的巨大溃疡并非罕见。

4.形态 典型的溃疡呈圆形或卵圆形,深而壁硬,呈“打洞”或“漏斗”形,溃疡边缘常有增厚而充血水肿,溃疡基底光滑、清洁,表面常覆以纤维素膜或纤维浓性膜而呈灰白或灰黄色(苔膜)。

5.并发症 溃疡进一步发展,可穿透肌层,称穿透性溃疡,当穿透浆膜层即引起穿孔。前壁穿孔多引起急性腹膜炎;后壁穿孔往往和临近器官如肝、胰、横结肠等粘连,而称穿透性溃疡。当溃疡基底的血管特别是动脉受到侵蚀时,会引起大出血。多次复发或破坏过多,愈合后可留有瘢痕。瘢痕收缩可成为溃疡病变局部畸形和幽门梗阻的原因。

6.显微镜下溃疡由浅入深分四层 ①急性炎性渗出物层;②以中性粒细胞为主的非特异细胞浸润;③肉芽组织层;④瘢痕层。

(四)临床表现

1.消化性溃疡疼痛特点

(1)长期性:由于溃疡发生后可自行愈合,但每于愈合后又好复发,故常有上腹疼痛长期反复发作的特点。整个病程平均6~7年,有的可长达一二十年,甚至更长。

(2)周期性:上腹疼痛呈反复周期性发作,乃为此种溃疡的特征之一,尤以十二指肠溃疡更为突出。中上腹疼痛发作可持续几日、几周或更长,继以较长时间的缓解。全年都可发作,但以春、秋季节发作者多见。

(3)节律性:溃疡疼痛与饮食之间的关系具有明显的相关性和节律性。十二指肠溃疡的疼痛好发在两餐之间发生,直至下餐进食或服制酸药物后缓解。一部分十二指肠溃疡患者,由于夜间的胃酸较高,尤其在睡前曾进餐者,可发生半夜疼痛。胃溃疡疼痛的发生较不规则,常在餐后1小时内发生,经1~2小时后逐渐缓解,直至下餐进食后再复出现上述节律。

(4)疼痛部位:十二指肠溃疡的疼痛多出现于中上腹部,或在脐上方,或在脐上方偏右处;胃溃疡疼痛的位置也多在中上腹,但稍偏高处或在剑突下和剑突下偏左处。疼痛范围约数厘米直径大小。因为空腔内脏的疼痛在体表上的定位一般不十分确切,所以,疼痛的部位也不一定准确反映溃疡所在解剖位置。

(5)疼痛性质:多呈钝痛、灼痛或饥饿样痛,一般较轻而能耐受,持续性剧痛提示溃疡穿透或穿孔。

(6)影响因素:疼痛常因精神刺激、过度疲劳、饮食不慎、药物影响、气候变化等因素诱发或加重;可因休息、进食、服制酸药、以手按压疼痛部位、呕吐等方法而减轻或缓解。

2.消化性溃疡其他症状与体征

(1)其他症状:本病除中上腹疼痛外,尚可有唾液分泌增多、烧心、反胃、嗳酸、嗳气、恶心、呕吐等其他胃肠道症状。食欲多保持正常,但偶可因食后疼痛发作而惧食,以致体重减轻。全身症状可有失眠等神经官能症的表现或有缓脉、多汗等自主神经系统不平衡的症状。

(2)体征:溃疡发作期,中上腹部可有局限性压痛,程度不重,其压痛部位多与溃疡的位置基本相符。

3.特殊类型的消化性溃疡

(1)无症状型溃疡:指无明显症状的消化性溃疡患者,因其他疾病作胃镜或X线钡餐检查时偶然被发现;或当发生出血或穿孔等并发症时,甚至于尸体解剖时始被发现。这类消化性溃疡可见于任何年龄,但以老年人尤为多见。

(2)儿童期消化性溃疡:儿童时期消化性溃疡的发生率低于成人,可分为4种不同的类型。

1)婴儿型:婴儿型溃疡系急性溃疡,发生于新生儿和两岁以下的婴儿。发病原因未明。在新生儿时期,十二指肠溃疡较胃溃疡多见。这种溃疡或是迅速愈合或是发生穿孔或出血而迅速致死。在新生儿时期以后至两岁以内的婴儿,溃疡的表现和新生儿者无大差别,主要表现为出血、梗阻或穿孔。

