苯中毒的救治

出处：按学科分类—医药、卫生 清华大学出版社《反化学恐怖医疗手册》第209页（2692字）

苯(C₆H₆)是一种芳香族碳氢化合物。纯苯为无色透明具有芳香味的挥发性油状液体。苯蒸气与空气混合后燃烧极限为1．4%～8%。工业用苯中常含有甲苯、二甲苯、少量硫化物及吡啶等杂质。苯是工业中最常用的化学品，主要接触作业有：

(1)用苯作有机合成的基本原料，例如制造各种染料、药物、香料、炸药、塑料、农药(六六六、滴滴涕)等。

(2)作为溶剂及稀料，用于橡胶、油脂、人造革、制药、油漆、农药等工业。

(3)用作燃料，汽油中加入适量苯以提高燃烧性能。

(4)炼焦或石油裂解或合成苯。

(5)其他化学品，如甲苯、汽油中往往混有一定量的苯。

一、毒理

在生产条件下，苯主要以蒸气状态通过呼吸道侵入人体，液态苯也可经皮肤吸收一部分，从消化道侵入的可能性极小。

苯经呼吸道吸入后，大部分以原形从呼吸道排出。如短时间内吸入高浓度的苯，约有50%～70%的苯以原形再随呼气排出，有0．1%～0．2%由肾脏排出。其余一部分则在体内被氧化成酚、邻苯二酚、对苯二酚、偏苯三酚、羟基醌醇、苯基硫醇和尿酸等。这些中间产物绝大部分在肝脏与葡萄糖醛酸及硫酸结合成低毒的苯基葡萄糖醛酸酯及苯基硫酸酯，再经肾脏排出；另一小部分酚以游离状态直接经肾脏排出。还有一部分苯可以蓄积在骨髓、脑、肝脏、脂肪组织内，以后逐渐转化为上述各种氧化物，并和硫酸及葡萄糖醛酸结合成酯随尿排出体外。

苯由呼吸道吸收入血，主要分布在含类脂质较多的组织和器官中，如以血液中苯为1，则骨髓为18，腹腔脂肪为10，心脏为5，脑为2．5，红细胞内的苯比血浆多2倍，尤其蒸气极易溶于脂肪，约为血液的30～50倍。

苯的毒理作用目前尚未充分阐明。可能与以下几方面的作用有关：①苯具有亲脂性，可吸附于神经细胞表面，从而引起细胞氧化还原作用的抑制，致使细胞活性降低，三磷酸腺苷合成减少，乙酰胆碱不能生成，而导致麻醉作用；②苯代谢产物多元酚类，可抑制细胞的巯基，使谷胱甘肽和维生素C的代谢发生障碍，进而直接破坏红细胞；③苯在体内的代谢产物——酚类及氧化物酚类，具多种毒性作用，可以抑制核分裂，并抑制造血组织，妨碍造血功能。

急性苯中毒，主要影响中枢神经系统。急性苯中毒时，病理变化类似窒息死亡者，全身发绀，所有脏器淤血和广泛性出血，呈急性肺水肿和脑水肿，死后血液长久不凝固，呈深红或砖红色，浆膜及整个消化道黏膜和皮肤都有广泛出血点。

小鼠吸入5小时半数致死浓度为51g／m³。当其浓度为4785mg／m³时，可引起人急性中毒。口服2ml迅速昏迷，10～15ml致死。

二、临床表现

急性苯中毒多属违反操作规程或由意外事故引起。根据中毒程度不同，可分：

(1)轻度中毒：初时可有头痛、眩晕、耳鸣、流泪、咽干、咳嗽和酒醉感、疲乏无力、步态蹒跚，如继续停留于这种环境中，苯对中枢神经系统的作用加深，出现恶心、呕吐、嗜睡，进而意识模糊。苯蒸气刺激眼结膜可引起结膜炎，表现流泪、畏光、视力模糊。

(2)重度中毒：意识忽然丧失、昏迷、脉搏频弱、血压下降、瞳孔散大、对光反应迟钝或消失、全身肌肉纤维颤动及阵发性强直性抽搐、呼吸增快或缓慢，甚至发生呼吸衰竭。有的患者可能出现幻觉及精神症状。及时进行抢救，绝大多数患者可以恢复。

急性苯中毒尚可有暂时性的血象变化，一般血细胞总数开始有轻度增高，以后很快恢复正常；部分患者则继续下降至(4～5)×10⁹／L左右，少数可降至2×10⁹／L，分类中淋巴细胞相对增加，血小板也往往出现暂时性的降低。

三、诊断

根据接触史及明显的中枢神经系统症状为主的临床表现一般可作出诊断。

四、预防

(1)加强防护设备和通风，在有苯发生的地方采用隔离、密闭设备，或采用局部抽风排毒，车间内加强自然通风等。当采用局部抽风设备时，抽风罩口应接近毒源，罩口的控制风速应不小于0．5m／s，使含毒气流不通过工人的呼吸道。

(2)对于有关生产苯的化工企业，应经常注意管道的维修和检查，防止因跑、冒、滴、漏而使苯蒸气外逸造成中毒事故。

(3)个人防护：进入高浓度环境时要戴防毒面具，以送风式效果为好；穿工作服；禁止用苯洗手；适当补充营养等。

五、治疗

1．急救

(1)立即将患者移至空气新鲜处，脱去污染的衣物并清洗污染的皮肤。

(2)误服中毒时，应及时催吐或洗胃(可用0．5%活性炭悬液或1%～5%碳酸氢钠溶液)，然后导泻。

2．对症治疗

主要为处理呼吸衰竭、休克、抽搐、昏迷和肺水肿等。

3．解毒剂应用

葡萄糖醛酸内酯100～200mg，肌肉注射，或100mg，口服，均每天2～3次。葡萄糖醛酸可与体内苯的代谢产物酚类等结合成低毒的苯基葡萄糖醛酸酯而起解毒作用。在急性中毒时，如无心搏骤停，禁用肾上腺素，以免诱发心室颤动。