胰腺炎
出处：按学科分类—医药、卫生 科学技术文献出版社《消化内科疾病诊断标准》第340页（12175字）
(一)急性胰腺炎
急性胰腺炎是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化而引起的急性化学性炎症。临床上以急性腹痛、发热，伴有恶心、呕吐、血与尿淀粉酶升高为特点，是常见的消化系统急症之一。
1.病因
(1)梗阻与反流
1)胆管疾病：在我国，约50%的急性胰腺炎由胆管结石、炎症或胆管蛔虫引起，尤以结石症为最多见。目前认为胰管与胆总管汇合形成共同通道并开口于十二指肠壶腹部位仅占2/3，其余为分别开口，故胰腺炎的发生除用“共同通道”学说来解释外，尚有其他机制，在胆管疾病引起的急性胰腺炎，可归纳有下列原因：①壶腹部出口梗阻，包括结石嵌顿、蛔虫堵塞胆总管、胆管感染所致Oddi括约肌痉挛等，此时若伴有胆管内压升高，则胆汁可通过共同通道反流入胰管引起急性胰腺炎；②Oddi括约肌松弛：胆石移行过程中损伤胆总管、壶腹部或胆管炎症引起oddi括约肌松弛，致富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管，激活胰腺消化酶，产生急性胰腺炎；③胆管炎症时细菌毒素、游离脂酸、非结合胆红素、溶血卵磷脂等可通过胆胰间淋巴管交通支激活胰腺消化酶，引起急性胰腺炎。
2)胰管梗阻：胰管结石、狭窄、水肿、胰头部和(或)乏特壶腹部肿瘤或Oddi括约肌痉挛均可引起胰液引流不畅，如同时有饱餐、饮酒、迷走神经兴奋性增高等促进胰液分泌的因素存在，则胰管及其分压力增高而致胰小管及腺泡破裂流入胰腺组织而引起炎症。
3)十二指肠乳头附近部位病变：如邻近乳头的十二指肠系膜上动脉综合征等，常伴有十二指肠内压增高和Oddi括约肌功能障碍，均有利于十二指肠液反流入胰管，使肠激酶激活胰腺消化酶。
(2)大量饮酒与暴饮暴食：可致胰腺分泌过度旺盛，还可引起十二指肠乳头水肿与Oddi括约肌痉挛；剧烈呕吐时使十二指肠内压力骤增致十二指肠液反流。
(3)其他因素
1)创伤与手术：腹部创伤如钝性创伤或穿透性创伤，均可引起急性胰腺炎。
2)内分泌与代谢障碍：如甲状旁腺功能亢进、高脂血症，糖尿病昏迷与尿毒症也偶可并发急性胰腺炎。
3)感染：感染引起胰腺炎并不少见。①细菌感染引起严重败血症，可引起急性化脓性胰腺炎；②病毒感染如急性腮腺炎约15%患者伴有急性胰腺炎，此外柯萨奇病毒感染、传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎也可并发急性胰腺炎；③寄生虫感染，如胆管蛔虫症时蛔虫嵌顿在乏特壶腹部，引起胆总管及胰管阻塞和感染；蛔虫进入胆管内发生胆管炎，胆汁反流入胰管，使胰腺发生损伤；蛔虫进入胰管，引起阻塞与感染。在肠蛔虫发病率高的地区首先应考虑这一因素。
4)药物：可引起急性胰腺炎的药物达30余种，包括噻嗪类利尿剂、糖皮质激素和其他免疫抑制剂、避孕药、四环素、磺胺药等。这些药物引起胰腺炎的机制可能由于它们能损伤胰腺组织、促进胰液和胰酶分泌，使胰液的黏稠度增加或胰管排泄不畅所致。
