心肌梗死
出处：按学科分类—医药、卫生 科学技术文献出版社《心血管内科疾病诊断标准》第148页（9399字）
一、概述
心肌梗死是冠状动脉闭塞、血流中断，使部分心肌因严重的持久性缺血而发生局部坏死。临床上有剧烈而持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快、血清心肌酶活力增高及进行性心电图变化，可以发生心律失常、休克或心力衰竭。
二、流行病学
本病在欧美国家常见。WHO报道1986—1988年35个国家每10万人口急性心肌梗死年死亡率以瑞典、爱尔兰、挪威、芬兰、英国最高，男性分别为253.4、236.2、234.7、230.0、229.2，女性分别为154.7、143.6、144.6、148.0、171.3。美国居中男、女性分别为118.3和90.7。我国和韩国居末二位，男性分别为15.0和5.3，女性分别为11.7和3.4。美国随访26年的资料显示，35～84岁人群中本病年发病率男性为71‰，女性为22‰。其中55～64岁组男女性分别为91‰和25‰，65～74岁组分别为119‰和51‰，75～84岁组分别为168‰和90‰。每年约有80万人发生心肌梗死，45万人再梗死。本病在我国过去极少见，近年逐渐增多，据北京、上海、哈尔滨、广州、河北、辽宁、黑龙江等地20世纪70年代和80年代的资料，年发病率为0.2‰～0.6‰，其中城市高于农村，各地相比较以华北地区尤其是北京、天津两市最高。北京地区16所大中型医院每年收住院的急性心肌梗死病例，自1972年开始逐年增多，1979—1980年达到高峰，1981年后有所下降，1984年起又上升，1991年(1492例)病例数为1972年(604例)的2.47倍。上海10所大医院自1970年以来急性心肌梗死住院患者也逐年增多，1979—1981年达到高峰，1982年后有所下降，1985年后又上升，1989年(300例)病例数为1970年(78例)的3.84倍。
本病男性多于女性，国内资料比例在1.9∶1～5∶1之间。患病年龄在40岁以上者占87%～96.5%。女性发病较男性晚10年，男性患病的高峰年龄为51～60岁，女性则为61～70岁，随年龄增长男女比例的差别逐渐缩小。60%～89%的患者伴有或在发病前有高血压，近半数的患者以往有心绞痛。吸烟、肥胖、糖尿病和缺少体力活动者，较易患病。本病在春、冬季发病较多，与气候寒冷、气温变化大有关。发病时大多无明显诱因，常在安静或睡眠时发病；部分患者则发病于剧烈体力劳动、精神紧张或饱餐之后。此外，休克、出血与心动过速，用力大便亦可诱发。
三、病因
在心肌梗死中有90%以上的患者是由于冠状动脉粥样硬化病变基础上血栓形成而引起的，较少见于冠状动脉痉挛，极少数由栓塞、炎症、畸形等造成管腔狭窄闭塞，使心肌严重而持久缺血达1小时以上即可发生心肌坏死。主动脉缩窄、甲状腺毒症患者，由于心肌需氧量显着增加，偶尔可成为急性心肌梗死的病因。严重贫血、一氧化碳中毒时，由于冠状动脉血氧含量显着减少，导致心肌氧需求量严重不足，也有可能成为急性心肌梗死的病因。心肌梗死发生常有一些诱因，包括过劳、情绪激动、大出血、休克、脱水、外科手术或严重心律失常等。
四、生理病理
心肌梗死的部位视受累血管而定。左冠状动脉前降支闭塞，梗死区在左心室前壁、心尖部、下侧壁、室间隔前部和二尖瓣前乳头肌。右冠状动脉闭塞，梗死区在左心室膈面(右冠状动脉占优势时)、室间隔后部和右心室，并可累及窦房结和房室结。左冠状动脉回旋支闭塞，梗死区在左心室高侧壁、膈面(左冠状动脉占优势时)和左心房，可能累及房室结。左冠状动脉主干闭塞，可引起左心室广泛梗死。右心室和左、右心房梗死较少见。
心肌坏死范围大小程度，决定于冠状动脉分支闭塞发生的部位、速度和侧支循环建立的情况。管腔闭塞后20～30分钟，心肌即可有少数坏死；1～12小时，绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿、伴有多量炎症细胞浸润。4日后坏死分界明显，心肌溶解并有肉芽组织形成，坏死组织1～2周后开始吸收，并逐渐纤维化，在6～8周形成瘢痕而愈合，心肌梗死累及心室壁厚度的全层或大部分者称为透壁性心肌梗死。如波及心包引起心包炎，波及心内膜导致心室腔内附壁血栓形成。心肌梗死呈灶性分布而仅累及心室壁的内层，不到心室壁厚度的一半，称为心内膜下心肌梗死。
心肌梗死的发生导致血流动力学障碍及电生理学改变，梗死区坏死心肌收缩力减弱，心肌收缩力不协调，左心室压力曲线最大上升速率dp/dt减低，左心室顺应性减低，舒张末压增高，舒张和收缩末期容量增多，喷血分数减低，心搏量心排出量下降，心率增快或有血压下降，出现心力衰竭或心源性休克。梗死区心室壁薄弱到不足以承受心室内压，在早期能发生心脏破裂，后期可产生心室膨胀瘤，电生理学改变有：梗死区心电图的特异性变化及各种心律失常的发生。
五、分类
1.按病因分为 ①冠状动脉粥样硬化性心脏病；②非冠状动脉粥样硬化性心脏病。
2.按病程及病变性质分 ①急性心肌梗死；②陈旧性心肌梗死；③复发性心肌梗死(再梗死)。
