肾衰竭
出处：按学科分类—医药、卫生 科学技术文献出版社《泌尿外科疾病诊断标准》第433页（15124字）
(一)急性肾衰竭
急性肾衰竭(acute rental failure，ARF)，简称急性肾衰，是由于各种病因引起的肾功能在短时间内进行性减退、体内代谢产物潴留，导致水、电解质和酸碱平衡失调，机体内环境出现严重紊乱的临床综合征。急性肾衰竭传统分为肾前性、肾性和肾后性三大类。
1.病因
(1)肾前性：肾前因素可发展为肾性衰竭或同时出现肾性因素而加重肾功能损害。因此，对急性肾衰患者需判断有无肾前因素存在及其程度。
常见的肾前性因素为：
1)血容量不足：主要为细胞外液的丢失，如胃肠道丢失(呕吐、腹泻)；皮肤丢失(烧伤、出汗)、肾脏丢失(利尿、糖尿病、失盐性肾病)、出血或容量转移，水渗漏到第三间隙，如腹膜炎等。
2)心排血量减少：如严重心力衰竭或低心排出量综合征(心肌及瓣膜疾患、心包填塞、严重心律失常)或全身血管扩张(应用降压药物、过敏性休克、麻醉、败血症)等。
3)肾自动调节反应的损害：导致肾血流灌注量不足，如血管紧张素转化酶抑制剂的使用。当肾血流灌注改善时，则肾功能恢复。若缺血严重或持续时间过长(超过2小时)，则可引起急性肾小管坏死。
(2)肾性：各种不同病因的肾实质性病变均可发生急性肾衰。
1)急性肾间质病变：常见病因有以下几类：①过敏性：主要为药物引起，常见的有二甲氧苯青霉素、利福平、磺胺类、氨苄西林、苯妥英钠、吲哚美辛、别嘌醇、干扰素等；②感染性：金黄色葡萄球菌、革兰氏阴性杆菌、真菌、病毒等直接侵犯肾实质，细菌毒素如白喉杆菌毒素亦可引起肾间质炎症、肾乳头坏死；③代谢性：如尿酸肾病、高钙血症或高尿钙引起钙质沉积于肾间质；④肿瘤：多发性骨髓瘤、淋巴瘤和白血病细胞浸润等引起急性间质性肾病。
2)肾小球和肾小血管疾患：①各种病因引起的急性肾小球肾炎、急进性肾炎、IgA肾病以及膜性肾病引起的肾病综合征；②血管炎；③恶性小动脉性肾硬化症；④肾皮质坏死。
3)急性肾小管坏死(ATN)：是最常见的急性肾衰类型，占75%～80%，其中大多数为可逆性。它系由于各种原因引起急性肾小管缺血性或肾毒性损伤，导致肾功能急骤减退的一组疾病的总称。主要病因如下。
缺血性病变：为急性肾小管坏死最常见原因。由于肾血流量急性下降引起，如严重创伤、严重出血、感染性休克、大手术后(心脏、大血管和腹部大手术)等。
肾中毒：包括外源性和内源性中毒，常见病因为：①生物毒素，如青鱼胆、蛇毒、毒茸、蜂鳌和细菌内毒素等；②化学毒素，如氯化高汞、磷化锌、砷、铅、镉、铀、锝、钛、四氯化碳、甲醇、乙二醇等；③抗菌药物，如氨基糖苷类、第一代和第二代头孢菌素、两性霉素、磺胺类药物和环孢素A等；④X线造影剂；⑤血红蛋白，血管内溶血：如错型输血和各种输血反应，毒素或免疫因素引起溶血、疟疾、伯氨喹啉溶血、蚕豆病等；⑥肌红蛋白，横纹肌溶解和肌球蛋白尿，如创伤、肌肉疾患、癫痫持续状态、剧烈运动等。
(3)肾后性：肾后性因素多为可逆性，因此及时作出诊断，解除病因常可使肾功能恢复，肾后因素亦可同时出现并加重肾性肾衰竭。常见病因为尿路结石、两侧肾盂积液、前列腺疾患、乳头坏死组织堵塞和肿瘤等引起的急性尿路梗阻。如独肾或一侧肾无功能，而另一侧肾后性梗阻亦可发生急性肾衰。