2.病理生理 急性胰腺炎的病理变化，一般分为两型。
(1)急性水肿型：此型最常见，约占90%。胰腺肿大、颜色苍白、质地坚硬。轻者局限于一部，重则累及全体。显微镜下可见间质水肿、充血和炎性细胞浸润。实质细胞变化不大。有时可见少量腺泡坏死，但血管变化不明显。
(2)急性坏死型(出血坏死型)：此型少见，但病变比水肿型严重。胰腺肿大变硬、腺泡及脂肪组织坏死、血管出血坏死是本型的主要病变特点。坏死区颜色灰黑，可以液化形成囊肿。囊肿破溃形成腹膜炎或被纤维组织包绕，炎症消退后即为假性囊肿，可有钙化灶出现。脂肪坏死组织肉眼下苍白暗浊，常波及邻近脏器或远方的脂肪组织。弹性纤维被破坏，血管破裂则引起出血，程度不等，轻者限于部分间质内，重者常伴有液化坏死形成血肿。组织学检查见胰腺坏死病变呈间隔性或小叶周围分布，坏死灶外周有炎性细胞包绕。常见静脉炎、淋巴管炎相血栓形成。
3.临床表现 水肿型胰腺炎症状较轻，3～5日内可缓解，少数可反复发作。出血坏死型胰腺炎起病急骤，病情严重，常伴有休克及多种并发症，呈暴发性经过，甚至猝死。
(1)症状
1)腹痛：90%的急性胰腺炎有腹痛，多呈突然发作，常于饱餐和饮酒后发生。轻重不一，轻者上腹钝痛，多能忍受；重者呈绞痛、钻痛或刀割痛，常呈持续性伴阵发性加剧。疼痛部位通常在中上腹部并向腰背放射。疼痛在弯腰或起坐前倾时可减轻。病情轻者腹痛3～5日即缓解。出血坏死型病情发展较快，腹痛延续较长，由于渗出液扩散，可引起全腹痛。少数年老体弱患者有时腹痛轻微，甚至无腹痛。
2)恶心、呕吐：多数患者有恶心、呕吐，常在进食后发生。呕吐物常为胃内容物，重者呕吐胆汁甚至血性物。呕吐后腹痛并不减轻。
3)发热：多为中等度以上发热，少数为高热，一般持续3～5日。如发热持续不退或逐日升高，提示并发感染或并发胰腺脓肿。
4)黄疸：于发病后1～2日出现，常为暂时梗阻性黄疸，多在几日内消退。黄疸的发生主要由于肿大的胰头部压迫胆总管所致。
5)低血压及休克：仅见于出血坏死型，在起病数小时突然出现，提示胰腺有大片坏死，也可逐渐出现或在有并发症时发生。
6)水电解质及酸碱平衡紊乱：多有轻重不等的脱水，呕吐频繁者可有代谢性碱中毒。出血坏死型者每有明显脱水与代谢性酸中毒，常伴有血钾、血镁降低。因低钙血症引起手足抽搐者，为重症与预后不佳的征兆。
(2)体征
1)全身状况：水肿型患者一般情况尚好，出血坏死型者因高热、剧烈腹痛、频繁恶心呕吐等，显出窘迫焦虑、表情痛苦、辗转不安，脉率快速、血压降低，甚至呼吸加快。
2)水肿型：患者腹部体征较少，上腹有中度压痛，往往与主诉腹痛程度不相称，无腹肌紧张与反跳痛。均有程度不等的腹胀。
3)出血坏死型：胰腺炎上腹压痛显着，当胰腺与胰周大片坏死渗出或并发脓肿时、上腹可扪及肿块，并有肌紧张与反跳痛，出现腹膜炎时则全腹显着压痛与腹肌紧张。因肠麻痹常有明显腹胀，肠鸣音减弱。少数患者因胰酶及坏死组织液穿过筋膜与肌层渗入腹壁下，可见肋腹皮肤呈灰紫色斑(Grey-Turner征)或脐周皮肤青紫(Cullen征)。胰腺渗入腹腔或胸导管，则产生腹膜和胸膜炎，胸腹水多呈血性或紫褐色，淀粉酶异常增高。
4.检查
(1)实验室检查