3.按病灶解剖部位分 ①心房(左房、右房)心肌梗死；②心室(左室、右室)心肌梗死。
4.按病变分布部位分 ①前壁心肌梗死；②侧壁心肌梗死；③下壁心肌梗死；④后壁心肌梗死；⑤室间隔心肌梗死；⑥乳头肌梗死。
5.按病变范围分 ①透壁性心肌梗死；②非透壁性心肌梗死；③心内膜下心肌梗死；④灶性心肌梗死。
6.按临床或心电图表现分 ①无痛性心肌梗死；②无Q(波)性心肌梗死；③有Q(波)性心肌梗死。
六、检查
1.心电图
(1)特征性改变：有Q波的心肌梗死者其心电图表现特点为：①宽而深的Q波(病理性Q波)，在面向透壁心肌坏死区的导联上出现；②ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；③T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。
在背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。
无Q波的心肌梗死者中心内膜下心肌梗死的特点为：无病理性Q波，有普遍性ST段压低超过0.1mV，但aVR导联(有时还有V1导联)ST段抬高，或有对称性T波倒置。
(2)动态性改变：有Q波的心肌梗死：①起病数小时内，可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波；②数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线。1～2日内出现病理性Q波，同时R波减低，是为急性期改变。Q波在3～4日内稳定不变，以后70%～80%永久存在；③ST段抬高持续数日至2周左右，逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置，为亚急性期改变；④数周至数月后，T波呈V形倒置，两肢对称，波谷尖锐，是为慢性期改变。T波倒置可永久存在，也可在数月至数年内逐渐恢复。
无Q波的心肌梗死中的心内膜下心肌梗死：先是ST段普遍压低(除aVR导联，有时还有V1导联)，继而T波倒置，但始终不出现Q波。ST段和T波的改变持续存在1～2日以上。
(3)定位和定范围：有Q波的心肌梗死的定位和定范围可根据特征性改变的导联数来判断(表)。采用30个以上的心前区导联进行心前区体表ST段等电位标测法，对急性期梗死范围的判断可能帮助更大。
2.心向量图。
3.放射性核素检查。
4.超声心动图检查。
5.化验检查
(1)白细胞增多、红细胞沉降率加快：起病24～48小时后白细胞可增至10 000～20 000/毫升，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失；红细胞沉降率增快；均可持续1～3周。起病数小时至2日内血中游离脂肪酸增高。
(2)血清酶增高：常作3种酶的测定：①肌酸磷酸激酶(CK)在起病6小时内升高，24小时达高峰，3～4日恢复正常；②谷草转氨酶(GOT)在起病6～12小时后升高，24～48小时达高峰，3～6日后降至正常；③乳酸脱氢酶(LDH)在起病8～10小时后升高，达到高峰时间在2～3日，持续1～2周才恢复正常。其中CPK的同工酶CPK-MB和LDH的同工酶LDH1诊断的特异性悬高。前者在起病后4小时内增高，24小时达高峰，3～4日恢复正常，其增高的程度能较准确地反映梗死的范围，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗的是否成功。
(3)其他：血和尿肌红蛋白增高，其高峰较血清心肌酶出现早，而恢复则较慢。此外，血清肌凝蛋白轻链增高也是反映急性心肌梗死的指标。
七、临床表现
临床表现与梗死的大小、部位、侧支循环情况密切有关。
1.先兆 50%～81.2%患者在发病前数日至数周有乏力，胸部不适、互动时心悸、心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛(初发型心绞痛)或原有的心绞痛加重(恶化型心绞痛)为最突出。心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续较久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显，疼痛时伴有恶心、呕吐、大汗和心动过速，或伴有心功能不全、严重心律失常、血压大幅度波动等，同时心电图示ST段一时性明显抬高(变异型心绞痛)或压低，T波倒置或增高(“假性正常化”)，应警惕近期内发生心肌梗死的可能。发生先兆，及时住院处理(参见本节“心绞痛”)，可使部分患者避免发生心肌梗死。
2.症状
(1)疼痛：是最先出现的症状，多发生于清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但多无明显诱因，且常发生于安静时，程度较重，持续时间较长，可达数小时或数天，休息和含用硝酸甘油多不能缓解。患者常有烦躁不安、出汗、抗拒，或者有濒死感。少数患者无疼痛(25%)，一开始就表现为休克或心力衰竭。部分患者疼痛位于上腹部，被误认为胃穿孔、胰腺炎等急腹症；部分患者疼痛放射至下颌、颈部、背部上方，被误认为骨关节痛。
