高血压病
出处：按学科分类—医药、卫生 科学技术文献出版社《心血管内科疾病诊断标准》第172页（21779字）
一、概述
高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征，是最常见的心血管疾病，可分为原发性和继发性两大类。
高血压的定义是指体循环的动脉收缩压和(或)舒张压的持续升高。目前，我国采用国际上统一标准，即收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg即诊断为高血压。
根据血压增高水平，可进一步分为高血压1、2、3级。我国规定高血压诊断必须以非药物状态下二次或二次以上非同日多次重复血压测定所得的平均值为依据，偶然测的一次血压增高不能诊断高血压。
不同地区﹑种族及年龄高血压发病率不同。血压水平随年龄而增高，尤其是收缩期高血压，老年人较为常见。我国高血压患病率呈明显上升趋势，城市高于农村，北方高于南方，男女两性高血压患病率差别不大。
二、流行病学
高血压病也称原发性高血压，世界上许多国家都是常见病，长期的高血压易导致心、脑、肾等重要器官严重、危及生命的或招致残疾的并发症。本病的发病率随地区、饮食、环境、职业等不同而有所不同，据国外学者报道，澳大利亚、日本、新西兰、美国等大规模的人群调查，成人高血压病患病率为8%～10%。
1.发达国家高血压及心血管病学的演变历程 发达国家中，高血压及心血管病的流行情况随其经济、社会、文化的发展而变化，大约经历了四个阶段。
(1)第1阶段：又称瘟疫期。在工业化发展之前，生产、生活水平不高，人群中的主要问题是传染病、饥荒和营养缺乏，心血管病仅占5%～10%，主要为风湿性心脏病。
(2)第2阶段：随着发展人们生产、生活水平的提高，对传染病认识的深入和治疗的改进，上述疾病发病率下降。人口平均年龄增长，饮食结构改变，盐摄入量增高，以致高血压、高血压性心脏损害和出血性脑卒中患病率增加。因高血压病未能有效控制，人群中10%～30%死于上述心血管病，如目前的非洲、北亚和部分南美地区。
(3)第3阶段：随着社会进步，经济发展，个人收入增加，生活逐渐富裕，食物中脂肪和热量增加，交通发达，体力活动减少，冠心病和缺血性脑卒中提早出现于55～60岁的人群，动脉粥样硬化的死亡占35%～65%，人群平均寿命下降，如东欧。
(4)第4阶段：由于认识到动脉粥样硬化和高血压等心血管病是公共卫生问题，号召全社会防治其危险因素，随着医疗技术和药品不断进步，动脉粥样硬化的死亡降至50%以下，且多发生于65岁以上人群，目前北美、西欧和澳大利亚、新西兰等地区和国家正处于此一阶段。
2.发展中国家面临心血管病大流行 多数发展中国家亦基本上按上述四阶段发展。经济较不发达的地区，人口迅速增长和老龄化使出生率与平均寿命同步增长，加之生活水平逐渐提高，收入增加，足以购买各种食物，但平衡膳食，预防高血压、冠心病、糖尿病的知识不够普及，摄食高脂肪和高胆固醇食物过多，体力活动减少，生活节奏紧张，吸烟、饮酒无节制，遂使心血管病成为目前发展中国家的一个主要死亡原因。预测心血管病将在亚洲、拉美洲、中东和非洲的某些地区大规模流行。1990年，印度非传染性疾病占总死因的29%，据预测至2020年将升至57%。中国将由58%升至2020年的79%，其中心血管病占首位。20年后，心血管病将在发展中国家流行，其中主要是脑卒中和冠心病。
3.中国高血压病流行趋势 高血压病的发病率较欧美国家为低，但据我国1959年、1979年、1991年3次全国高血压流行病学调查，15岁以上人群高血压病患病率分别为5.11%、7.75%、11.88%，患病率有明显增加趋势，据估计，我国现有高血压患者数高达1.3个亿。
三、病因
本病的病因和发病原理尚未完全明了。通过多年观察研究，目前比较公认的与以下因素有关。
1.年龄 统计发现40岁以上患高血压人数增多，比40岁以下的人高3.5倍。
2.职业与环境 凡注意力高度集中，过度紧张的脑力劳动者或工作环境刺激性大均易患高血压。
3.家庭遗传 统计发现高血压患者中50%有家族史，故认为与遗传有关。
4.食盐过多 有人进行过试验，每日食盐>5克比<5克者患高血压比例大。
5.肥胖 超重者高血压发病率比正常人高2～4倍。
6.吸烟 实验证明烟中的尼古丁对血管内皮有损伤作用，可导致血管硬化，发生高血压。
血压是心脏射血与外周阻力相互作用的结果，二者互相依赖，维持血压平衡如果因某种因素破坏了这种平衡就会发生高血压，如人的中枢神经血管运动中枢功能失调，导致血管舒缩功能障碍，又因肾素-血管紧张素分泌过多，均可使全身小动脉痉挛，久之，小动脉壁发生缺血氧透明变性，内膜纤维组织和弹力纤维增生，形成小动脉硬化，晚期因重要器官缺血缺氧可发生功能障碍。
四、病理生理
高血压病的发病机理尚待阐明。其病理生理是多因素的，动脉压不仅决定于血管阻力，也决定于输出量，心脏也参与某些高血压的发病；血管的僵硬程度与血管的充盈程度均是决定血压的因素。上述这些直接影响血管的因素，又受许多其他因素的影响，无论在正常血压或高血压情况下，自主神经系统部促进血压的调节，而这个调节机理是复杂的。影响血压的任何环节发生功能性成(或)器质性病变，都会引起血压升高。目前有多种学说，分述如下：