2.病理生理 急性肾小管坏死的发病机制仍未完全阐明，多数认为有不同的病因、不同的肾小管病理损害类型，有其不同的始动机制和持续发展因素，各种机制之间可能是相互联系的。
(1)肾缺血性急性肾小管坏死：起始期24～48小时，部分患者的肾血流量可恢复正常，但肾小球滤过率仍然降低，本病依然继续存在。
导致本病持续因素可能为：①持续的肾内血管收缩，使肾小球灌注和滤过减少；②由于持续的缺血造成肾小管坏死，引起管型和上皮细胞碎片阻塞了肾小管腔，使肾小球囊内压增大，肾小球有效滤过压减小，因而使肾小球滤过率减少。这可能是引起持续期的主要因素；③肾小球滤过液通过因缺血而损坏了的肾小管上皮而发生向周围血管“回漏”，肾小管腔中原尿的回漏，就更进一步削弱了肾小球滤过率；④由于持续的缺血，肾小球毛细血管膜的通透性降低。此外，肾实质血管内的白细胞激活，白细胞介导的细胞损伤，可能亦起一定的作用。
肾缺血会引起肾实质供氧不足：①肾内皮细胞由于缺血会产生血管扩张物质(如前列腺环素)减少和血管收缩物质(如内皮素)增加，造成了持续性的肾血流量、肾小球内的滤出能力和肾小球滤过的总面积下降；②肾血管上皮细胞缺氧，造成其他细胞膜的离子转运功能障碍和细胞完整性的破坏，导致一系列的病理生理学变化，其中氧自由基的形成，细胞内钙的堆积，而致细胞容积肿胀，导致肾小管上皮细胞坏死。有学者提出“肾小管、肾小球反馈”的理论，是指肾小管上皮细胞损伤后，引起继发性肾内血管收缩，由于肾小管坏死损害了氯化钠的重吸收，氯化钠浓度在肾小管中增加，经过远端肾小管的致密斑感受器，而刺激临近肾小球小动脉收缩，而更进一步减少肾小球的灌注和滤出率。
(2)肾中毒性急性肾小管坏死：肾脏易于发生肾毒性物质的损伤，这是因为血流丰富，毒素在尿液中浓缩，肾小管上皮细胞具有特殊的转运作用。肾中毒性急性肾小管坏死，以非少尿型者较为多见。肾中毒性急性肾小管坏死发生机制可能是：①外源性或内源性肾毒性物质直接作用于肾小管上皮细胞；②引起肾内血管收缩(可能是由于肾小球反馈作用)。此外还有原尿在肾小管堵塞和经坏死的肾小管回漏等因素，故其发病机制，大致与肾缺血型者相同。急性肾衰竭的主要临床表现为：少尿或无尿、水电解质代谢紊乱和氮质血症。
3.临床表现
(1)病史：常有严重创伤、烧伤、感染、失水、失血、肾毒物质中毒及严重的水电解质的酸碱平衡失调等病史。
(2)临床表现：一般起病多较急骤，全身症状明显，一般可分为三期。
1)少尿或无尿期：自发病后尿量迅速减少，每日尿量常少于400ml。一般持续1～2周。主要表现为少尿所致的水中毒(水肿、高血压、心力衰竭及脑水肿为水中毒的严重病症)、高钾血症、低钙血症、高磷血症、低钠血症和低氯血症、代谢性酸中毒及进行性氮质血症。
2)多尿期：少尿后期，患者尿量逐渐(或突然)增多，当每日尿量增至400ml以上时即进入多尿期，经5～7日达到多尿高峰，每日尿量可达3000～5000ml，水肿开始逐渐消退，一周后血压及血尿素氮、肌酐浓度逐渐下降。酸中毒及尿毒症症状随之消除。多尿可导致脱水及低血钠、低血钾等电解质紊乱。多尿期持续时间多为1～3周。
3)恢复期：多尿期过后，尿量逐渐恢复正常，患者食欲增进，体重增加。血尿素氮和肌酐接近正常，部分患者肾功能不能完全恢复而遗留永久性肾功能损害。
4.检查
(1)少尿或无尿期