2)继发型:此型溃疡的发生与一些严重的系统性疾病,如脓毒病、中枢神经系统疾病、严重烧伤和皮质类固醇的应用有关。它还可发生于先天性幽门狭窄、肝脏疾病、心脏外科手术以后,此型溃疡在胃和十二指肠的发生频率相等,可见于任何年龄和性别的儿童。

3)慢性型:此型溃疡主要发生于学龄儿童。随着年龄的增长,溃疡的表现愈与成年人相近。但在幼儿,疼痛比较弥散,多在脐周,与进食无关。时常出现呕吐,这可能是由于十二指肠较小,容易因水肿和痉挛而出现梗阻的缘故。至青少年才呈现典型的局限于上腹部的节律性疼痛。十二指肠溃疡较胃溃疡多,男孩较女孩多。此型溃疡的发病与成年人溃疡病的基本原因相同。

4)并发于内分泌腺瘤的溃疡:此型溃疡发生于促胃液素瘤和多发性内分泌腺瘤病Ⅰ型,即Wermer综合征。

(3)老年人消化性溃疡:胃溃疡多见,也可发生十二指肠溃疡。胃溃疡直径常可超过2.5cm,且多发生于高位胃体的后壁或小弯侧。老年人消化性溃疡常表现为无规律的中上腹痛、呕血和(或)黑便、消瘦,很少发生节律性痛,夜间痛及泛酸。易并发大出血,常常难以控制。

(4)幽门管溃疡:较为少见,常伴胃酸分泌过高。其主要表现有:①餐后立即出现中上腹疼痛,其程度较为剧烈而无节律性,并可使患者惧食,制酸药物可使腹痛缓解;②好发呕吐,呕吐后疼痛随即缓解。腹痛、呕吐和饮食减少可导致体重减轻。此类消化性溃疡内科治疗的效果较差。

(5)球后溃疡:约占消化性溃疡的5%,溃疡多位于十二指肠乳头的近端。球后溃疡的夜间腹痛和背部放射性疼痛更为多见,并发大量出血者亦多见,内科治疗效果较差。

(6)复合性溃疡:指胃与十二指肠同时存在溃疡,多数是十二指肠的发生在先,胃溃疡在后。本病约占消化性溃疡的7%,多见于男性。其临床症状并无特异性,但幽门狭窄的发生率较高,出血的发生率高达30%~50%,出血多来自胃溃疡。本病病情较顽固,并发症发生率高。

(7)巨大溃疡:巨大胃溃疡指X线胃钡餐检查测量溃疡的直径超过2.5cm者,并非都属于恶性。疼痛常不典型,往往不能为抗酸药所完全缓解。呕吐与体重减轻明显,并可发生致命性出血。有时可在腹部触到纤维组织形成的硬块。长病程的巨大胃溃疡往往需要外科手术治疗。

(8)巨大十二指肠溃疡:系指直径在2cm以上者,多数位于球部,也可位于球后。球部后壁溃疡的周围常有炎性团块,且可侵入胰腺。疼痛剧烈而顽固,常放射到背部或右上腹部。呕吐与体重减轻明显,出血、穿孔和梗阻常见,也可同时发生出血和穿孔。有并发症的巨大十二指肠溃疡以手术治疗为主。

(9)食管溃疡:其发生也是和酸性胃液接触的结果。溃疡多发生于食管下段,多为单发,约10%为多发。溃疡大小自数毫米到相当大。本病多发生于反流性食管炎和滑动性食管裂孔疝伴有贲门食管反流的患者。溃疡可发生在鳞状上皮,也可发生在柱状上皮(Barrett上皮)。食管溃疡还可发生于食管胃吻合术或食管腔吻合术以后,它是胆汁和胰腺分泌物反流的结果。

食管溃疡多发生于30~70岁,约有2/3的患者在50岁以上。主要症状是胸骨下段后方或高位上腹部疼痛,常发生于进食或饮水时,卧位时加重。疼痛可放射至肩胛间区、左侧胸部或向上放射至肩部和颈部。咽下困难亦较常见,它是继发性食管痉挛或纤维化导致食管狭窄的结果。其他可以出现的症状是恶心、呕吐、嗳气和体重减轻。主要并发症是梗阻、出血和穿孔至纵隔或上腹部。诊断主要依靠X线检查和内镜检查。