1.精神原学说 认为机体内、外环境的不良刺激，引起反复的精神紧张和创伤，导致大脑皮质兴奋和抑制过程失调，皮质下血管舒缩中枢形成以血管收缩神经冲动占优势的兴奋灶，引起全身小动脉痉挛，周围阻力增高，因而导致血压升高。
2.神经原学说 认为周围小动脉是自主神经系统调节血压的反射弧的靶器官，当此反射弧出现异常情况，可使靶器官周围小动脉痉挛而致血压升高。
3.内分泌学说 认为肾上腺髓质激素中的去甲肾上腺素引起周围小动脉收缩，肾上腺素增加心排血量。肾上腺皮质激素使钠和水潴留，并影响血管的反应性，都可导致血压升高。多数患者这些激素的分泌无明显增高或仅轻度偏高。因此，很难解释高血压病与儿茶酚胺和肾上腺皮质激素的分泌增多相关，而可能是患者的交感神经系统功能状态与正常人不同，小动脉对微小的儿茶酚胺分泌增多产生强烈反应所致。
4.肾源学说(肾素-血管紧张素-醛固酮学说) 认为肾脏缺血时，肾小球旁器中球旁细胞和(或)血钠减少、血钾增多时，致密斑细胞增加肾素(蛋白质水解酶)分泌、肾素进入血循环中，在氯化物激活酶的活化作用下与肝合成的血管紧张素原(α球蛋白)形成血管紧张素Ⅰ(10肽)，血管紧张素Ⅰ经过肺及肾循环，在转化酶的作用下，形成血管紧张素Ⅱ(8肽)，后者又经酶作用脱去天门冬氨酸转化为血管紧张素Ⅲ(7肽)。血管紧张素Ⅱ可使周围小动脉强烈收缩和心脏搏动加强而致血压升高(血管紧张素Ⅲ的升压作用较弱)。它们还作用于肾上腺皮质球状带，促使醛固酮分泌增加，引起钠潴留和血容量增加，从而增加血管对儿茶酚胺和血管紧张素Ⅱ等使血管收缩反应的敏感性，但同时也抑制肾素的分泌。然而不是所有高血压病患者都有肾素分泌的增多，检查证明，54%～64%的高血压病患者血浆肾素活性正常，20%～30%患者低于正常，约16%患者高于正常。在肾源性高血压的发病机理中肾素-血管紧张素-醛固酮系统起重要作用，但显然只能解释部分高血压病的发病机理。此外，肾脏还能通过某些前列腺素和血管舒缓素的扩张血管作用而调节血压。
5.遗传学说 认为本病具单基因异常遗传特性，可能在某一生化机理中存在缺陷；也有人认为本病的异常遗传特性是多基因的，多个遗传因子通过不同的机理影响血压而引起总的血压升高。
6.过多摄钠学说 认为钠潴留使细胞外液增多，引起心排血量增高，小动脉壁的含水量增高，引起周围阻力增高；细胞内外钠浓度比值的变化引起小动脉张力增高，均使血压升高。也有人认为在本病发病机理中钠的作用是有条件的，仅对有遗传缺陷的人才起作用。
近年来研究提示，缓激肽和激肽系统及某些前列腺素有强大的舒张血管作用，其他盐类固醇有时也起重要作用。这些激素的生理效应正在继续研究中。神经递质及受体的研究亦是高血压病研究中的新动向，尤其是阻断肾素轴，不同受体和神经递质合成药的问世与应用，为高血压病发病原理的研究提供了新途径。上述因素影响血流量和血管阻力之间的平衡而引起高血压病。目前看来，血管阻力异常似较心排血量异常更为重要，小动脉收缩的原因业已明了，正在研究收缩器的组成部分。有资料说明，细胞膜异常(一种或多种)，如膜钙泵缺乏，使细胞内、外钙平衡失调，这可能是家族性高血压病的原因之一。
此外，大脑皮质功能受障碍可引起交感神经兴奋，使肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素增多，进而促发高血压病的发生。
五、分类
(一)按血压水平分类
2005年《中国高血压防治指南》修订版中把血压分为正常、正常高值及高血压。按血压水平将高血压分为1、2、3级(见表4-1)。JNC-7将血压水平分为正常、高血压前期、高血压1级、高血压2级。血压120～139/80～89mmHg定为高血压前期。2003年欧洲高血压指南仍然保留了1999年WHO/ISH的分类标准，但对“临界”高血压亚组未予保留。
表4-1 血压水平的定义和分类
若患者的收缩压与舒张压分属不同的级别时，则以较高的分级为准。单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为1、2、3级。
(二)按病因分类
1.原发性高血压 绝大多数的高血压患者的病因不明，称之为原发性高血压，占总高血压患者的95%以上。原发性高血压，又称为高血压病，除了高血压本身有关的症状之外，长期高血压还可能成为多种心脑血管疾病的重要危险因素，并影响重要脏器如心、脑、肾的功能，最终还可导致这些器官的功能衰竭。
2.继发性高血压 高血压患者中5%～10%可找出高血压的病因。血压升高是某些疾病的临床表现，称为继发性高血压。通过临床病史，体格检查和常规实验室检查可对继发性高血压进行简单筛查。以下线索提示有继发性高血压可能：①严重或顽固性高血压；②年轻时发病；③原来控制良好的高血压突然恶化；④突然发病；⑤合并周围血管病的高血压。
(1)肾实质性高血压：是最常见的继发性高血压。病因有多种，以慢性肾小球肾炎最为常见，其他包括肾间质纤维化、多囊肾、肾囊肿、慢性肾盂肾炎和梗阻性肾病等。
(2)肾血管性高血压：是继发性高血压的第二位原因。大多学者认为肾动脉狭窄≥70%，狭窄远近端收缩压差>30mmHg，具有功能意义，会引起肾血管性高血压。肾动脉狭窄的病因很多，常见有动脉粥样硬化、大动脉炎、肌纤维发育不良等。国外肾动脉狭窄患者中约75%是由动脉粥样硬化所致(尤其在老年人)。我国大动脉炎是年轻人肾动脉狭窄的重要原因之一。肌纤维发育不良在我国较少见。