1)尿液检查：①尿量改变：少尿期尿量在400ml以下，非少尿型尿量可正常或增多；②尿常规检查：外观多混浊，尿色深，有时呈酱油色，呈酸性，尿蛋白多为+～++，常以中、小分子为主。尿沉渣检查可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及少许红、白细胞等，有时尚见色素管型或白细胞管型；③尿比重降低且较固定，多在1.010左右；④尿渗透浓度低于350mOsm/kg，尿与血渗透浓度之比低于1.1；⑤尿钠含量增高，多在40～60mmol/L；⑥尿尿素氮与血尿素氮之比降低，常低于10；⑦尿肌酐与血肌酐之比降低，常低于10；⑧肾衰指数常大于2，该指数为尿钠浓度与尿肌酐比值之比；⑨滤过钠排泄分数(FeNa)，代表肾清除钠的能力，以肾小球滤过率百分比表示。即：
FeNa(%)＝UNaV/PNa÷GFR×100
＝UNaV/PNa÷UCrV/PCr×100
＝UNa/PNa×PCr/UCr×100
UNa为尿钠，PNa为血钠，V为尿量，UCr为尿肌酐，PCr为血肌酐，GFR为肾小球滤过率。急性肾小管坏死者常>1，肾前性少尿者则常<1。
上述⑤～⑨尿诊断指标，常作为肾前性少尿与急性肾小管坏死鉴别，但在实际应用中凡患者经利尿剂，高渗药物治疗后这些指标则常不可靠，且有矛盾现象，因此仅作为辅助诊断参考。
2)血液检查：①可有轻中度贫血，红细胞常降至(2.5～3.0)×1012/L，血红蛋白亦降低，部分和体液潴留有关；白细胞总数增高，可达到20.0×109/L左右，中性粒细胞比例上升，可达80%～90%；血小板计数在弥散性血管内凝血时降低；②血浆肌酐每日升高44.2～88.4μmol/L，多在353.6～884μmol/L或更高；血尿素氮每日升高3.6～10.7mmol/L，多在21.4～35.7mmol/L，病程长，高分解代谢者可更高；③血清钾浓度可升高，大于5.5mmol/L，部分正常，少数可偏低；④血pH值常低于7.35，碱储备负值增大，实际重碳酸盐多低于20mmol/L，常见低于13.5mmol/L，二氧化碳结合力亦下降；⑤血清钠、氯化物降低；⑥血清钙可降低，血磷升高。
(2)多尿期
1)尿液检查：尿比重低，介于1.010～1.014；尿液中含有大量肾衰竭管型，少量蛋白质，白细胞可增加；红细胞仍有少量存在；尿中电解质大量排出。
2)血液检查：尿素氮、肌酐在多尿初期可继续上升，以后逐渐下降；钠、钾常降低，氯化物可增高。
(3)恢复期：尿液一般可恢复正常，轻度蛋白尿可长期存在。肾小球滤过率、浓缩稀释试验等肾功能检查显示减退，在较长期内不能完全恢复到正常。
5.诊断标准
(1)有肾前性、肾性或肾后性导致急性肾衰竭的原发病病史。
(2)数小时或数日内出现少尿(每日少于400ml)或无尿(每日少于100ml)。
(3)少尿期可出现水中毒、高钾血症、代谢性酸中毒及氮质血症引起的全身中毒症状。
(4)尿比重低，固定于1.010左右，尿蛋白阳性，镜检有红细胞、变性细胞管型、粗颗粒管型或有血红蛋白尿。
(5)血尿素氮、肌酐及血钾浓度进行性增高。肌酐清除率下降。
(6)经用静脉输液、甘露醇或呋塞米等治疗后或病因去除后尿量不增加。
(7)超声、CT、MRI检查对引起急性肾衰的原发病病因的鉴别诊断有重要意义。
(8)放射性核素肾图、大剂量静脉肾盂造影显示双肾无功能，有鉴别诊断意义。
