脑梗塞

出处：按学科分类—医药、卫生 上海科学技术文献出版社《急诊影像诊断手册》第135页（2294字）

脑梗塞是指因脑部血液供氧障碍而发生局限性脑组织缺血性坏死或软化。在急性脑血管病(脑卒中)中约占50%～80%。最多见于50～60岁，男女比例约为3∶2。病因主要有两方面：一是脑内动脉的阻塞，包括脑血栓形成和脑栓塞。另一原因为脑部血液循环障碍，如全身性缺氧或心脏搏出量锐减造成的脑组织供血不足而引起的脑梗塞。

病理上脑梗塞可分为急性坏死期、吞噬吸收期及机化期。急性坏死期以神经元细胞和胶质细胞变性坏死为主要改变，一般脑梗塞发生后脑细胞功能因缺氧而立即发生障碍，但大体形态学改变要在6小时后才能逐渐显现出来，开始时只有脑组织肿胀、变软改变，之后脑组织变苍白，灰白质分界不清、脑回肿胀，病变区水肿加重，一般24小时后肉眼可见病变区十分清楚，此时细胞血管性血肿、变性，血脑屏障破坏，出现占位效应。一般以第三天表现最为显着。以后逐渐进入吞噬吸收期，脑组织中心坏死，病灶周围反应性血管增生，血脑屏障破坏引起的通透性增加更为明显，但脑水肿消退，巨噬细胞进入梗塞区清除坏死组织，之后病变可形成含脑脊液的囊性脑软化灶。慢性机化期时，病灶中心已完全坏死液化，并被吞噬细胞吞噬完成，病灶边缘毛细血管增生，向病灶内生长，残存的病灶周围胶质细胞增生、肥大和分裂，和增生的毛细血管共同组成肉芽组织，病灶逐渐吸收、缩小，境界清楚。

根据病变血管所支配的脑组织部位不同，脑梗塞可以分为脑叶梗塞和腔隙性脑梗塞，前者一般发生于较大的脑动脉，以大脑中动脉主干为最多见，由于较大血管的突然闭塞，侧枝循环不能建立，发生大片脑组织坏死，大多呈三角形，可涉及多叶。腔隙性脑梗塞指大脑中动脉水平段发出供应基底节区的穿支如豆纹动脉、前脉络膜动脉、白质穿支等发生梗阻后的脑组织坏死改变，也包括基底动脉发出的穿支供应脑干的动脉闭塞。这些血管与动脉主干成直角分叉发出，动脉硬化常首先累及，而且走行细长，侧枝循环很少，易发生阻塞，除非发生血管再通，一般血管栓塞或血栓形成后即导致供血区脑组织的变性坏死，病灶一般多见于两侧基底节区，呈单发或多发，直径为1～15mm，以5mm左右为多，累及脑白质较多见。

临床表现取决于病变发生部位、大小及侧枝循环发生的情况等，绝大多数病人有头痛、头晕、恶心、呕吐等症状，发生在各功能区的梗塞则出现相应的局灶性脑组织损害症状，如发生在内囊的梗塞可出现对侧肢体运动障碍的典型表现。

【CT诊断】

脑梗塞CT表现是病理改变的反映，脑叶梗塞和腔隙性脑梗塞在病灶形态上各有特点，与病变血管的供血区域有关，但在病灶本身的密度等演变过程方面有其共同性。

急性期 6小时内可无改变，或仅见梗塞区灰白质分界模糊，24小时后80%表现为低密度，边界不清，局部脑沟变浅或消失，增强后无强化。2～7天为更低密度表现，出现占位效应，增强后有可疑性强化，延时扫描可见增强范围扩大，强化更着。

亚急性期 2～3周，表现为占位效应及水肿逐渐减轻，梗塞区可从低密度变为等密度而致显示不清，即为“模糊效应”，增强后可见线状或管带状强化、脑回状强化及皮层下灰质样强化等三种特异性强化。

慢性期 数周至数月后，水肿消失，如梗塞灶小，治疗及时，仅稍有遗留性改变，主要改变为局部脑萎缩，部分病人形成囊性软化灶。

【MRI诊断】

MRI为氢质子成像，对梗塞后水分改变的检测较CT更为敏感，故可早期清楚地显示梗塞灶。

急性期 2～6小时内缺血区T₂延长，T₂加权像上呈高信号，T₁变化多在6小时以后，T₁加权像上呈低信号。6～24小时T₁和T₂延长十分显着，病灶大小形态表现非常清楚、典型。增强后有异常对比强化。2～7天梗塞区仍呈长T₁长T₂表现，但T₁略缩短，占位效应明显，增强后呈脑回状强化，以24～72小时最明显。目前，在高场强的MRI机上进行EPI序列的弥散成像和灌注成像可更早期发现脑组织缺血及脑细胞水肿改变。

亚急性期 2～3周内，仍呈长T₁长T₂表现，增强后仍呈脑回状强化，此期最易出现梗塞后出血，其急性期T₁加权像上呈高信号，T2加权像上呈低信号。亚急性期及慢性期T₁及T₂均呈高信号改变。

数周至数月后，轻者逐渐恢复，T₁与T₂值接近正常，重者因囊变与脑软化，T₁与T₂值更长，边界清晰，增强后强化可维持2～3月，然后消失，出现局限性脑萎缩现象。

【血管造影与DSA诊断】

脑血管造影有时可以显示脑血管较大分支的阻塞，但不能显示梗塞的范围。

【鉴别诊断】

脑梗塞急性期或亚急性期需与脑肿瘤、炎症等鉴别。脑干梗塞与脑干肿瘤、炎症、脱髓鞘病变在CT上不易区分，在MRI上鉴别较易。