(3)嗜铬细胞瘤：是一种少见的继发性高血压，起源于肾上腺髓质和交感神经组织，分泌去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺等多种血管活性物质。肾上腺嗜铬细胞瘤、异位嗜铬细胞瘤及肾上腺髓质增生均分泌儿茶酚胺，临床表现相似，统称为儿茶酚胺增多症。
(4)原发性醛固酮增多症：表现为高血压、低血钾、血浆醛固酮增高、血浆肾素活性受抑制。
(5)柯氏综合征(Cushing综合征)：也称为皮质醇增多症，患者中的80%伴高血压。
(6)降主动脉缩窄：是一种少见的继发性高血压形式，好发于儿童及年轻成人，是由于胸降主动脉狭窄引起的区域性高血压。可以是先天性主动脉狭窄或大动脉炎累及降主动脉造成狭窄。
(7)睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)：较为常见，近年受到临床的重视。定义为：在7小时睡眠过程中，呼吸暂停≥30次，每次>10秒，或每小时睡眠中的睡眠呼吸暂停低通气指数(Apnea Hypopnea Index，AHI)≥5，同时伴有血氧饱和度下降>40%。分为中枢性、阻塞性、混合性三种，其中阻塞性最常见。本病50%～80%患者伴有继发性高血压，以中年肥胖男性居多，与原发性高血压合并存在，可加重高血压程度，是一种独立危险因素。
(8)多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome，PCOS)：是育龄女性最常见的内分泌紊乱性疾病，发病率达5%。典型的临床表现为卵巢多囊性增大、长期无排卵、闭经或月经稀少、不孕、多毛、痤疮、肥胖等。主要的诊断标准包括不排卵(1年<6次)和排除其他内分泌疾病引起的雄激素水平增高。
(9)大动脉炎与高血压：大动脉炎是指主动脉及其主要分支的慢性进行性非特异性炎症病变，导致不同部位的动脉狭窄或闭塞，少数患者因炎症破坏动脉壁的中层，而致动脉扩张或动脉瘤。因病变部位不同，其临床表现也不同。①病变位于主动脉弓及其分支曾称为无脉病；②累及胸降主动脉者，则表现为不典型的主动脉缩窄；③累及肾动脉可引起肾血管性高血压；④累及肺动脉可能产生肺动脉高压；⑤波及冠状动脉可产生心绞痛或心肌梗死。本病多见于青年女性，高血压约占60%。
(10)药物诱发的高血压：升高血压的药物有甘草、口服避孕药、类固醇、非甾体抗炎药、可卡因、安非他明、促红细胞生成素和环孢菌素等。
(三)按病情缓急分类
高血压病根据起病和病情进展的缓急及病程的长短可分为两型，缓进型(chronic type)和急进型(accellerated type)高血压。前者又称良性高血压，绝大部分患者属此型；后者又称为恶性高血压，仅占高血压病患者的1%～5%。
1.缓进型高血压病 多为中年后起病，有家族史者发病年龄可较轻。起病多数隐匿，病情发展慢，病程长。早期患者血压波动，血压时高时正常，为脆性高血压阶段，在劳累、精神紧张、情绪波动时易有血压升高，休息、去除上述因素后，血压常可降至正常。随着病情的发展，血压可逐渐升高并趋向持续性或波动幅度变小。患者的主观症状和血压升高的程度可不一致，约半数患者无明显症状，只是在体格检查或因其他疾病就医时才发现有高血压，少数患者则在发生心、脑、肾等器官的并发症时才明确高血压病的诊断。
2.急进型高血压 在未经治疗的原发性高血压病患者中，约1%可发展或急进型高血压，发病可较急骤，也可发病前有病程不一的缓进型高血压病史。男女比例约3∶1，多在青中年发病，近年来此型高血压已少见，可能和早期发现轻中度高血压患者并及时有效的治疗有关。其表现基本上与缓进型高血压病相似，但症状如头痛等明显，病情严重、发展迅速、视网膜病变和肾功能很快衰竭等特点。血压显着升高，舒张压多持续在17.3～18.7kPa(130～140mmHg)或更高。各种症状明显，小动脉的纤维样坏死性病变进展迅速，常于数月至1～2年内出现严重的脑、心、肾损害，发生脑血管意外、心力衰竭和尿毒症。并常有视力模糊或失明，视网膜可发生出血、渗出物及视神经浮头水肿。血浆肾素活性高。由于肾脏损害最为显着，常有持续蛋白尿，24小时尿蛋白可达3克，血尿和管型尿，最后多因尿毒症而死亡，但也可死于脑血管意外或心力衰竭。
(四)按血压升高类型分类
1.单纯收缩期高血压(ISH) 收缩压≥140mmHg和舒张压<90mmHg。
2.单纯舒张期高血压(IDH) 收缩压<140mmHg和舒张压≥90mmHg。
3.收缩舒张期高血压(SDH) 收缩压≥140mmHg和舒张压≥90mmHg。
(五)按对盐是否敏感分类
1.盐敏感性高血压 大部分人增加饮食中盐量并不引起血压升高，一部分患者高盐摄入可引起血压升高，限制盐的摄入可降低血压，称为盐敏感性高血压。
盐敏感性高血压的临床特点：①盐负荷后血压明显升高；②血压的昼夜差值缩小、夜间“谷”变浅；③血压的应激反应增强；④肾脏靶器官损害出现早、尿微量白蛋白排泄量增加、肾脏的钠清除率降低；⑤有胰岛素抵抗表现；⑥左心室重量增加。
盐敏感性高血压患者左心室重量增加主要表现为室间隔和左心室后壁增厚，其原因与盐敏感者肾素-血管紧张素系统对饮食的摄入反应迟钝，致使血浆醛固酮水平相对升高、血浆儿茶酚胺升高(特别于盐负荷后)、钠的转运异常，以及盐敏感者血压的昼夜节律改变、夜间“谷”变浅等有关。