6.鉴别诊断
(1)肾前性少尿(表10-4)：后者有血容量不足或心血管衰竭病史，补充血容量后尿量增多，氮质血症程度多不严重，尿常规改变不明显，尿比重在1.020以上，尿液渗透浓度大于550mOsm/kg，尿钠浓度在15mmol/L以下，尿、血肌酐和尿素氮之比分别在40∶1和20∶1以上。此外，可通过下列试验以资鉴别。
表10-4 肾前性与肾性急性肾衰竭的实验室检查鉴别
1)液体补充试验：先检查患者有无浮肿及肺水肿，如中心静脉压低于6cmH2O，表示血容量不足，可用10%葡萄糖、生理盐水或平衡液500m1在30分钟内静脉输完，若尿量增加，则表示为功能性少尿；若尿量不增加，则表示为急性肾衰。
2)甘露醇或呋塞米试验：在血压稳定，基本纠正血容量不足后，给予20%甘露醇100～125ml，在15分钟内静脉注射完毕，以后每小时观察尿量2～3小时。若每小时尿量不超过40ml，则提示为急性肾衰。也可用呋塞米100～200mg静脉注射。若注射后尿量迅速增加，则表示为功能性少尿或早期肾衰竭；若注射大剂量呋塞米后无利尿反应，则表明已进入肾衰竭阶段。
3)尿钠浓度测定：在急性肾衰少尿期，肾小管对钠重吸收能力减退，尿钠浓度常超过30～40mmol/L。而功能性少尿者，则肾小管重吸收钠的功能尚好，尿钠排出量少，常在10mmol以下。
4)尿肌酐/血肌酐比值测定：可了解肾小管重吸收水的能力。在急性肾小管坏死时，比值常<15，一般在5～15；功能性少尿则常在20甚至>50。
5)尿渗透压/血浆渗透压比值测定：急性肾小管坏死者常在1∶15以下，而功能性少尿则常在1.8～2.0。
6)排泄分数测定：急性肾小管坏死者FENa常>1，功能性少尿者则常<1。
(2)肾后性尿路梗阻：如前列腺增生、膀胱颈肿瘤、泌尿系结石、盆腔脏器肿瘤或有手术史等均可引起肾后性肾衰竭，可突然出现少尿或无尿，与肾前性和肾实质性肾衰相似。但肾后性尿路梗阻患者多同时伴有各种梗阻症状如肾绞痛、肾区叩击痛与膀胱内尿潴留等。除详细询户病史和体格检查外，尿常规检查一般无明显改变，可作尿路平片、B超检查肾脏大小及有无肾盂积水，放射性核素肾图、膀胱镜及逆行肾盂造影等检查可发现梗阻部位，有助于诊断。
(3)重症急性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎或慢性肾小球肾炎急性发作：起病比较急骤，数日内可迅速出现少尿、无尿、心力衰竭和尿毒症表现，与急性肾衰表现相似。但前者尿蛋白多为+++～++++，常伴有血尿和红细胞管型。通过详细询问病史及各项检查大多可区分。对少数发病诱因不明显者，可作肾活组织检查以资鉴别。
(4)急性肾间质病变：急性肾间质性肾炎严重者肾功能急骤地减退而发生急性肾衰，应予以鉴别。其主要依据是引起急性肾间质肾炎的病因，最常见的病因是药物过敏或感染。多数患者发生于用药后第2周，肾区常有自发性疼痛和叩击痛，常有发热、皮疹、关节疼痛、血嗜酸性粒细胞增多等。与急性肾小管坏死鉴别有时困难，对拟用激素治疗者可先考虑肾活检以助诊断。
(5)肾盂肾炎并发坏死性乳头炎：坏死性肾乳头组织可阻塞尿道，迅速出现少尿、无尿及氮质血症，易与急性肾衰相混淆。但肾盂肾炎患者除全身感染症状外，还有明显的尿急、尿频、尿痛等尿路刺激症状，尿液混浊或血尿，尿中可出现坏死乳头碎片。
