心肌梗塞
出处:按学科分类—医药、卫生 上海科学技术文献出版社《急诊影像诊断手册》第63页(1984字)
心肌梗塞为冠状动脉粥样硬化的严重后果,内膜脂质沉着,管壁增厚向膜内形成凸出的斑块,逐渐增大、融合,引起管腔狭窄,以至于完全阻塞,导致心肌缺血性坏死,分为急性和慢性两种。梗塞区愈合后遗留的纤维化,使该区心壁较薄弱,受到心腔内压的冲击可向外膨隆成室壁瘤。另外,当心肌梗塞并发心室破裂、室间隔穿孔和乳头肌断裂时可发生致命的严重后果。临床症状大多有剧烈持久的心前区绞痛,持续半小时以上,休息或含硝酸甘油不能缓解,伴有心悸气急,出汗等,常有心律紊乱。心电图负荷试验有缺血性ST-T段改变,同时有T波倒置,ST-T段抬高,出现Q波等。血清脂的变化3~6小时迅速升高,24~48小时达高峰,数日内降至正常。
【X线诊断】
肺部可以出现中下肺野网状结构改变,两上肺静脉增宽,肺门周围模糊,透明度降低。叶间及肋膈角有少量积液,可伴有肺泡性和间质性肺水肿,约50%以上心脏有不同程度增大,以左室为主或普遍增大。梗塞后数周可以出现心肌梗塞后综合征,表现为心包炎、胸膜炎、肺炎征象。当室壁瘤形成时可见左心缘局限性隆凸,局部搏动消失,或出现反向搏动、左心室增大,有时见左心室缘钙化,并出现左心室纵隔心包粘连。当合并室间隔穿孔时可见肺静脉高压和肺水肿改变,在肺淤血的基础上有肺血增多的改变,心脏不大或急速增大。当合并乳头肌断裂时可见肺静脉高压及肺水肿改变,左房不大或轻度增大。当合并乳头肌功能失调时左房、左室增大明显。
【超声诊断】
应用切面超声心动图和M型心动图观察,主要表现为心室壁节段性运动异常。应用心底短轴切面及心尖位显示法,可显示左冠状动脉,当有狭窄或完全阻塞时,切面超声心动图上表现为连续无回声的腔隙明显狭窄或连续中断。当合并室壁瘤时于左心长轴切面上可显示相应部位心肌的局限性膨出与正常室壁呈矛盾运动,以心尖部多见。假性室壁瘤为梗塞心肌穿孔后局部心包和血栓等物质包裹血液所致,主要特征为左心室外有一无回声的腔与左心室相通。当合并室间隔穿孔时可发现其间隔连续回声中断。经周围静脉注射声学造影剂后,由于左心室内不含造影剂的血液进入右心室,造成右心室腔内邻近穿孔处出现负性充盈区。当合并乳头肌断裂及乳头肌功能不全时,出现二尖瓣前叶或后叶连枷样运动,二尖瓣叶尖部增厚及进入左心房等。乳头肌功能不全时,表现为左心室增大,乳头肌反射增强,室壁运动异常等改变。当合并左心室血栓时,表现为左心室腔内出现反射光团,血栓附着的室壁有运动异常,以心尖部多见。
【CT诊断】
增强的CT扫描图像显示较正常的组织密度低的梗塞区。对于心内血栓的观察具有敏感性和特异性,增强后心室壁和心腔密度增加而壁血栓的CT值却无变化。当合并室壁瘤时,其表现为室壁变薄,并向外凸出,心脏轮廓变形。CT能清晰地显示冠状动脉的钙化有助于诊断。
【MRI诊断】
主要征象为信号强度的改变和室壁变薄。发病3周内,梗塞区信号强度高于周围正常心肌,而陈旧性心肌梗塞区信号强度低于邻近的正常心肌。局限性室壁变薄,判断标准为小于邻近心肌厚度的50%。另外,急性心肌梗塞区T1和T2弛豫时间延长,而陈旧性心肌梗塞区T1和T2值均缩短。出现心肌梗塞段左心室壁运动异常等。静脉注射Gd-DTPA后,梗塞区域可出现均匀一致性增强,或呈以心内膜下为主的增强,中央部或邻近部不均匀增强。发病3周以后,常出现环状增强。亚急性和慢性梗塞均无增强。当心肌梗塞有并发症时,MRI能显示室壁瘤、附壁血栓、室间隔穿孔等改变。
【血管造影与DSA诊断】
冠状动脉粥样硬化的好发部位为左冠状动脉的前降支、右冠状动脉和左旋支的近心段,冠状动脉造影可显示不同程度的动脉管腔狭窄或阻塞,管腔有局限性的不规则或充盈缺损,有时有局限性扩张甚至瘤样扩张。严重的狭窄或阻塞常有侧支循环形成,侧支血管来自对侧冠状动脉分支或同侧的相邻分支。
左心室造影显示心室收缩期病变段心肌收缩幅度减少、消失或反向运动。心壁的无收缩或反向搏动提示室壁瘤形成。心室腔内造影充盈边缘不规则或有局限性充盈缺损提示附壁血栓。室间隔穿孔表现为心室水平左向右分流。乳头肌断裂、功能失调,表现为二尖瓣关闭不全,左心室内造影剂返流入左心房。