2.盐抵抗高血压 盐抵抗高血压属于钠-容量非依赖性高血压，血浆肾素活性正常或升高。利尿剂对这型高血压往往无效。
(六)特殊人群高血压
1.老年高血压 欧美国家对老年的界定一般以65岁为界。2005年《中国高血压防治指南》修订本提出的老年界限为>60岁。由于>65岁者2/3血压高，血压控制最差，难度大，尤其单纯收缩期高血压(ISH)，对心血管危险较单纯舒张期血压升高更大，故老年高血压极重要。大量随机化临床试验均证实，无论是收缩/舒张期高血压，还是单纯收缩期高血压，降压治疗均可减少老年患者脑卒中事件及冠心病事件。
老年人降压治疗的用药：大量随机化临床试验均已明确，各年龄段(<80岁)高血压患者均受益于利尿剂、钙拮抗剂、β-阻滞剂、ACEI等抗高血压治疗。
2.少儿高血压 青少年和儿童高血压诊断时应多次测量血压，调整年龄、身高和性别后血压仍高于该人群95%上限，可诊断高血压。
儿童及重度高血压(血压较95%上限>20mmHg以上)患者中，继发高血压较常见。因此，临床医生应警惕青少年血压升高的诱因。青少年中慢性高血压越来越多，通常伴随肥胖，久坐型生活方式以及高血压和其他心血管疾病的家族史。青少年和儿童高血压同样可伴有左室肥厚(LVH)等靶器官损害，应注意排查。提倡生活方式干预，若反应不明显或血压较高可给以药物治疗。药物选择与成人相似，但剂量要少并应仔细调整。锻炼可以降低血压，无并发症的血压升高不应作为限制儿童体育活动的理由。禁止服用类固醇类激素，并积极干预以减少现有的可逆性危险因素(如肥胖、活动缺乏、抽烟等)。
3.妊娠高血压 妊娠期高血压仍然是孕妇、胎儿及新生儿发病和死亡的重要原因之一。生理状况下，妊娠中期(怀孕4～6个月)血压通常下降，比妊娠前平均低15mmHg。在妊娠末期(怀孕7～9个月)，血压又回升甚至超过怀孕前水平。这种波动在正常血压、既往有高血压史以及即将出现妊娠期高血压的妇女中都存在。
以前通常认为妊娠中期血压高于妊娠早期(怀孕1～3个月)或孕前水平，即可诊断妊娠高血压；现在更倾向于依据血压的绝对值来定义(收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg)。
妊娠高血压并不是一个单一概念，包括：
(1)孕前高血压(1%～5%的妊娠妇女)：定义为妊娠前或妊娠期的前20周血压≥140/90mmHg，产后持续42日以上，可出现蛋白尿。
(2)孕期高血压：指怀孕诱发的高血压，不伴蛋白尿。孕期高血压如合并明显蛋白尿(>300mg/L或>500mg/24h或尿纤维素试纸检查≥2+)则称为先兆子痫。高血压通常在怀孕20周后发生，大部分情况下，持续至产后42日内。孕期高血压的特征是组织器官灌注不良。
(3)孕前高血压合并蛋白尿的孕期高血压：指怀孕20周后，先前存在的高血压进一步恶化，24小时尿蛋白排泄率≥3g/d；以前称为“慢性高血压先兆子痫”。
(4)分娩前未分类的高血压：高血压伴有或不伴有全身表现(怀孕20周后首次测量血压)。应在产后第42日或42日后再次测量血压，如果高血压已经消失，则归为伴有或不伴有蛋白尿的孕期高血压；如果高血压还持续存在，则归为孕前高血压。
水肿的发生率在正常妊娠妇女中高达60%，因而不再用于先兆子痫的诊断。
绝大多数孕前高血压且肾功能正常的妇女，母子预后都较好，通常考虑非药物治疗。包括严格管理、限制活动、床上休息时采取左侧卧位等。建议正常饮食，不用限盐。干预的目的是减少孕期高血压(尤其是先兆子痫)的发生率，方法包括补钙(2g/d)、补充鱼肝油、小剂量阿司匹林治疗。甲基多巴、β-受体阻滞剂、血管扩张剂(钙通道阻滞剂)对胎儿更安全。ACEI、ARBs对胎儿有导致畸作用，应禁止用于孕妇或准备怀孕的妇女。有先兆子痫早期发作(<28周)史的妇女可预防性应用小剂量阿司匹林。先兆子痫可发展为高血压亚急症或急症，需住院治疗，并加强监测，提前分娩，使用胃肠外降压药或抗惊厥药治疗。
4.难治性高血压
(1)定义：在应用改善生活方式和至少3种抗高血压药治疗的措施持续3个月以上，仍不能将收缩压和舒张压控制在目标水平时，称为难治性高血压(或顽固性高血压)。
(2)难治性高血压的原因：①可能的原因包括未查出的继发原因；②降压治疗依从性差；③仍在应用升压药(口服避孕药、肾上腺类固醇类、可卡因、甘草、麻黄等)；④改善生活方式失败(体重增加，重度饮酒)；⑤容量负荷过重(利尿剂治疗不充分，进展性肾功能不全，高盐摄入)。
假性难治性高血压包括单纯性诊所(白大衣)高血压和假性高血压。
一些患者的诊所血压始终较高，而日间或24小时血压正常，这种情况通常称为“白大衣高血压”，但“单纯性诊所高血压”可能更准确。若患者多次诊所血压均≥140/90mmHg且24小时动态血压<125/80mmHg，即可诊断为单纯性诊所高血压。单纯性诊所高血压并非少见(在一般人群中为10%)，在诊断为高血压的人群中占有不可忽视的比例。应检查患者有无代谢危险因素和靶器官损害。若有靶器官损害或心血管高危证据存在，应给予药物治疗。对不需要药物治疗的单纯性诊所高血压患者，应建议其改善生活方式并须密切随诊。