1)白细胞计数：血白细胞增高在(10～25)×109/L，中性粒细胞明显升高。
2)血清淀粉酶测定：起病后血清淀粉酶首先升高，较尿淀粉酶为早。一般8小时开始上升，24小时左右达高峰，48小时左右开始下降，持续3～5日。如大于500U(Somogyi)或128U(Winslow)以上，则有诊断价值。但病情的严重程度与淀粉酶升高的幅度可不一致，胰腺严重坏死者淀粉酶水平可正常。
3)尿淀粉酶测定：常在发病后12～24小时开始升高，持续时间久。超过1000U(Somogyi)或256U(Winsolw)即有诊断价值。
4)尿淀粉酶肌酐清除率：由于消化性溃疡等病也可使血清淀粉酶升高，易造成诊断上的混淆，当发生急性胰腺炎时，肾脏对血清淀粉酶的清除率(Cam)增加，而对肌酐的清除率不变，故Cam/Ccr比值增高，有助于鉴别。
5)血清脂肪酶：常在病后24～72小时开始上升，持续7～10日。正常值0.5～1.5U(Cherry-Crandall法)，其升高时间较晚，故早期诊断价值不如淀粉酶，但其特异性高。如对血淀粉酶检验的时间较迟或其结果已恢复正常，则血清脂肪酶测定对诊断有帮助。
6)血清正铁白蛋白：在急性出血性胰腺炎时，因有内出血，红细胞破坏产物——正铁血红素过多，除与球蛋白结合外，多余的正铁血红素也可以与白蛋白结合，形成正铁白蛋白。在急性水肿型胰腺炎时为阴性，出血坏死型胰腺炎时为阳性。对于估计有无出血与预后有参考价值，但某些严重胰腺炎病例本试验亦可呈阴性。
7)血糖：急性胰腺炎时暂时性血糖升高常见。可能与胰岛素释放减少和胰升糖素释放增加有关。持久的空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏死，预后严重。
8)血清钙测定：暂时性低钙血症常见于急性胰腺炎，但很少出现手足抽搐。低血钙程度和临床严重程度平行。血钙低至2mmol/L以下常提示坏死性胰腺炎。
9)血脂：急性胰腺炎时可出现高甘油三酯血症，这种情况可能是急性胰腺炎的病因，可能是后果。后者在急性期过后可恢复正常。
(2)影像学检查
1)腹部平片：可发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征象。
2)ERCP：可了解胆管系统有无异常，如结石、狭窄等。同时亦可了解胰管情况，对于慢性胰腺炎及胰腺脓肿或囊肿的诊断很有帮助。但必需在炎症完全恢复后进行。
3)腹部超声：B型超声检查可见胰腺弥漫增大，光点增多，回声减弱。重度胰腺水肿时可呈无回声或散在回声，在其后部回声增强。但对是否伴有胆石症或胆管蛔虫症有较大价值。
4)CT检查：CT检查对判断胰腺有无坏死以及坏死的范围、大小等有一定价值。急性胰腺炎时CT显示胰腺呈漫性肿大及CT值低下，对并发腹膜炎、胰腺脓肿或囊肿的诊断亦很有帮助。
5.并发症
(1)局部并发症：有胰腺脓肿与假性囊肿，主要发生在出血坏死型胰腺炎。一般在起病后2～3周，因胰腺及胰周坏死继发细菌感染而形成脓肿。此时高热不退、持续腹痛，可呈现上腹肿块，有高淀粉酶血症等。假性囊肿常在病后3～4周形成，由胰腺坏死组织或脓肿内容物在胰腺内、外液化积聚所致。
