肌肉收缩与松弛的生物化学机制

出处：按学科分类—农业科学 中国轻工业出版社《肉类工业手册》第139页（897字）

肌肉收缩时化学反应如图1－6－2所示。

图1－6－2 肌肉收缩时化学反应模式图

宰前的肌肉处于静止状态时，由于Mg²⁺和ATP形成复合体的存在，妨碍了肌动蛋白与肌球蛋白粗丝突起端的结合。肌原纤维周围糖原的无氧酵解和线粒体内进行的三羧酸循环，使ATP不断产生，以供应肌肉收缩之用。肌球蛋白头是一种ATP酶，这种酶的激活需要Ca²⁺的激活。

肌肉收缩时首先由神经系统(运动神经)传递信号，来自大脑的信息经神经纤维传到肌原纤维膜产生去化作用，神经冲动沿着T小管进入肌原纤维，可促使肌质网将Ca²⁺释放到肌浆中。进入肌浆中的Ca²⁺浓度从10^－7mol／L增高到10^－7mol／L时，Ca²⁺即与细丝的肌原蛋白钙结合亚基(TnC)结合，引起肌原蛋白三个亚单位构型发生变化，使原肌球蛋白更深地移向肌动蛋白的螺旋槽内，从而暴露出肌动蛋白纤丝上能与肌球蛋白头部结合的位点。Ca²⁺可以使ATP从其惰性的Mg－ATP复合物中游离出来，并刺激肌球蛋白的ATP酶，使其活化。激活的ATP酶把ATP分解成ADP+Pi+能量，同时肌球蛋白纤丝的突起端点与肌动蛋白纤丝结合，形成收缩状态的肌动球蛋白。此时如果ATP不能及时供应，则肌球蛋白头部与肌动蛋白结合位点不能脱离，使肌原纤维一直处于收缩状态，这就形成尸僵。

当神经冲动产生的动作电位消失，通过肌质网钙泵作用，肌浆中的钙离子被收回。肌原蛋白钙结合亚基(TN－C)失去Ca²⁺，肌原蛋白抑制亚基(TN－1)又开始起控制作用。ATP与Mg形成复合物，且与肌球蛋白头部结合。而细丝上的原肌球蛋白分子又从肌动蛋白螺旋沟中移出，挡住了肌动蛋白和肌球蛋白结合的位点，形成肌肉的松弛状态。

这里的肌质网起钙泵的作用，当肌肉松弛的时候，Ca²⁺被回收到肌质网中，而当收缩时使钙离子被放出。