(6)双侧肾皮质坏死：其临床表现与急性肾衰完全相同。但经长期治疗后肾功能仍不能恢复者，应考虑双侧肾皮质坏死。
(7)双侧肾动脉栓塞：起病急骤，患者突然出现无尿、高血压及肾功能减退，可与急性肾衰相混淆。但双侧肾动脉栓塞患者有腰部、肾区和上腹部疼痛。静脉尿路造影肾盂不显影，而逆行造影显示肾盂肾盏外形正常，肾体积缩小，且从输尿管导管中无尿液流出。放射性核素肾图显示无血管峰，曲线平坦。肾动脉造影可见动脉栓塞。
(8)肝肾综合征：为肝功能不全并发急性肾功能不全所致的临床综合征，可迅速发生少尿、氮质血症，与急性肾衰表现相似。但肝肾综合征患者肾脏本身无病变，而肝衰竭表现比较显着，多数患者同时合并肝昏迷、腹水及黄疸加重，低钠血症，尿肌酐/血肌酐>20，可与急性肾衰相区别。
(二)慢性肾衰竭
慢性肾衰竭(chronic renal failure，CRF)，简称慢性肾衰，是指各种原因造成的慢性肾实质损害后期肾功能毁损，从而产生的临床综合征，为各种肾脏疾病持续发展的共同转归。它以肾功能进行性减退，代谢产物潴留，水、电解质和酸碱平衡失调及全身各系统受累为主要表现。
1.病因
慢性肾衰竭病因复杂，各种慢性肾脏疾病导致肾功能进行性减退，最终均可引起慢性肾衰竭。
(1)原发性肾脏病：50%～60%的慢性肾衰竭是由慢性肾小球肾炎引起。次为慢性肾盂肾炎，占15%～20%。其他如多囊肾、肾结核、肾动脉狭窄和遗传性肾炎等均可引起。
(2)继发于全身性疾病与中毒的肾脏病变：以系统性红斑狼疮性肾病、糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化症较多见，其他有结节性多动脉炎肾病、过敏性紫癜、多发性骨髓瘤、高尿酸血症肾病及各种药物和重金属中毒等所致肾脏病。
(3)尿路梗阻性肾病：如尿路结石、前列腺肥大、神经性膀胱和尿道狭窄等所致。
肾功能减退时，若再出现加重肾负荷或损伤肾的因素，可使肾功能进一步恶化，直至衰竭。诱发因素有：①感染，为最常见诱因；②有效血循环量减少，如长期饮食少、严重呕吐或腹泻、利尿、心力衰竭、大出血、休克等；③严重高血压或血压骤降；④饮食中蛋白质过量、含钾及有机酸过多；⑤应用肾毒性药物；⑥其他加重肾负荷因素，如劳累、手术、创伤等。
2.病理生理
慢性肾衰竭进行性恶化的机制尚未完全明了，通常有以下学说。
(1)健存肾单位学说：肾实质疾病导致相当数量肾单位破坏，残余的“健存”肾单位为维持人体内环境稳定和机体正常的需要发生了代偿性肥大，肾小球滤过功能和肾小管处理滤液的功能增强。但如肾实质疾患的破坏继续进行，“健存”肾单位数渐趋减少，代偿失调，直至出现肾衰竭的临床表现。
(2)矫枉失衡学说：当发生肾衰竭时，就出现一系列失衡现象。为了矫正它，机体在调整过程中不可避免地发生了新的失衡，使机体受到新的损害。此学说是上述学说的补充。例如，当“健存”肾单位有所减少，余下的每个肾单位排出磷的量乃代偿地增加。从整个肾来说，其排出磷的总量仍可基本正常，故血磷正常。但当后来“健存”肾单位减少至不能代偿时，血磷乃升高。人体为了矫正磷的潴留，甲状旁腺功能乃亢进，以促进肾排磷，这时高磷血症虽有所改善，但甲状旁腺功能亢进却引起了其他症状，如由于溶骨作用而发生广泛的纤维性骨炎和转移性钙化症以及神经系统毒性作用，使人体造成新的更大损害。