(2)全身并发症：急性出血坏死型胰腺炎在病后数日内可出现多种严重并发症，如急性肾衰竭、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)，心律失常或心力衰竭、消化道出血、败血症、肺炎、胰性脑病、糖尿病、血栓性静脉炎、皮下或骨髓脂肪坏死与弥散性血管内凝血(DIC)等，死亡率很高。
6.诊断及诊断标准
(1)急性胰腺炎的临床诊断标准：①急性上腹痛发作伴有上腹部压痛或腹膜刺激征；②血、尿或腹水中胰淀粉酶升高；③影像学检查(B超、CT)或手术发现胰腺炎症、坏死等间接或直接的改变。
具有含第①项在内的2项以上标准并排除其他急腹症者即可诊断为急性胰腺炎。
(2)急性胰腺炎病情程度的估计
1)轻型：①全身状态良好，无重要脏器功能不全；②腹痛、压痛及轻度的腹膜刺激征局限于上腹部；③B超或CT仅提示胰腺肿大。
2)重型：①全身状态不良，有明显的循环障碍或重要脏器功能不全表现，如休克、呼吸困难、少尿或无尿、皮肤黏膜出血倾向、消化道出血或精神症状等;②有腹膜刺激征、麻痹性肠梗阻、血性腹水及腰部淤斑和脐部淤斑。腹部腹平片示广泛麻痹性肠梗阻，B超或CT示胰腺肿大、炎症侵及周围组织及多量渗出液潴留;③以下实验室检查3项以上异常：1.白细胞>20×109/L；b.血糖>10mmol/L(无糖尿病史者)；c.尿素氮>16mmol/L(补液后仍高)；d.动脉血氧分压<8.0kPa(60mmHg)；e.血钙<2.0mmol/L；f.血浆蛋白<32g/L；g.血清乳酸脱氢酶>600U/L；h.血清谷草转氨酶>200U/L。
7.鉴别诊断
表6-1 急性胰腺炎的鉴别诊断
(二)慢性胰腺炎
慢性胰腺炎(chronic panceratitis，CP)是由于不同因素造成的胰腺组织和功能持续性的损害、胰腺可有不同程度的腺泡萎缩或胰管变形，有部分或广泛的胰腺纤维化或钙化，有轻重不一的胰腺外分泌或内分泌功能障碍。慢性胰腺炎临床表现不一，重症患者可有腹痛、腹泻或脂肪泻、消瘦、胰腺钙化等典型症状和体征。轻度和中度患者大多仅有腹胀、消化不良、纳差、腹痛等不特异症状。
1.流行病学 慢性胰腺炎发病率各家报道不一。国外尸解发病率为0.18%～2.8%，人口调查自1/10万～10/10万，男性多于女性，年龄多在30～50岁。我国尚无准确发病率的调查报道，但临床并非少见。
2.病因 近年来国内研究资料表明，我国慢性胰腺炎主要发病因素不同于欧美等西方国家。长期酗酒造成的酒精中毒是西方国家中慢性胰腺炎最常见的原因，占慢性胰腺炎病因的60%～80%，而在我国各种胆管系统疾病是引起慢性胰腺炎最主要的原因。
引起慢性胰腺炎的各种胆管系统疾病有急性或慢性胆囊炎、胆管炎、胆石症、胆管蛔虫症、Oddi括约肌痉挛或功能障碍等。发病机制主要是炎症感染或结石所引起的胆总管开口部或胰管和胆管交界处狭窄或梗阻，使胰管胰液流出道梗阻，胰管内压力增高，可导致胰腺腺泡、胰腺小导管破裂，损伤胰腺组织及胰管系统，使胰管扭曲变形，造成炎症或梗阻。胆管疾病引起的慢性胰腺炎特征病变主要在胰头部，胰头部增大，纤维化，腹痛常在中上腹或有上腹。引起胰腺钙化较少见，但并发梗阻性黄疸的较多见，这些是我国慢性胰腺炎的临床特点。