老年人由于动脉硬化，使用血压计测出的血压值，常常高于实际的动脉内血压，称“假性高血压”。下列情况应当高度怀疑假性高血压：①显着的高血压而无靶器官损害；②抗高血压治疗在没有血压过低时产生低血压样的症状(头晕、疲倦)；③X线显示肱动脉钙化征；④上肢动脉血压比下肢血压更高；⑤严重的和单纯收缩期高血压。临床上可以将气囊施加压力超过所测得的收缩压值，仍可触摸到桡动脉者为假性高血压。测量方法不当(患者上臂较粗时未使用较大的袖带)也可造成假性难治性高血压。
处理原则：找出原因处理后，仍无效果时，基层医生应把难治性高血压患者转至高血压专科进行治疗。在所有努力失败后，在进行严密观察下停用现有降压药，重新开始应用一种新的简单的治疗方案可能有助于打破这种恶性循环。
5.高血压危象 高血压危象包括高血压急症和高血压亚次急症。
(1)高血压急症(Hypertensive emergencies)：特点是血压严重升高(BP>180/120mmHg)并伴发进行性靶器官功能不全的表现。高血压急症需立即进行降压治疗以阻止靶器官进一步损害。高血压急症包括高血压脑病、颅内出血、急性心肌梗死、急性左室衰竭伴肺水肿、不稳定性心绞痛、主动脉夹层动脉瘤、肾上腺素能危象(嗜铬细胞瘤高血压危象)、子痫等。
(2)高血压次急症(Hypertensive urgencies)：是高血压严重升高但不伴靶器官损害，可在24～48小时内使血压逐渐下降。
高血压危象的处理：
(1)高血压急症：这类患者应进入重症监护室，持续监测血压和尽快应用合适的降压药。首选静脉降压药，降压目标是1小时使平均动脉血压迅速下降但不超过25%，在以后的2～6小时内血压降至约160/100～110mmHg。血压过度降低可引起肾，脑或冠脉缺血。如果这样的血压水平可耐受且临床情况稳定，在以后24～48小时逐步降低血压达到正常水平。下列情况应除外：①急性缺血性卒中——没有明确临床试验证据要求立即抗高血压治疗；②主动脉夹层应将收缩压迅速降至100mmHg左右(如能耐受)。
急症常用降压药有硝普钠(静脉)、尼卡地平、乌拉地尔、二氮嗪、肼苯达嗪、拉贝洛尔、艾司洛尔、酚妥拉明等。
(2)高血压次急症及有些高血压急症患者用口服短效降压药可能有益，如卡托普利、拉贝洛尔、可乐定。
6.单纯动态高血压 与单纯性诊所高血压相反，还有一种比较少见的现象，即诊所血压正常(<140/90mmHg)而动态血压升高(称为“单纯性动态高血压”)。这种患者的靶器官损害发生率高于正常人群。
六、临床表现
1.缓进型高血压
(1)早期表现：早期多无症状，偶尔体检时发现血压增高，或在精神紧张，情绪激动或劳累后感头晕、头痛、眼花、耳鸣、失眠、乏力、注意力不集中等症状，可能系高级精神功能失调所致。早期血压仅暂时升高，随病程进展血压持续升高，脏器受累。
(2)脑部表现：头痛、头晕常见，可能由于高血压引起颈外动脉扩张、膨胀及搏动增强所致。周围小动脉发生暂时性强烈痉挛，导致血压急骤升高可致高血压危象。多由于情绪激动，过度疲劳，气候变化或停用降压药而诱发。血压急骤升高，>26.16kPa(200/120mmHg)，剧烈头痛、视力模糊，心悸气促，面色苍白，耳鸣，眩晕，多汗并可出现急性心、脑、肾功能不全，应迅速降压治疗。若血压突然升高引起急性脑循环功能障碍，致使脑血管痉挛，脑水肿，颅内压增高者称为高血压脑病，呈亚急性发作，从发病到症状明显需24～48小时，发病机理可能由于平均动脉压>21.3kPa(160mmHg)时引起脑血管调节功能障碍，致脑血管痉挛，脑水肿或斑点状出血。高血压脑病也可见于各种继发性高血压、以急性肾炎较多见。剧烈头痛、视力障碍、恶心、呕吐、抽搐、昏迷、一过性偏瘫、失语等。眼底可见小动脉痉挛、视神经乳头水肿、出血及渗出物等。脑脊液压力升高，经降压治疗1～2小时后，头痛与意识障碍可明显好转。
(3)心脏表现：高血压病患者血浆儿茶酚胺浓度升高，去甲肾上腺素可诱导心肌蛋白合成，导致心肌肥厚。室间隔对去甲肾上腺素的敏感性较右心室和左室后壁为高，可能为室间隔增厚早于左室后壁的原因之一。长期血压升高，左心室收缩负荷过度，也是心肌肥厚的原因。心肌肥厚和合并心脏扩张则形成高血压性心脏病。早期，心功能代偿，症状不明显，后期，心功能失代偿，发生心力衰竭。体检发现心尖搏动呈抬举性，心浊音界向左下扩大。主动脉瓣听诊区第二心音亢进，心尖区吹风性收缩期杂音系由于左心室扩大相对性二尖瓣关闭不全，或由于伴存的心肌缺血，乳头肌功能不全所致，主动脉瓣听诊区吹风性收缩期杂音，反映主动脉扩张和相对性主动脉瓣狭窄。少数在主动脉瓣听诊区可闻及泼水样舒张期杂音，此系主动脉扩张，主动脉瓣相对关闭不全所致，出现心力衰竭时，可听到病理性第三心音及/或病理性第四心音，肺动脉瓣区第二心音增强，肺底部水泡音，心电图左心室肥厚及劳损，可有各种类型的心律失常。有时出现ST段下降，这并不是冠心病所引起，应注意鉴别。X线检查，左心室肥厚扩张，主动脉弓延长弯曲。超声心动图检查阳性率高于心电图和X线检查，且能发现早期改变。如早期的左心房扩大，室间隔增厚。高血压性心脏病的典型改变是左心室壁增厚。可伴有左心室及左心房扩张。临界高血压患者，可有室间隔增厚及左房扩大。
(4)肾脏表现：长期高血压致肾小动脉硬化。肾功能减退时，可引起夜尿，多尿、尿中含蛋白、管型及红细胞。尿浓缩功能低下，酚红排泄及尿素廓清障碍。出现氮质血症及尿毒症。