(3)肾小球高压和代偿性肥大学说：随着肾单位破坏增加，残余肾单位的代谢废物的排泄负荷增加，因而代偿地发生肾小球的高灌注，高压力和高滤过。肾小球高压使小动脉壁增厚和毛细血管壁张力增高，引起缺血和内皮细胞损害、系膜细胞和基质增生，促使残余肾小球代偿性肥大，继而发生硬化，形成恶性循环，使肾功能进一步恶化。目前认为肾小球高压是促使肾功能恶化的关键之一，而增生肥大是肾单位硬化的前奏。
(4)肾小管高代谢学说：慢性肾衰时，残余肾单位的肾小管，尤其是近端肾小管的代谢亢进，致细胞内钙流量增加，氧自由基产生增多，引起肾小管损害、小管间质炎症、增生和肾单位功能丧失。
(5)其他：慢性肾衰的发生与脂质代谢紊乱以及由系膜细胞、巨噬细胞产生的各种多肽生长因子等亦有密切关系。有些学者认为，肾内凝血异常也可能是促进残余肾单位进行性硬化的原因。
慢性肾衰的症状，有些与水、电解质和酸碱平衡失调有关。但有不少症状，可能与尿毒症毒素有关。所谓尿毒症毒素是肾衰时蓄积在体内的多种物质，包括甲状旁腺激素(PTH)、磷、尿素、肌酐、胍类、酚类和吲哚类等。此外，肾的代谢和内分泌功能障碍，也可产生某些慢性肾衰症状。
3.临床表现
临床表现起病缓慢，临床表现十分复杂，可涉及全身各个系统。
(1)胃肠道表现：为本病最早出现和最常见的症状，先出现食欲不振，上腹饱胀等胃部不适症状，继而发展为恶心、呕吐、腹泻，舌和口腔黏膜糜烂，口腔可闻及氨味，甚至可有消化道出血等。
(2)血液系统：表现为贫血，中重度贫血较多见，贫血程度与肾功能损害的程度呈平行关系。常有出血倾向，可表现为皮下出血、牙龈出血、月经量增多或外伤后严重出血。
(3)心血管系统：表现以高血压为最常见。长期高血压引起左心扩大、心力衰竭、动脉硬化、心律失常，重者发生高血压脑病；眼底检查可见视网膜动脉硬化、渗出和出血；晚期出现尿毒症性心肌病、心力衰竭和尿毒症性心包炎，起病时常有剧烈左胸痛，随呼吸加重，常伴有心包摩擦音；严重者可发生心包填塞，出现血压下降，脉压变小，末梢循环不良，颈静脉压力增高等。
(4)神经、肌肉系统症状：早期表现为疲乏、失眠、注意力不集中，继而出现性格改变：抑郁、记忆力减退，判断错误、对外界反应淡漠。尿毒症时可有精神异常、谵妄、幻觉、昏迷等。肾衰时可有神经肌肉兴奋性增加，包括呃逆、肌肉痛性痉挛、抽搐等。肾衰晚期常有周围神经病变：开始表现为下肢感觉异常，如麻木、灼热感或疼痛感、肌肉无力、肢端袜套样的感觉丧失。以后可出现运动障碍。
(5)呼吸系统表现：代谢产物潴留可引起尿毒症性支气管炎、肺炎、胸膜炎，甚至有胸腔积液。酸中毒呼吸深而长。
(6)皮肤症状：皮肤瘙痒常见，有时难以忍受，皮肤干燥、脱屑、色素沉着，面部肤色常较深而萎黄，有轻度水肿感，称为尿毒症面容。尿素随汗在皮肤排出，可形成尿素霜。
(7)肾性骨营养不良症：简称肾性骨病。常见纤维性骨炎、尿毒症骨软化症、骨质疏松症和骨硬化症。骨病有临床症状者不多，可有骨酸痛、行走不便。
(8)内分泌失调：内分泌功能异常十分常见。肾脏是多种激素降解的场所，因降解减少或分泌增多使血中甲状旁腺激素、胰岛素、胰升糖素、催乳素、降钙素、生长激素、促胃液素、黄体生成素、卵泡刺激素和促肾上腺皮质激素等水平升高；因生成或转换障碍使血中促红细胞生成素、维生素D3、皮质醇和甲状腺素等水平降低。临床可见儿童生长迟缓，女患者月经不规则或闭经，男患者性成熟延迟、睾丸萎缩、阳痿等。