3.病理生理 慢性胰腺炎的病理变化因病情轻重不同而有较大区别。病变可限于局部胰腺小叶，也可弥漫至全胰腺。基本病变是胰腺腺泡组织结构被破坏，可见有胰腺组织纤维化，在小胰管内出现蛋白小栓子，引起小胰管狭窄或闭塞，使腺泡细胞萎缩，在小叶腺泡和小叶间形成纤维增生。最后整个胰腺实质破坏形成纤维化常可与周围脏器粘连，主胰管可不规则狭窄、梗阻、远端扩张，可波及小胰管分支，末端形成囊状。整个胰腺变硬，表面有不规则结节，可见有脂肪坏死的小白点或钙质沉着。有的可见胰管内结石或不规则钙化灶，也可并发有胰腺囊肿。
4.分类 典型CP有五联征：反复发作上腹痛、胰腺钙化、假性囊肿、糖尿病和脂肪泻。按临床表现特点可分为：典型、胃病型、腹泻型、黄疸型、结石型、无痛型、糖尿病型和肿块型。
5.临床表现
(1)腹痛“腹痛是慢性胰腺炎最突出的症状，60%～90%的患者都有程度不等的腹痛。疼痛多在中上腹或左上腹，也可在右上腹，为阵发性呈反复发作，也可为隐痛或钝痛，随病情加重渐发展为持续性腹痛。饮酒、进油腻食物、劳累均可诱发腹痛，疼痛剧烈时常伴恶心、呕吐，疼痛可向后背、左肩部放射，也可放射至双季肋部。慢性胰腺炎的腹痛常有胰腺疼痛体位特点，即患者喜坐位或前倾位，平卧位时或进食后躺下时疼痛加重，前倾俯坐时或膝屈曲腹部抱枕头时可使疼痛缓解。
(2)消化不良症状：慢性胰腺炎大多数有腹胀、食欲减退、恶心、嗳气、乏力、消瘦等消化不良症状。由于胰腺外分泌功能不全，分泌胰消化酶减少，对食物消化吸收功能减退；另一方面因进食后易加剧腹痛，患者食欲下降，加之患者常伴脂肪和蛋白质丢失，长期就会有体重下降，明显消瘦。
(3)腹泻：重度慢性胰腺炎常有腹泻，主要是由于胰腺外分泌功能障碍所致消化吸收不良，典型的可为脂肪泻，大便每日3～10次不等，大便量增多，呈酸恶臭味，泡沫状，大便表面发油光或含有油滴，显微镜下可见脂肪滴。在进油腻食物后大便次数可增多。有些患者大便中还可见有未完全消化的肌肉纤维。
(4)黄疸：由于我国慢性胰腺炎并发胆管疾病较多，在临床上有黄疸的比国外报道要更多见。黄疸一般为轻到中度，常见以直接胆红素升高为主，主要是由于胰头肿大压迫胆总管所致，也可是胰腺假性囊肿和纤维化肿块压迫胆管造成的。另外，常同时并发胆石症、胆管感染等也可形成黄疸。
(5)并发症的表现
1)糖尿病：是慢性胰腺炎最常见的并发症。
2)腹块：慢性胰腺炎可并发有胰腺假性囊肿，有些患者腹部可触及包块，多在中上腹发作时可有压痛。
3)腹水：慢性胰腺炎患者有的可出现腹水，常是由于胰腺囊肿及炎症刺激腹膜所致，腹水量多少不一，蛋白质含量常较高，腹水淀粉酶可明显升高。如显着高于血淀粉酶可确诊为胰性腹水。
4)上消化道出血：慢性胰腺炎可并发上消化道出血，主要原因是：①胰腺纤维化或胰腺囊肿或压迫脾静脉，或有门静脉血栓形成造成门静脉高压症；②慢性胰腺炎并发消化性溃疡概率较高(5%～15%)，除有疼痛反酸症状外，有的可伴有出血；③酒精性慢性胰腺炎者常酗酒易形成恶心、呕吐，常并发有酒精性出血糜烂性胃炎或贲门撕裂症引起出血。