(2)全身症状：有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24～48小时出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38℃左右，很少超过39℃，持续约1周。
(3)胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排出量降低组织灌注不足等有关。肠胀气亦不少见。重症者可发生呃逆。
(4)心律失常：见于75%～95%的患者，多发生在起病1～2周内，而以24小时内最多见，可伴有乏力、头晕、昏厥等症状。各种心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性过早搏动，如室性过早搏动频发(5次/min以上)，成对出现或呈短阵室性心动过速，多源性或落在前一心搏的易损期时(R在T波上)，常为心室颤动先兆。房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见，严重者房室传导阻滞可为完全性。室上性心律失常则较少。前壁心肌梗死如发生房室传导阻滞表明梗死范围广泛，情况严重。
(5)低血压与休克：疼痛期中血压下降常见，未必是休克。如疼痛缓解而收缩压仍低于10.67kPa(80mmHg)，有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少(每小时<20毫升)，神志迟钝，甚至昏厥者，则为休克表现。休克多在起病后数小时至1周内发生，见于约20%的患者，主要是心源性，为心肌广泛(40%以上)坏死，心排血量急剧下降所致，神经反射引起的周围血管扩张属次要，有些患者尚有血容量不足的因素参与。
(6)心功能不全：主要是急性左心室衰竭，可在起病最初几天内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现，为梗死后心脏舒缩力显着减弱或不协调所致，发生率为32%～48%。出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿，随后可发生颈静脉怒张、肝肿大、水肿等右心衰竭表现。右心室心肌梗死者可一开始即出现有心衰竭表现，伴血压下降。
3.体征
(1)心脏体征：心脏浊音界可轻度至中度增大；心率多增快，少数也可减慢；心尖区第一心音减弱，可出现第四心音(心房性)奔马律，少数有第三心音(心室性)奔马律；10%～20%患者在起病第2～3日出现心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎所致；心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致；还可有各种心律失常。
(2)血压：除极早期血压可增高外，几乎所有患者都有血压降低。起病前有高血压病者，血压可降至正常，起病前无高血压病者，血压可降至正常以下，且不再回复到起病前的水平。
(3)其他：可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征。
八、诊断
根据典型的临床表现，特征性的心电图和心向量图改变以及实验室检查发现，诊断本病并不困难。对老年患者，突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然发生较重而持续较久的胸闷或胸痛者，都应考虑本病的可能。宜先按心肌梗死来处理，并短期内进行心电图和血清心肌酶测定等的动态观察以确定诊断。无病理性Q波的心内膜下心肌梗死和小的透壁性心肌梗死，血清心肌酶的诊断价值较高。
九、诊断标准
急性心肌梗死的临床诊断根据病史、心电图和血清酶的变化而作出。
1.病史 典型的病史是出现严重而持久的胸痛。有时病史不典型，疼痛可以轻微甚至没有，可以主要为其他症状。
2.心电图 心电图的肯定改变是出现异常、持久的Q波或QS波以及持续1日以上的演进性损伤电流。当心电图出现这些肯定变化时，仅凭心电图即可作出诊断。另一些病例，心电图有不肯定性改变，包括：①静止的损伤电流；②T波对称性倒置；③单次心电图记录中有一病理性Q波；④传导障碍。
3.血清酶 ①肯定性改变包括血清酶浓度的序列变化，或开始升高而随后降低。这种变化必须与特定的酶以及症状发作和采取血样的时间间隔相联系，心脏特异性同功酶的升高，亦认为是肯定性变化；②不肯定改变为开始浓度升高，但不伴有随后的降低，不能取得酶活力的曲线。
(1)诊断急性心肌梗死：肯定的急性心肌梗死：如果出现肯定性的心电图改变和(或)肯定性酶变化，即可诊断为明确的急性心肌梗死。病史可以典型或不典型(出现肯定的心电图改变时，确诊的梗死有时可称为穿壁性，如仅有ST-T的演变而不出现Q波或QS波，但有肯定的酶变化，则称为非穿壁性或心内膜下梗死)。