(9)代谢失调
1)体温过低：体温调节功能异常，故患者体温常过低。有些可低至35.5℃。体温与氮质血症程度呈负相关。
2)碳水化物代谢异常：有些患者空腹血糖轻度升高，糖耐量可异常，称为尿毒症性假性糖尿病，常无严重高糖血症；肾功能衰退时，糖尿病患者需胰岛素量可比原先减少，可能是由于胰岛素在肾脏降解，故在肾衰时，降解胰岛素减少。
3)高尿酸血症：尿酸主要由肾清除。氮质血症期时，由于远曲小管分泌尿酸代偿性增加，高尿酸血症可不显着。当GFR小于20ml/min时则有持续性高尿酸血症。
(10)感染：尿毒症患者免疫功能低下，白细胞功能异常，故易并发感染，以呼吸道和泌尿系感染最常见，皮肤感染亦常见，易发展成败血症。
(11)水、电解质和酸碱平衡失调表现
1)脱水或水肿：尿毒症时机体对水的调节能力及耐受性降低，易发生脱水或水肿。因肾浓缩功能减退而致夜尿、多尿，加上畏食、恶心、呕吐和腹泻等，如不适当利尿或不注意补充液体，则易引起脱水而加重病情。同时，肾排水能力差，多饮水或补液不当，则又易导致水潴留，表现为水肿、血容量过多、高血压、心力衰竭等，甚至产生肺水肿、脑水肿等严重后果。
2)低钠或高钠血症：尿毒症时，肾对钠调节能力差，出现钠平衡障碍，在食入钠盐少、腹泻、应用利尿剂时易引起低钠血症，表现为乏力、表情淡漠、畏食，严重时呕吐、低血压，甚至昏迷。若钠摄入过多，而肾排钠能力差，钠在细胞外液增加，引起体重增加、高血压、水肿、心力衰竭等。
3)高钾血症：尿毒症晚期易发生高钾血症。代谢性酸中毒使细胞内钾外逸、输血或摄入钾增加以及长期使用保钾利尿剂或含钾的药物等，均可加重高钾血症，表现为嗜睡、心动过缓，当血钾大于6.5mmol/L，时可发生严重心律失常或心搏骤停，亦有无临床症状而突然出现心搏骤停。若钾摄入少而丢失多，如呕吐、腹泻、长期使用排钾利尿剂等，则可发生低钾血症，表现为肌无力、腹胀、腱反射消失、重者心律失常或心搏骤停。
4)低钙和高磷血症：磷由尿排出减少，血磷升高。由于肾组织生成1，25-(OH)2D3减少，钙从肠道吸收减少，从而发生低钙血症。高磷血症和低钙血症引起继发性甲状旁腺功能亢进，后者引起骨质疏松、骨软化、纤维性骨炎等肾性骨病。
5)高镁血症：当GFR小于<20ml/min时，常有轻度高镁血症。这是由于肾排镁减少，而肠道对镁的吸收正常。
6)代谢性酸中毒：尿毒症时均有代谢性酸中毒。当GFR小于10ml/min时，酸性代谢产物潴留；肾小管重吸收碳酸氢盐减少；肾小管排泌氢离子和生成氨的能力减退；腹泻造成碱性肠液丢失。患者表现食欲差、恶心、呕吐、嗜睡、呼吸快，重者呈酸中毒性呼吸、严重时可出现昏迷、休克和心跳停止。
4.检查
(1)实验室检查
1)血常规：血红蛋白多在80g/L以下，一般为正常形态正色素性贫血；白细胞计数多正常，部分病例可有粒细胞或淋巴细胞减少。血小板数偏低，功能异常；出血时间延长。
2)尿液检查：在肾功能不全早期为夜尿多、多尿、比重先为低于1.018，后固定于1.010～1.012，为等渗尿；晚期尿少，多在1000ml/d以下。尿蛋白为+～+++，晚期因肾小球绝大部毁损，尿蛋白反而减少，甚至阴性；尿沉渣镜检有不同程度血尿、管型尿，粗而短的蜡样管型对本病诊断有帮助。