(5)动脉改变：持续的血压升高，可引起胸主动脉扩张和屈曲延长。当主动脉内膜破裂时，血液外渗可形成主动脉夹层动脉瘤。是高血压病少见而严重的并发症之一。高血压病促进主动脉粥样硬化，可进而形成主动脉瘤。下肢动脉粥样硬化，可引起间歇性跛行，并存糖尿病病变严重者可造成肢体坏疽。
(6)眼底改变：眼底改变的发生率与年龄、病程、血压水平、心脏及肾脏改变有平行关系。眼底改变分四级。早期视网膜动脉痉挛，动脉变细，属眼底改变Ⅰ级。以后发展为视网膜动脉狭窄硬化，动静脉交叉压迫，属Ⅱ级改变。眼底出血或棉絮状渗出属Ⅲ级。视神经乳头水肿为Ⅳ级改变。
2.急进型高血压 也称恶性高血压，占高血压病的1%，可由缓进型突然转变而来，也可起病即为恶性型，其病理特征是全身细小动脉，尤其是肾脏的细小动脉的变化，以纤维素性坏死为主并有显着内膜增厚，导致增殖性内膜炎。这种改变的病理基础是血压升高。恶性高血压可发生在任何年龄，但以30～40岁为最多见。血压明显升高，舒张压多在17.3kPa(130mmHg)以上，有乏力，口渴、多尿等症状。视力迅速减退，眼底有视网膜出血及渗出，常有双侧视神经乳头水肿。迅速出现蛋白尿，血尿及肾功能不全。也可发生心力衰竭，高血压脑病和高血压危象，病程进展迅速多死于尿毒症。
七、检查
1.血常规 红细胞和血红蛋白一般无异常，但急进型高血压时可有Coombs试验阴性的微血管病性溶血性贫血，伴畸形红细胞、血红蛋白高者血液黏度增加，易有血栓形成并发症(包括脑梗死)和左心室肥大。
2.尿常规 早期患者尿常规正常，肾浓缩功能受损时尿比重逐渐下降，可有少量尿蛋白、红细胞，偶见管型。随肾病变进展，尿蛋白量增多，在良性肾硬化者如24小时尿蛋白在1克以上时，提示预后差。红细胞和管型也可增多，管型主要是透明和颗粒者。
3.肾功能 多采用血尿素氮和肌酐来估计肾功能。早期患者检查并无异常，肾实质受损到一定程度可开始升高。成人肌酐>114.3μmol/L，老年人和妊娠者>91.5μmol/L时提示有肾损害。酚红排泄试验、尿素廓清率、内生肌酐廓清率等可低于正常。
4.胸部X线检查 可见主动脉，尤其是升、弓部迂曲延长，其升、弓或降部可扩张。出现高血压性心脏病时有左室增大，有左心衰竭时左室增大更明显，全心衰竭时则可左、右心室都增大，并有肺淤血征象。肺水肿时则见肺间明显充血，呈蝴蝶形模糊阴影。应常规摄片检查，以便前后检查时比较。
5.心电图 左心室肥厚时心电图可显示左心室肥大或兼有劳损。心电图诊断左心室肥大的标准不尽相同，但其敏感性和特异性相差不大，假阴性为68%～77%，假阳性4%～6%，可见心电图诊断左心室肥大的敏感性不很高。由于左室舒张期顺应性下降，左房舒张期负荷增加，心电图可出现P波增宽、切凹、Pv1的终末电势负值增大等，上述表现甚至可出现在心电图发现左心室肥大之前。可有心律失常如室性早搏、心房颤动等。
6.超声心动图 目前认为，胸部X线检查、心电图比较，超声心动图是诊断左心室肥厚最敏感、可靠的手段。可在二维超声定位基础上记录M型超声曲线或直接从二维图进行测量，室间隔和(或)或心室后壁厚度>13毫米者为左室肥厚。高血压病时左心室肥大多是对称性的，但有1/3左右以室间隔肥厚为主(室间隔和左室后壁厚度比>1.3)，室间隔肥厚常上端先出现，提示高血压时最先影响左室流出道。超声心动图尚可观察其他心脏腔室、瓣膜和主动脉根部的情况并可作心功能检测。左室肥厚早期虽然心脏的整体功能如心排血量、左室射血分数仍属正常，但已有左室收缩期和舒张期顺应性的减退，如心肌收缩最大速率(Vmax)下降，等容舒张期延长、二尖瓣开放延迟等。在出现左心衰竭后，超声心动图检查可发现左室、左房心腔扩大，左室壁收缩活动减弱。
7.眼底检查 测量视网膜中心动脉压可见增高，在病情发展的不同阶段可见下列的眼底变化。
①Ⅰ级：视网膜动脉痉挛。
②Ⅱ级A：视网膜动脉轻度硬化。
③Ⅱ级B：视网膜动脉显着硬化。
④Ⅲ级：Ⅱ级加视网膜病变(出血或渗出)。
⑤Ⅳ级：Ⅲ级加视神经乳头水肿。
8.其他检查 患者可伴有血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇的增高和高密度脂蛋白胆固醇的降低，及载脂蛋白A-Ⅰ的降低。亦常有血糖增高和高尿酸血症。部分患者血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ的水平升高。
八、诊断标准
(一)2005年《中国高血压防治指南》修订版中诊断标准和危险度分层
1.诊断标准 目前，我国采用国际上统一的标准，即收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg即诊断为高血压。根据血压增高的水平，可进一步分高血压第1、第2、第3级。
注：当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。以上诊断标准适用于男女两性任何年龄的成人，对于儿童，目前尚无公认的高血压诊断标准，但通常低于成人高血压诊断的标准。上述高血压的诊断必须以非药物状态下二次或二次以上非同日多次重复血压测定所得的平均值为依据，偶然测得一次血压增高不能诊断为高血压，必须重复或进一步观察。