(2)可能的急性心肌梗死：当序列、不肯定的心电图改变持续超过24小时以上，伴有或不伴有酶的不肯定性变化，均可诊断为可能的急性心肌梗死。病史可以典型或不典型。
在急性心肌梗死恢复期，某些患者可呈现自发性胸痛，有时可伴有心电图改变，但无新的酶变化。其中某些病例可诊断为Dressler梗死后综合征。某些为自发性心绞痛患者，另一些则为急性心肌梗死复发或可能有扩展。其他的诊断措施可能有助于建立确切的诊断。
(3)陈旧性心肌梗死：常根据明确的心电图改变，没有急性心肌梗死病史及心肌酶变化而作出诊断。如果没有遗留心电图改变，可根据早先的典型心电图改变或根据以往肯定性心肌酶改变而诊断。
新标准诊断心肌梗死，着重根据生化标志，具体指肌钙蛋白。它最突出的建议是，凡缺血造成的坏死，即使坏死面积极小，肌钙蛋白测定亦能将之查出。亦应诊断为心肌梗死。新诊断标准如下。
1.急性、演进型或新近心肌梗死
(1)心肌坏死的生化标志的典型升高和逐渐降低(肌钙蛋白)或较快升高和降低(CK-MB)。此外，还要具有下列条件一条或一条以上。
(2)缺血症状。
(3)心电图上有病理Q波。
(4)心电图改变提示缺血(ST段上抬或下移)。
(5)冠脉介入(冠脉血管成形术)。
(6)急性心肌梗死的诸种病理表现。
2.已有心肌梗死的诊断
(1)多次系统心电图检查出现新的病理Q波，患者可能记得前次梗死的症状，亦可能已忘记。心肌坏死的几种生化标志可能已正常，取决于心肌梗死发生后时间的长短。
(2)已愈合或正在愈合中MI的诸种病理表现。
十、鉴别诊断
鉴别诊断要考虑以下一些疾病。
1.心绞痛 主要是不稳定型心绞痛的症状可类似于心肌梗死，但胸痛性质轻，持续时间短，硝酸甘油效果好，无心电图动态演变及心肌酶的序列变化。
2.急性心包炎 尤其是急性非特异性心包炎可有较剧烈而持久的心前区疼痛。但心包炎的疼痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽时加重，早期即有心包摩擦音，后者和疼痛在心包腔出现渗液时均消失，全身症状一般不如心肌梗死严重，心电图除aR之外，其余导联均有ST段弓背向下的抬高，T波倒置，无异常Q波出现。
3.急性肺动脉栓塞 可发生胸痛、咳血、呼吸困难和休克。但有右心负荷急剧增加得表现，如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、颈静脉充盈、肝肿大、下肢水肿等。心电图显示Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联Q波显着，胸导联过渡区左移，右胸导联T波倒置等表现，可资鉴别。
4.急腹症 急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等，均有上腹部疼痛，可能伴休克。仔细询问病史、作体格检查、心电图检查、血清心肌酶测定等可鉴别。
5.主动脉夹层分离 前胸出现剧烈撕裂样锐痛，常放射至背、肋、腹部及腰部。在颈动脉、锁骨下动脉起始部可听到杂音，两上肢血压、脉搏不对称。胸部X线示膈增宽，血管壁增厚。超声心动图和核磁共振显像可见主动脉双重管腔图像。心电图无典型的心肌梗死演变过程。
十一、并发症
1.乳头肌功能失调或断裂 发生率可高达50%。二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全；心尖区出现收缩中、晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音，第一心音可不减弱或增强，可引起心力衰竭。轻症者，可以恢复，其杂音可消失。断裂多发生在二尖瓣后乳头肌，见于下壁心肌梗死，心力衰竭明显，可迅速发生肺水肿在数日内死亡。
2.心脏破裂 少见，常在起病1周内出现，多为室壁游离壁破裂，造成心包积血引起急性心包填塞而猝死。偶为心室间隔破裂造成穿孔，在左胸骨左缘第3～4肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴有震颤，可引起心力衰竭和休克而在数日内死亡。心脏破裂也可为亚急性，患者能存活数月。
3.室壁膨胀瘤(又称室壁瘤) 或称室壁瘤，主要见于左心室，发生率5%～20%。体格检查可见左侧心界扩大，心脏搏动较广泛，可有收缩期杂音。膨胀瘤内发生附壁血栓时，心音减弱。心电图ST段持续抬高。X线透视、记波摄影、超声心动图、放射性核素心脏血池显像以及左心室造影可见局部心缘突出，搏动减弱或有反常搏动。
4.栓塞 发生率1%～6%，可见于起病后1～2周，如为左心室附壁血栓脱落所致，则引起脑、肾、脾或四肢栓塞。由于下肢静脉血栓部分脱落所致，则产生肺动脉栓塞。
5.心肌梗死后综合征 发生率约10%。于心肌梗死后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应。