5)脂肪坏死：有些慢性胰腺炎患者可发生多发性脂肪坏死，机制尚不明。皮下脂肪坏死常在下肢，坏死周围有炎症反应，可形成硬结节。脂肪坏死多在长骨可引起骨痛、股骨头无菌性坏死，甚至破行。
6)精神症状：少数患者可有忧郁、狂躁、性格改变等精神症状。
6.检查
(1)实验室检查
1)血白细胞：慢性胰腺炎在急性发作期白细胞可升高，如并发胆管感染时也可明显升高。
2)大便检查：可见粪便中含有未消化肌肉纤维和脂肪滴。
3)血淀粉酶：慢性胰腺炎一般血淀粉酶无明显升高，在急性发作时可显着升高，而测定血清胰腺型淀粉酶同工酶(Pam)可辅助诊断慢性胰腺炎，Pam在中重度胰腺外分泌功能不全时明显降低，敏感性为70%～90%。
4)血糖及糖耐量试验：慢性胰腺炎并发糖尿病时空腹血糖可升高或糖耐量试验异常，这种简便的检查项目常可为诊断慢性胰腺炎提供参考依据。
5)血其他生化检查：查血胆红素、血碱性磷酸酶和γ转肽酶可帮助了解患者有无胆管梗阻或肿大胰头压迫胆总管，了解肝功能及血浆蛋白状况。
(2)影像学检查
1)X线检查：腹部平片显示腰椎1～3左侧胰腺区有钙化，常提示有钙化性慢性胰腺炎存在，对诊断有价值。胃肠道X线钡餐造影可见十二指肠内侧壁正常黏膜消失、乳头增大、黏膜呈针刺状，这些主要是胰头增大压迫十二指肠的征象，在慢性胰腺炎和胰头癌中都可出现，无特殊鉴别价值，而胃肠钡餐有时可发现胰腺假性囊肿，胃向上向前移位。
2)B型超声：慢性胰腺炎B型超声检查表现主要取决于胰腺结构病变程度，常见异常表现为胰腺弥漫性增大，胰腺实质密度不均匀，回声不均或胰腺边界不清。胰腺钙化时可见胰腺区片状强回声区。当并发有胰腺假性囊肿或胰腺脓肿时B型超声可较清晰显示出胰腺低回声液性暗区。早期慢性胰腺炎B型超声检查也可无异常表现。
3)CT：CT检查可显示大部分慢性胰腺炎的形态改变，并可了解病变部位的密度变化。慢性胰腺炎常表现为失去正常胰腺结构，胰腺实质密度不均匀，如胰腺局部纤维化明显。CT可表现如胰腺局部肿块、表面分叶不均匀，多见于在胰头部。慢性胰腺炎胰管系统常有明显变化，多呈胰管扩张或粒细不均匀的扭曲扩张。有的可见胰管内有强光团的高密度点，常提示有胰管结石。部分慢性胰腺炎也可表现为胰管梗阻或狭窄与胰腺癌较难鉴别。相当一部分患者可合并胆管系统病变，以胆总管梗阻及肝管扩张多见。慢性胰腺炎CT片上最特征性发现是胰腺钙化或胰腺结石，如慢性胰腺炎并发有胰管假性囊肿时在CT片上常可见胰腺内有圆形低密度占位病变。
4)ERCP：ERCP对诊断慢性胰腺炎有重要价值，常是确诊的重要依据。ERCP诊断慢性胰腺炎的敏感性和准确性都比B型超声和CT为高。
7.鉴别诊断
(1)胰腺癌：两者在临床症状，ERCP表现和胰功能检查等方面十分相似，鉴别最为困难。鉴别要点见表6-2。
表6-2 慢性胰腺炎与胰腺癌的鉴别
(2)消化性溃疡
1)慢性周期性节律性上腹痛，常伴烧心、吐酸等消化不良症状，抗酸剂可缓解。
2)体征不明显，可有上腹部压痛。
3)急性穿孔时可呈板状腹，腹膜刺激征阳性。
4)十二指肠球后壁溃疡穿透至胰腺可引起顽固性疼痛。
5)上消化道造影可见拿影，内镜检查可确诊。
(3)肠性脂肪泻慢性胰腺炎引起的脂肪泻称为胰性脂肪泻，应注意与肠性脂肪泻鉴别。见表6-3。