3)肾功能检查：见慢性肾衰诊断标准。
4)血生化检查：血浆总蛋白常在60g/L以下，白蛋白低于30g/L；血钙常低于2mmol/L，血磷多高于1.7mmol/L，血pH值多低于7.35；血二氧化碳结合力降低，常在18mmol/L以下；剩余碱负值增大；血钾、钠、镁随病情而变化。
(2)X线检查：作腹部X线平片可了解肾的大小、形态及有无尿路梗阻或结石，必要时可作静脉尿路造影以助诊断。
(3)B超或CT检查：有助于确定肾的位置、大小、厚度以及肾内有无积液、结石、肿物和结构变化。
(4)放射核素肾图和肾扫描检查：对了解肾的大小、血流量分泌和排泄功能均有帮助。
5.诊断标准
(1)根据慢性肾脏病史、临床表现、实验室检查及辅助检查可明确诊断。
(2)根据我国1992年制定的标准，将慢性肾衰分为4期。
1)肾功能不全代偿期：肾小球滤过率(GFR)50～80ml/min，血清肌酐(SCR)133～177μmol/L；内生肌酐清除率降低为正常值的50%；肾排泄和调节功能尚好，患者无症状。
2)肾功能不全失代偿早期(氮质血症期)：肾小球滤过率(GFR)20～50ml/min，血清肌酐(SCR)178～442μmol/L；内生肌酐清除率低于正常值的50%；肾排泄和调节功能减退，出现夜尿多、乏力、食欲减退、轻度贫血等；偶有酸中毒。
3)肾衰竭期：肾小球滤过率(GFR)10～20ml/min，血清肌酐(SCR)443～707μmol/L；出现严重贫血、恶心、呕吐、代谢性酸中毒、低钙血症及高磷血症。
4)尿毒症期：肾小球滤过率(GFR)<10ml/min，血清肌酐(SCR)>707μmol/L；全身中毒症状严重；常因高钾血症、酸中毒、严重贫血或无尿引起肺水肿及脑水肿。
6.鉴别诊断
(1)急性肾衰竭：部分慢性肾衰患者肾脏疾病呈隐匿经过，遇有应激状态(外伤、感染、吐泻、发热、脱水、心衰、食物中毒等)使慢性肾衰竭突然加剧，与急性肾衰竭表现相似。但后者有引起急性肾衰竭的病史，起病急，发病至衰竭病程短，临床有典型的病程经过，无明显贫血及低蛋白血症，X线或B超检查肾体积大小正常或增大，这些特点均有助于鉴别。
(2)糖尿病酮症酸中毒：临床表现有水、电解质紊乱和代谢性酸中毒，有恶心、呕吐、嗜睡与昏迷等表现，与慢性肾衰表现相似。但前者有多尿、多饮、多食、消瘦等糖尿病史，根据尿糖、血糖、酮体和肾功能检查可作鉴别。
(3)慢性肾衰原发病：鉴于慢性肾炎和慢性肾间质性肾炎是慢性肾衰的主要原发病，且后者可通过治疗改善肾功能，故应加以鉴别。其鉴别要点为：①在肾衰前，慢性肾炎常有水肿和高血压史；而慢性肾间质性肾炎则常没有。即使在肾衰后，后者的高血压和水肿亦较前者轻；②前者常有比较大量的蛋白尿，尿沉渣中有较多的各类管型和红细胞；后者蛋白尿多为±～+，24小时尿蛋白量常不超过1.5g，并以小分子量为主要成分(肾小管性蛋白尿)，尿沉渣可有少量白细胞，偶有特征性白细胞管型；③前者肾小球功能损害较明显和较早出现；后者则肾小管功能损害较早出现和较明显，如浓缩功能差、失盐性肾病、失钾性肾病、高氯性酸中毒等表现；④前者双侧肾脏对称性缩小，外形不规则，肾盂、肾盏形态可有变异。
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