(10)难治性溃疡:是指经一般内科治疗无效的消化性溃疡。其诊断尚无统一标准,包括下列情况:①在住院条件下;②慢性溃疡频繁反复发作多年,且对内科治疗的反应愈来愈差。

难治性溃疡的产生可能与下列因素有关:①穿透性溃疡、幽门梗阻等并发症存在;②特殊部位的溃疡(如球后、幽门管等)内科治疗效果较差;③病因未去除(如焦虑、紧张等精神因素)以及饮食不节、治疗不当等;④引起难治性溃疡的疾病,如胃酸高分泌状态(如促胃液素瘤、甲状旁腺功能亢进症等)。

(11)应激性溃疡:应激性溃疡系指在严重烧伤、颅脑创伤、脑肿瘤、颅内神经外科手术和其他中枢神经系统疾病、严重创伤和大手术、严重的急性或慢性内科疾病(如脓毒病、肺功能不全)等应激的情况下在胃和十二指肠产生的急性溃疡。严重烧伤引起的急性应激性溃疡又称为Cushing溃疡;颅脑创伤、脑肿瘤或颅内神经外科手术引起的溃疡亦称为Cushing溃疡。应激性溃疡的发病率近年来有增加的趋势。

应激性溃疡的发病机制尚不明确,其发病可能有两种原因:①应激时出现胃酸分泌过多,从而导致黏膜的自身消化和形成应激性溃疡。Cushing溃疡可能就是直接由于胃酸的显着分泌过多引起;②严重而持久的应激导致的强烈的交感刺激和循环儿茶酚胺水平的增高可使胃、十二指肠黏膜下层的动静脉短路开放。因此,正常流经胃、十二指肠黏膜毛细管床的血液便分流至黏膜下层动静脉短路而不再流经胃、十二指肠黏膜。这样,在严重应激期间黏膜可以发生缺血,可持续数小时甚至数日,最终造成严重的损伤。当黏膜缺血区域发生坏死时便形成应激性溃疡。此时,盐酸和胃蛋白酶的消化作用可以加速应激性溃疡的形成,缺血的胃、十二指肠黏膜较正常黏膜更易被盐酸和胃蛋白酶所消化。导致胃、十二指肠黏膜缺血性损伤的另一可能原因便是弥散性血管内凝血引起的胃黏膜血管内的急性血栓形成。弥散性血管内凝血常常是严重脓毒病和烧伤的并发症,这或许是脓毒病或烧伤患者应激性溃疡发生率高的原因之一。

应激性溃疡的主要表现是出血,多发生在疾病2~15日,往往难以控制。这是因为应激性溃疡发生急剧,位于溃疡下面的血管未能形成血栓的缘故。此外,也可以发生穿孔,有时仅仅具有上腹痛。

应激性溃疡的诊断主要依靠急诊内镜检查,其特征是溃疡多发生于高位胃体,呈多发性浅表性不规则的溃疡,直径在0.5~1.0cm,甚至更大,溃疡愈合后不留瘢痕。

(五)检查

1.内镜检查 是确诊消化性溃疡的主要方法。可明确溃疡分期,并可取活检作病理检查和Hp检测。

日本学者将消化性溃疡的生命周期的胃镜表现分为三期(表2-3):

表2-3 胃镜下的溃疡病分期

2.X线钡餐检查 消化性溃疡的主要X线下象是壁龛或龛影,指钡悬液填充溃疡的凹陷部分所造成。在正面观,龛影呈圆形或椭圆形,边缘整齐。因溃疡周围的炎性水肿而形成环形透亮区。

胃溃疡的龛影多见于胃小弯,且常在溃疡对侧见到痉挛性胃切迹。十二指肠溃疡的龛影常见于球部,通常比胃的龛影小。龛影是溃疡存在的直接征象。由于溃疡周围组织的炎症和局部痉挛等,X线钡餐检查时可发现局部压痛与激惹现象。溃疡愈合和瘢痕收缩,可使局部发生变形。尤多见于十二指肠球部溃疡,后者可呈三叶草形、花瓣样等变形。