表6-3 胰性脂肪泻与肠性脂肪泻的鉴别
(三)特殊类型胰腺炎
1.遗传性胰腺炎(hereditarypancpeatitis) 遗传性胰腺炎诊断要点如下。
(1)不明原因的反复发作性腹痛可追溯到儿童期。
(2)阳性家族史有重要的诊断价值；同一家族中至少有3名以上成员确诊为胰腺炎。
(3)家谱调查分析，呈常染色体显性遗传。
(4)ERCP是本病最主要的辅助诊断手段，可显示胰管系统异常。
(5)腹部X线平片诊断价值较小，但能发现胰腺钙化灶和结石。
(6)B超检查显示胰管、胆系异常，有胰腺增大、回声增强、胰及胆管扩张、胰腺钙化。
2.热带胰腺炎(tropical pancreatitis) 热带胰腺炎又称营养不良性胰腺炎、青少年热带胰腺炎综合征。其诊断要点如下。
(1)好发于热带地区。
(2)营养不良可能是最主要的发病因素。
(3)多累及青少年。
(4)除腹痛等症状外常伴发糖尿病、脂肪泻等表现。
(5)腹部X线平片可发现胰腺钙化。
3.高龄者胰腺炎(gerontal pancreatitis) 高龄者胰腺炎诊断要点如下。
(1)起病隐匿，虽无疼痛，常能致死，有的仅在死亡后方做出诊断。
(2)仅1/3患者早期有恶心、呕吐、上腹痛等症状。
(3)不少患者短期出现休克、昏迷。
(4)发病同时可诱发心脏病、脑梗死等。
(5)血清胆红素增高、高血糖等比一般慢性胰腺炎多见。
4.药源性胰腺炎(panlcreatitisofdrugs) 药源性胰腺炎是由药物引起的胰腺炎，导致胰腺组织功能性或器质性损害，并出现各种临床症状。本病致病药物繁多，明确相关的药物有：磺胺类、四环素、左旋门冬酰胺酶、长春生物碱、硫唑嘌呤、喷他咪、钙剂、呋塞米、噻嗪类、水杨酸盐、丙戊酸、雌激素、双去氧肌酐、SASP、5-ASA等。其诊断依据如下。
(1)发病潜伏期：即从开始用药时间至发病的间歇时间。短者数日，长则达数月，甚至数年不等，与药物的种类、剂量、途径有关。
(2)排除药物以外的其他致病因素(如胆石症、暴饮暴食、感染)，力求找出依照那个相关药物。
(3)临床病理特征如腹痛、血尿淀粉酶升高，B超、X线及CT检查的异常发现。
(4)激发和再激发实验可提供最游离的佐证，但是再激发实验对患者产生不良影响，故需慎重进行。
5.代谢性胰腺炎(metabolic pancreatitis) 其诊断要点如下。
(1)α-抗胰蛋白酶(α-AT)缺乏致胰腺炎：是否确实能导致胰腺炎目前尚不能肯定。
(2)甲状旁腺功能亢进与胰腺炎：①甲状旁腺增生、腺瘤或癌肿所致的原发性甲状旁腺功能亢进；②慢性肾功能不全导致的继发性甲状旁腺功能亢进；③具有明显的高钙血症。
6.假肿瘤性胰腺炎(pseudotumrous pancreatitis) 其诊断要点如下。
(1)有胰腺炎的病史，上腹部可触及有轻压痛的包块。
(2)钡餐造影可见类似胰腺癌的十二指肠反“3”征、双边征，但低张造影显示肠壁柔软、轮廓线连续，肠管活动良好。
(3)胰导管结石、钙化多见，往往呈弥漫性分布。
(4)CT扫描示胰管宽度与胰前后径比值多<0.5。
(5)ERCP显示胰管系统充盈良好。