兴奋的传导
出处：按学科分类—医药、卫生 中山大学出版社《临床人体解剖生理学》第141页（1813字）
(一)兴奋在单一细胞上的传导
细胞在接受刺激后产生的动作电位可向周围传播。在神经纤维上传导的动作电位称为神经冲动(nerve impulse)。传导的形式是局部电流(local current)。局部电流的形成是由于受刺激部位产生动作电位，细胞膜发生去极化、复极化。因此在膜的兴奋部位与静息部位之间出现了电位差，电荷由正向负移动，形成局部电流(图4－9)。局部电流可沿神经纤维流动，引起附近未兴奋部位发生去极化而引发动作电位。这种局部电流的流动是非递减性的。兴奋在有髓鞘的神经纤维上传导时，由于导电离子不能通过髓鞘，产生的动作电位只能在朗飞结处传导，所以这种传导是一种跳跃式传导。另外，有髓鞘纤维较粗，电阻小，故兴奋传导速度较无髓鞘纤维快，每秒可达100米，但无髓鞘纤维的传导速度每秒还不到1米。
图4－9 神经纤维上兴奋传导的示意图
(二)兴奋在神经－肌肉接头处的传递
兴奋在细胞与细胞之间不是以局部电流的方式传播，而是以突触传递(synaptic transmission)的方式传播。例如神经－肌肉接头neuromuscular junction)或神经元之间突触(synapse)的兴奋传递，都是以相似的方式来传递的。
1．神经－肌肉接头的结构 躯体的运动是靠骨骼肌的活动来完成的。骨骼肌的收缩、舒张活动是在神经支配下实现的。躯体运动神经末梢与骨骼肌纤维的接触部位，称为神经－肌肉接头(图4－10)。它由神经末梢膜形成接头前膜以及特化了的肌膜形成的接头后膜(又称为终板膜)组成，在二者之间有一间隙，宽约20nm。在接头前膜的轴浆中有许多由神经元胞体向末梢运来的囊泡，其中储存有大量的乙酰胆碱(acetylcholine，ACh)。接头后膜上有许多N型胆碱能受体(cholinergic receptor)，能与乙酰胆碱相结合。
图4－10 神经－肌肉接头示意图
2．神经－肌肉接头的兴奋传递过程 当神经冲动沿躯体运动神经的轴突传到末梢时，引起接头前膜上电压依赖式钙通道(voltage dependent calcium channel)开放，Ca2+从细胞外进入末梢，促发囊泡移向接头前膜，并与之融合而破裂。囊泡中的ACh以出胞(exocytosis)的形式释放(release)入接头间隙。一次神经冲动传来大约可使250个囊泡中107个ACh分子全部释放出来。ACh越过间隙并与接头后膜上的N型受体结合，并引起接头后膜上的Na+、K+通道变构。接头后膜上的这两种通道属于化学依赖式通道(chemical dependent channal)，因此，一旦与ACh结合，诱使终板膜上的钠、钾通道开放，引起Na+内流为主的离子流，并使终板膜去极化而产生终板电位(end-plate potential)。终板电位是一种局部电位(local potential)，不表现出“全或无”，具有总和效应。终板电位的大小与接头前膜释放的ACh成正变关系。当终板电位达到使肌细胞膜兴奋的阈电位时就可引起肌细胞爆发动作电位，引起骨骼肌兴奋收缩。根据上述过程，可见神经－肌肉接头处兴奋的传递有如下特征：①电－化学－电的传递方式；②由接头前向接头后的单向传递；③传递过程中有一定的时间延搁(0．5～1．0ms)；④易受药物和环境因素的影响。例如正常情况下，接头前膜释放的ACh可在胆碱酯酶的作用下水解失活，终止运动神经的作用。通常在临床上所见的有机磷农药中毒出现的肌肉震颤就是由于有机磷与胆碱酯酶结合而使之失活，从而使ACh在终板堆积，导致终板电位持续产生的结果。药物解磷定(pyraloxing methiodiaium)又能使失活的胆碱酯酶的活性恢复，从而解除有机磷的毒性作用。此外，肉毒杆菌毒素可选择性地阻止接头前膜释放ACh；而美洲箭毒(curarine)则可与ACh竞争终板膜上的胆碱能受体，但又不引发终板电位，结果使肌肉不能发生收缩。