2.原发性高血压危险度的分层 原发性高血压的严重程度并不单纯与血压升高的水平有关，必须结合患者总的血管疾病危险因素及合并的靶器官损害做全面的评价，治疗目标及预后判断也必须以此为基础。
(1)心血管疾病危险因素包括：吸烟、高脂血症、糖尿病、年龄>60岁，男性或绝经后女性、心血管疾病家族史(发病年龄女性<65岁，男性<55岁)。
(2)靶器官损害及合并的临床疾病包括：心脏疾病(左心室肥大、心绞痛、心肌梗死、既往曾接受冠状动脉旁路手术、心力衰竭)，脑血管疾病(脑卒中或短暂性脑缺血发作)，肾脏病(蛋白尿或血肌酐升高)，周围动脉疾病，高血压视网膜病变(≥Ⅲ级)。
(3)危险度的分层可以血压水平结合危险因素及合并的器官受损情况将患者分为低、中、高和极高危险组。
1)低度危险组：高血压1级，不伴有上列危险因素，治疗以改善生活方式为主，如6个月后无效，再给药治疗。
2)中度危险组：高血压1级伴1～2个危险因素或高血压2级不伴有或伴有不超过2个危险因素者。治疗除改善生活方式外，给予药物治疗。
3)高度危险组：高血压1～2级伴至少3个危险因素者，必须药物治疗。
4)极度危险组：高血压3级或高血压1～2级伴靶器官损害及相关的临床疾病者(包括糖尿病)，必须尽快给予强化治疗。
(二)不同时期国内外高血压病诊断标准
1. 1998年第七届世界卫生组织/国际高血压联盟制定的高血压诊断标准 1998年9月29日～10月1日，第七届世界卫生组织/国际高血压联盟的高血压大会在日本召开。在这次大会上，确定了新的高血压治疗指南，明确了诊断高血压的新标准，全面提出了高血压的防治方案。这一指南被认为是最全面的高血压防治方案，此方案于1999年公开发表。方案规定高血压的定义是：在未使用抗高血压药物的情况下，收缩压≥140mmHg，舒张压≥90mmHg；既往有高血压史，目前正在使用抗高血压药物，现血压虽未达到上述水平，亦应诊断为高血压。
2.1999年世界卫生组织/国际高血压联盟制定的新的18岁以上者高血压诊断标准和分级 1999年，世界卫生组织/国际高血压联盟高血压治疗指南中制订了新的18岁以上者高血压诊断标准和分级，这是根据1997年美国预防检测评估与治疗高血压全国委员会第六次报告而制定的。但对其分期进行了修改。
(1)理想血压：收缩压<120mmHg，舒张压<80mmHg。
(2)正常血压：收缩压<130mmHg，舒张压<85mmHg。
(3)正常高值：收缩压130～139mmHg，舒张压85～89mmHg。
1级高血压(轻度)：收缩压140～159mmHg，舒张压90～99mmHg。
亚组：临界高血压：收缩压140～149mmHg，舒张压90～94mmHg。
2级高血压(中度)：收缩压160～179mmHg，舒张压100～109mmHg。
3级高血压(重度)：收缩压≥180mmHg，舒张压≥110mmHg。
(4)单纯收缩期高血压：收缩压≥140mmHg，舒张压<90mmHg。
亚组：临界收缩期高血压：收缩压140～149mmHg，舒张压<90mmHg。
3. 1999年我国高血压联盟公布的高血压诊断标准 我国高血压联盟于1999年公布了相应的高血压防治指南，规定了高血压的诊断标准是：经3次检查核实后，按血压值的高低分为正常血压，临界高血压和确诊高血压。
(1)正常高血压：收缩压≤130mmHg，舒张压≤85mmHg，而又非低血压者，应视为正常血压。
(2)临界高血压：收缩压140～149mmHg，舒张压90～94mmHg。
(3)确诊高血压：收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg。
理想的降压目标是所有高血压患者的血压均应降至<140/90mmHg，如≤138/83mmHg更为理想。轻度患者以控制在120/80mmHg为好。中青年应降至<130/85mmHg，老年患者以控制在<140/90mmHg为宜，单纯收缩高血压着亦应控制在<140mmHg。若合并糖尿病或心、脑、肾等脏器损害时，应将血压降至<130/85mmHg或达理想水平。
4.2003年美国预防检测评估与治疗高血压全国委员会第七次报告 2003年美国预防检测评估与治疗高血压全国委员会第七次报告中明确了“高血压前期”的概念，指出收缩压120～139mmHg或舒张压80～89mmHg为高血压前期。
(1)正常血压：收缩压<120mmHg，舒张压<80mmHg。
(2)高血压前期：收缩压120～139mmHg或舒张压80～89mmHg。
(3)1期高血压：收缩压140～159mmHg或舒张压90～99mmHg。
(4)2期高血压：收缩压≥160mmHg或舒张压≥100mmHg。
5. 2003年欧洲高血压防治指南
(1)理想血压：收缩压<120mmHg，舒张压<80mmHg。
(2)正常高血压：收缩压120～129mmHg，舒张压80～84mmHg。
(3)正常高值：收缩压130～139mmHg，舒张压85～89mmHg。
1级高血压(轻度)：收缩压140～159mmHg，舒张压90～99mmHg。
2级高血压(中度)：收缩压160～179mmHg，舒张压100～109mmHg。
3级高血压(重度)：收缩压≥180mmHg，舒张压≥110mmHg。
(4)单纯收缩期高血压：收缩压≥140mmHg，舒张压<90mmHg。
九、鉴别诊断