3.Hp感染的检测 Hp感染的检测方法大致分为四类:①直接从胃黏膜组织中检查Hp,包括细菌培养、组织涂片或切片染色镜检细菌;②用尿素酶试验、呼吸试验、胃液尿素氮检测等方法测定胃内尿素酶的活性;③血清学检查抗Hp抗体;④应用多聚酶链反应(PCR)技术测定Hp-DNA。细菌培养是诊断Hp感染最可靠的方法。

4.胃液分析 正常男性和女性的基础酸排出量(BAO)平均分别为2.5和1.3mmol/h(0~6mmol/h),男性和女性十二指肠溃疡患者的BAO平均分别为5.0和3.0mmol/h。当BAO>10mmol/h,常提示促胃液素瘤的可能。五肽促胃液素按6μg/kg注射后,最大酸排出量(MAO),十二指肠溃疡者常超过40mmol/h。由于各种胃病的胃液分析结果,胃酸幅度与正常人有重叠,对溃疡病的诊断仅作参考。

(六)诊断

1.根据上腹部规律性、周期性的疼痛以及疼痛和进食的密切关系,结合体检有上腹部压痛,可考虑为溃疡病。确诊需要作X线气钡双重对比造影或胃镜检查。造影可以显示钡剂充填溃疡形成的龛影和黏膜集中等影像。胃镜则可以直接看到溃疡病变。还可以取黏膜标本,进行显微镜检查,观察病理变化和幽门螺杆菌。两种检查都是溃疡病可靠的诊断方法,而以胃镜更为准确。

2.溃疡病的病因诊断 需要对病史及检查结果综合分析。为了便于诊断和治疗,可以将溃疡分为H.pylori相关性溃疡(H.pylori阳性),NSAID引起的溃疡(服用NSAIDs)和非H.pylori非NSAID溃疡三种。非H.pylori非NSAID溃疡包括应激,促胃液素瘤等引起的溃疡以及其他继发性溃疡如Zollinger-Ellison综合征、多发性内分泌肿瘤Ⅰ型(MENⅠ)、原发性或继发性甲状旁腺功能亢进、尿毒症等。

(七)诊断标准

凡具有以下①加②或③或单纯②或③项者可以列入研究组:①有溃疡病的典型症状与病史者;②内镜下见有活动期溃疡,胃溃疡宜作活检排除恶性病变,球部溃疡可以不作活检;③X线钡透证实有龛影者。

有内镜的单位,应以胃镜诊断为主,没有的则以X线钡透为依据,但必须见到龛影,其他间接征象(如变形、切迹或激惹等)不宜列入本研究组。病变必须是在治疗前2~3周以内证实者。

(八)鉴别诊断

1.胃癌 胃良性溃疡与恶性溃疡的鉴别十分重要。两者的鉴别有时比较困难。以下情况应当特别重视:①中老年人近期内出现中上腹痛、出血或贫血;②胃溃疡患者的临床表现发生明显变化或抗溃疡药物治疗无效;③胃溃疡活检病理有肠化生或不典型增生者。临床上,对胃溃疡患者应在内科积极治疗下,定期进行内镜检查随访,密切观察直到溃疡愈合。X线及内镜下胃良性溃疡与恶性溃疡的鉴别(表2-4,表2-5)。

表2-4 X线气钡双重对比造影良、恶性胃溃疡的鉴别要点

表2-5 胃镜下良、恶性溃疡的鉴别要点

2.慢性胃炎 本病亦有慢性上腹部不适或疼痛,其症状可类似消化性溃疡,但发作的周期性与节律性一般不典型。胃镜检查是主要的鉴别方法。

3.胃神经官能症 本病可有上腹部不适、恶心、呕吐或者酷似消化性溃疡,但常伴有明显的全身神经官能症状,情绪波动与发病有密切关系。内镜检查与X线检查未发现明显异常。

4.胆囊炎胆石病 多见于中年女性,常呈间歇性、发作性右上腹痛,常放射到右肩胛区,可有胆绞痛、发热、黄疸、Murphy征。进食油腻食物常可诱发。B超检查可以作出诊断。

5.促胃液素瘤 本病又称Zollinger-Ellison综合征,有顽固性多发性溃疡或有异位性溃疡,胃次全切除术后容易复发,多伴有腹泻和明显消瘦。患者胰腺有非β细胞瘤或胃窦G细胞增生,血清促胃液素水平增高,胃液和胃酸分泌显着增多。

分享到: