害虫抗药性及治理策略

出处：按学科分类—农业科学 中国农业出版社《农药混用手册》第44页（4678字）

害虫对杀虫剂的抗性已经成了决定杀虫剂命运的关键因子之一。到目前为止，还没有发现一种对抗性“免疫”的杀虫剂，甚至包括微生物制剂。例如，一种仓库害虫已对苏云金杆菌杀虫剂表现出抗性。麦考兰(1914)首先描述了在华盛顿克拉克森盆地，用石灰硫磺合剂喷雾防治苹果树上梨笠园盾蚧失败。自从1948年以来，抗性昆虫的数量大约每6年增加一倍，到1986年已经超过了500种。麦特卡尔夫早在1983就预测，10年以后抗性昆虫的数量可能超过1500种。随着抗性昆虫的种数增加，杀虫剂施用量随之增加，杀虫剂用量增加又促进了抗性昆虫的产生，二者相互加强。

从生物学观点看，昆虫对杀虫剂的抗性是一种“瞬间进化”现象，是由于连续大面积、大量应用杀虫剂引起的。昆虫对杀虫剂抗性的产生决定于许多因子，其中有些是不能人为控制的，例如，一些遗传学以及生物学方面的因子。有些是可以人为控制的，特别是与杀虫剂的施用有关的一些操作方面的因子。我们可以通过杀虫剂的混用、轮用以及调节施药量等来延缓抗性的发展。

1．杀虫剂混用 混用就是利用一组具有独立作用机制的化合物，形成多位点作用机制，其中任何一个化合物的选择压力都将低于抗性发展的要求而达到防治害虫的目的。在杀虫剂混用中，一种组分不能杀死的个体将被另一组分杀死，因为对所有杀虫剂都具有抗性的个体的可能性几乎是不存在的。杀虫剂混用延缓或克服抗性发展的两个成功的实例就是用6种无机化合物对家蝇的选择试验和用双硫磷、残杀威以及二氯苯醚菊酯对库蚊的选择试验。

杀虫剂混用作为克服或延缓抗性发展的措施应注意以下几点：

(1)混用的各组分之间作用机制应彼此不同 如果由于杀虫剂的靶标敏感性降低对某种杀虫剂产生抗性，很可能对同类杀虫剂产生交互抗性。例如，丹麦家蝇对DDT和拟除虫菊酯的抗性就是由于神经敏感性降低引起的。乙酰胆碱酯酶变构可以对几乎所有的二甲基有机磷和N－甲基氨基甲酸酯杀虫剂产生交互抗性。从目前国内发表的文献看，同类药剂混用的情形在有机磷、氨基甲酸酯杀虫剂中并不少见，短时期内可能效果好，从抗性治理角度看，应该引起注意，同类药剂混用是不利于延缓抗性发展的。

(2)害虫对混剂中的每一组分抗性机制应该是不同的 这里所说的抗性机制不同主要指害虫对混剂中各组分可能发生的潜在抗性机制不同。例如，马拉硫磷和家蝇磷分子中都含有羧酸酯基，对这两种杀虫剂的潜在抗性机制就是羧酸酯酶活性增加，这点在家蝇、蚊类、蚜虫以及黑尾叶蝉中都得到了证实，因此，马拉硫磷与家蝇磷不能混用。同类药剂不能混用也就是为了防止有共同的潜在抗性机制，即靶标变构。从现有的资料分析，拟除虫菊酯与某些有机磷杀虫剂混用防治瓜蚜(棉蚜)还是比较合理的，已经证明，在瓜蚜中，水解酯酶活性增加是其对拟除虫菊酯产生抗性的主要机制之一，而某些有机磷杀虫剂恰好是酯酶的抑制剂。因此，二者混用具有增效作用。如果抗性是由于多功能氧化酶引起的，混用时应特别小心，因为其抗性谱比较广。这时，最好与多功能氧化酶的抑制剂混用。

(3)混剂的各组分残效期近似相等 否则会造成选择压力不平衡失去混用的意义。

(4)抗性基因存在于种群中的不同个体中 也就是说，混用应该在早期开始，即对混剂中的每一组分的抗性机制选择之前，等到抗性产生以后再混配则为时已晚。

(5)对混用概念的理解 几种药剂在喷雾器中混合或混配成商品可以认为是混用。但是，这仅是对混用概念最早的理解。混用概念的扩展就是在一个防治区的不同小区施用不同类型的杀虫剂，形成分区施药(“镶嵌”或“栅栏”)模式，以避免在一个防治区内选择出相同抗性机制的种群。如果害虫在各小区施药后，立即迁飞扩散，在某个小区不能被某种杀虫剂杀死的害虫扩散到另一个小区后将被另一种杀虫剂杀死，这时分区施药所起到的作用就相当于杀虫剂混用。分区施药作为混用就避免了杀虫剂直接混用时的剂型、配比以及各类杀虫剂之间化学性质上的不协调等问题。

应当指出的是，杀虫剂混用能否延缓抗性的发展与害虫本身的防御能力也有很大的关系，如果某种害虫种群具有潜在的多样性的防御能力，则混用会引起多种抗性。到目前为止至少有10种害虫的种群产生了多种抗性。

2．杀虫剂轮用 杀虫剂轮用延缓抗性的理论基础是害虫种群中，抗性是作为在杀虫剂存在条件下“瞬间进化”的结果，由于抗性基因与生存上的劣势连锁在一起，所以一旦杀虫剂选择压力消失时，抗性个体的生存适应性要比敏感个体低，以致于抗性个体在种群中的频率下降，导致抗性水平下降。

乔治欧(1980)以A、B、C、D四种杀虫剂为例提出了轮用延缓抗性的模式。在害虫的第一代用杀虫剂A防治，当对A产生了轻度抗性时，再用B、C、D防治，这时由于对A抗性的个体适应性下降，使得种群对A的抗性下降，当最后对杀虫剂D产生抗性时，再用杀虫剂A防治。对于B、C、D也是如此。

杀虫剂轮用时有几个关键的问题应该引起注意：

①轮用和混用一样，要求所用化合物彼此不受交互抗性影响。最好选负交互抗性的药剂，这样药剂之间就会形成反选择作用，有效的延缓或阻止抗性的发展。到目前为止，仅在蚊类、家蝇、棉红蜘蛛、黑尾叶蝉以及棉蚜的某些品系或种群发现拟除虫菊酯和有机磷杀虫剂间可能存在负交互抗性。

②应选用不同作用机制类型的杀虫剂，以免形成交互抗性。因为，同类药剂的潜在抗性机制可能相同(靶标变构)。

③轮用速度问题，这是轮用能否成功的关键问题。如果轮用太频繁，也就是说间隔期太短，可能没有足够的时间使种群由抗性向感性转化；如果轮用间隔期太长，通过遗传重组和相互适应性可能除去与抗性基因连锁的不利因子，抗性将不能降低。影响轮用速率的另一个因素是杀虫剂的残效期，如果药剂残效期特别长(例如一些有机氯杀虫剂)以致在轮用的间隔期内，此杀虫剂仍然存在，则轮用对延缓抗性发展的作用也会削弱，甚至完全不起作用。这时，间隔期必须适当加长，以便超过其选择作用。

④轮用概念的引伸是分区施药，在杀虫剂混用中已经提到，如果害虫在分区施药后，存活的个体立即在各小区间交换，则分区施药所起的作用相当于混用。如果害虫在分区施药后存活的个体不能立即进行交换，而要在一个世代发育完成后才迁飞扩散，则害虫在当代与下一代接触的就是不同类型的杀虫剂，在这种情况下分区施药的作用就相当于杀虫剂轮用。分区施药作为轮用措施用于抗性治理的一个典型实例，就是对骚扰角蝇的化学防治。

⑤杀虫剂轮用也应该在早期开始施行，以避免由于遗传重组使抗性基因与生存上的劣势发生分离。

3．施药剂量对抗性发展的影响 施药剂量是杀虫剂应用中的关键问题之一。这里所说的施药剂量是指真正施于靶标害虫的剂量，剂量的高低直接影响抗性的发展，有人用计算机模拟抗性进化试验证明了这一点。

关于施药剂量，目前在理论上有两种策略，一种就是所谓的适度治理策略，即低剂量；另一种是饱和治理策略，即高剂量。

适度治理主要是通过降低选择压力，在种群中保持敏感基因，达到延缓抗性的目的。我们通常田间防治所用的剂量使敏感个体致死，抗性纯合体和部分杂合子保存下来，使害虫朝着有利于抗性的方向发展。当然，如果选择压力太大，则不易被人们接受。因此，适度治理策略应配合其他措施(如抗虫品种)一起实施。达到适度治理策略的另一条途径就是不完全覆盖施药使感性个体在未处理区(“庇护区”)存活。提高防治的种群密度指标，减少施药次数，也起到了降低杀虫剂的选择压力作用。这种防治策略把杀虫剂对生态系统的影响降低到了尽可能低的程度。

众所周知，显性抗性基因比隐性抗性基因抗性发展要快，饱和治理策略就是用足够的剂量淘汰敏感个体和抗性杂合子，表达抗性基因功能上的隐性，达到延缓抗性的目的。

采用高剂量消灭种群中的杂合子延缓或阻止抗性发展应注意以下几点：

①所采用药剂对高等动物具有极低的毒性。

②施药地点能允许高剂量的杀虫剂在短时期内存在。

③施药技术要有突破性更新，以便使足够高剂量的杀虫剂仅应用于靶标害虫成为可能。

④每次施药后，要有感性个体迁入，使抗性基因得到稀释，否则将会使抗性个体在种群中的比例随施药次数而增加，造成恶性循环。

⑤降低施药剂量达到饱和治理的另一个途径是加增效剂抑制解毒作用，降低或消除具有这种酶的个体的选择优势，以延缓抗性的发展。应用增效剂时，必须注意到可能对高等动物也会产生增毒作用。同时也要注意到用增效剂延缓抗性发展并不总是有效的，其持久性取决于靶标种群中抗性机制的多样性。已经证明小菜蛾对氰戊菊酯加增效醚能够产生抗性达22倍以上。

4．根据我国目前的状况制定克服抗性的策略 在我国已经有许多害虫产生了抗药性，例如，棉蚜、棉红蜘蛛、桃蚜、菜青虫以及一些果树和水稻害虫等。实际上有些害虫在田间表现出抗性而没有进行系统的研究和报道。现在已经认识到，对于杀虫剂安全有效的应用最严重的问题之一就是害虫抗药性的出现。

为了克服或延缓害虫抗药性的发生，要利用现有的杀虫剂以多样化的形式提供到有害生物综合治理计划中去，不能把抗性治理的希望完全寄托在开发杀虫剂新品种上。关键问题是，一个新的杀虫剂开始应用，就应该从轮用、混用、施药剂量、庇护区保持以及抗性预培养试验等方面考虑如何延缓害虫抗药性的发生、发展，制定抗性监测计划，延长新农药的使用寿命。应用新农药的同时要考虑到老品种的再启用，从最近几年我国的化学防治状况看，拟除虫菊酯是主要品种，实际上有许多害虫已经对现有的拟除虫菊酯产生了抗性，过去由于拟除虫菊酯的出现而不加选择的淘汰了老品种，对老品种应该采取“扬弃”的态度。

目前，在我国化学防治中还存在许多问题，如不合理的混用、过高的施药剂量、单一药剂的连续应用都有待解决。总之，要有计划的将新老农药品种提供到化学防治中去。