凡遇到高血压患者，应详细询问病史，全面系统检查，以排除继发性高血压。
1.肾脏疾病 肾脏疾病引起的高血压，称为肾性高血压，是症状性高血压中最常见的一种，其中包括肾实质病变及肾动脉狭窄。
(1)肾实质病变：肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、肾结核、肾结石等造成肾损害，引起肾缺血，导致高血压。①急性肾炎，多见于青少年，起病前有链球菌感染史、有水肿、血尿、蛋白尿。眼底检查可见视网膜动脉痉挛；②慢性肾炎与晚期高血压病合并肾功能损害者，有时不易鉴别，年龄较轻，有急性肾炎史或反复浮肿史，蛋白尿出现在高血压之前，明显贫血，血浆蛋白降低，氮质血症，血压增高相对较轻等，多系慢性肾炎；③慢性肾盂肾炎，女性多见，有尿路感染史。尿中有蛋白、红细胞、脓细胞、尿细菌培养阳性，支持慢性肾盂肾炎；④多囊肾，常有家族史，肾区扪及肿大肾脏，超声检查可明确诊断。
(2)肾动脉狭窄：单侧或双侧，年轻人多由于大动脉炎引起的，50岁以上年长者，多系肾动脉粥样硬化，肾动脉狭窄性高血压有如下临床表现：①病史较短；②突然发生明显的高血压，或原有高血压突然加重；③无高血压家族史；④降压药物疗效不佳；⑤上腹部或腰部脊肋区可闻及血管杂音；⑥腰部创伤史，进一步检查可做静脉肾盂造影，放射性核素肾图，肾静脉肾素活性测定，确诊依靠肾动脉造影。
2.内分泌疾病
(1)嗜铬细胞瘤：90%发生在肾上腺髓质，其余发生在交感神经节及体内其他部位的嗜铬组织。由于瘤细胞分泌儿茶酚胺，可引起血压高和代谢紊乱，表现为阵发性或持续性伴阵发加重的高血压。血压升高急剧、头痛剧烈、心悸、气促、多汗、面色苍白、心动过速、血糖升高、恶心、乏力，持续数分钟或数天，发作间歇，血压可正常。血压增高期测定尿中肾上腺素，去甲肾上腺素或其代谢产物3-甲基-4羟苦杏仁酸(VMA)，如显着增高，提示嗜铬细胞瘤。
血压增高期间可做酚妥拉明降压试验。用酚妥拉明5毫克，葡萄糖液90毫升稀释，收缩压下降超过4.66kPa(35mmHg)，舒张压下降超过3.33kPa(25mmHg)，且能维持3～5分钟者为阳性。正常人及高血压病患者，使用酚妥拉明后血压下降一般不超过4kPa(30mmHg)。
发作间歇，血压正常者，可做组织胺激发试验。用磷酸组织胺0.01～0.02毫克静脉注射，如无反应，可增加剂量。注射后，每分钟测血压1次，连续15分钟。本病患者于注射后2分钟内血压即可升高。如收缩压上升>原来水平8kPa(60mmHg)以上，舒张压升高>5.3kPa(40mmHg)，并持续5分钟以上者为阳性，提示有本病可能。
也可做高血糖素试验，早晨禁食，静脉注射胰高血糖素1毫克，以后每分钟测血压1次，连续15分钟，判断标准与组织试验相同。本方法副作用少，假阳性少。
静脉肾盂造影和腹膜后充气造影可显示肿瘤部位。B超检查或计算机断层扫描(CT)有确定诊断和肿瘤定位的价值。
(2)原发性醛固酮增多症：本病多见于成年女性，有长期血压升高伴以顽固性低血钾。由于肾上腺皮质增生或肿瘤分泌醛固酮增多，而引起高血压，肾脏大量排钾而发生低血钾。神经肌肉功能障碍，阵发性或持续性肌肉软弱无力或麻痹。长期大量失钾可导致肾小管空泡样变性，肾浓缩功能障碍，出现多尿、夜尿、烦渴、多饮。血钾≤33.24mmol/24h(12ug/24h)，17-羟类固醇正常，血浆肾素活性降低，安体舒通试验阳性，肾上腺扫描或CT检查，可发现肾上腺区占位性病变，给本病的诊断提供了客观证据。
(3)皮质醇增多症：由于肾上腺皮质增生或肿瘤，分泌糖皮质激素过多，水钠潴留而致血压升高，向心性肥胖、满月脸、多毛、皮肤细薄及紫纹、血糖升高。有以下特殊表现，一般诊断不难，要确诊本病，尚需进一步证明皮质醇分泌过多或失去其正常的昼夜节律，即晨间分泌高于正常，晚上及午夜的分泌不低于正常或高于午后的分泌水平。24小时尿中17-羟类固醇及17-酮类固醇增多，地塞米松抑制试验及促肾上腺皮质激素兴奋试验阳性，部分增生型病例的X线颅骨检查可见蝶胺扩大。也可用肾周围充气造影，以辅助诊断。
3.妊娠毒血症 发生于妊娠后期3～4个月或分娩期及产后48小时内。以高血压，水肿和蛋白尿为特征。重者抽搐、昏迷。若妊娠早期就发现血压增高，则可能是高血压病或继发性高血压合并妊娠。多有高血压病史，尿蛋白较轻，可资鉴别。但高血压病患者，在妊娠过程中，常可有高血压和尿改变的恶化，也有统计表明高血压病患者合并妊娠时，大约30%发生妊娠毒血症，诊断时可以考虑。
4.血管病变 先天性主动脉缩窄，多见于青少年，男性多于女性。临床表现为上肢血压高，下肢血压降低，形成反常的上高下低现象。由于下肢血供不足，可有下肢乏力、肢冷。主动脉听诊区及肩胛间部可闻血管杂音，胸部X线片可显示肋骨因受肋间侧支循环动脉侵蚀而造成的切迹。主动脉造影可明确诊断。多发性大动脉炎是主动脉及其分支的非特异性炎症，可导致病变血管管腔狭窄。若病变波及主动脉，也可出现上肢血压高而下肢低。若病变波及肾动脉，则致肾血管性高血压，狭窄血管的相应部位，可闻血管杂音，血管造影可明确诊断。
5.颅脑疾病 颅内肿瘤、脑炎、颅脑创伤等引起颅内压增高者，均可引起高血压，由于有神经系统的表现，一般不难诊断。
参考文献
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