心肌的生理特性

出处：按学科分类—医药、卫生 中山大学出版社《临床人体解剖生理学》第199页（3040字）

(一)自律性

心肌自律细胞在无外来刺激条件下自动发生节律性兴奋的特性，称为自动节律性，简称自律性(auto rhythmicity)。

正常情况下，窦房结(sino－atrial node)自律性最高，每分钟可达100次左右，主导整个心脏的节律性活动。因此，窦房结为心搏活动的正常起搏点(natural pacemaker)。由窦房结主导的心搏节律称为窦性心律(sinus rhythm)。心脏其他部位的自律细胞的自律性较低，例如房室交界区约50次／min，而蒲肯野纤维(Purkinje fiber)则更低，约25次／min。它们通常受窦房结起搏细胞的控制，其自律性不能发生，称之为潜在起搏点(latent pacemaker)。在某些异常情况下，它们的自律性兴奋一旦表现出来，并取代窦房结而引起心脏按其节律活动，便引起心律紊乱，因此又将这些兴奋点称为异位搏起点(ectopic pacemaker)。

(二)兴奋性

心肌对刺激也具有发生反应的能力。心肌一次兴奋过程中，兴奋性(excitability)发生以下周期性变化(图6－16)。

图6－16 心肌产生动作电位期间兴奋性周期变化及其与心肌机械收缩的关系

1．有效不应期(effective refractory period) 心肌细胞一次兴奋过程中，由0期开始到膜内电位恢复到－60mV这段时期，任何强大的刺激都不能使心肌产生动作电位。有效不应期产生的原因是因为在这段时间内，膜电位的绝对值太低，Na⁺通道完全失活。当复极刚至－55mV左右时，心肌细胞的兴奋性几乎为零，对任何强大的刺激均不引起兴奋。当膜电位从－55mV恢复到－60mV这段时间，Na⁺通道刚开始复活，如果给予有效刺激，心肌也只产生局部去极化，而不能产生动作电位。

2．相对不应期(relative refractory period) 当膜电位由－60mV复极到约－80mV这段时期，Na⁺通道已逐渐复活，但其开放能力尚未恢复正常。此时其兴奋性仍低于正常，只有阈上刺激才能引起动作电位。

3．超常期(super normal period) 膜电位由－80mV复极到－90mv这段时期，由于膜电位已基本恢复，但其绝对值仍低于静息电位，因此更接近于阈电位水平。同时，Na⁺通道已基本恢复到备用状态。这段时期心肌兴奋性高于正常，用阈下刺激就能引起动作电位。

心肌兴奋时，兴奋性周期性变化的特点是有效不应期长，相当于整个收缩期和舒张早期。这一特性使得心肌收缩和舒张活动能交替进行，在心缩期不会接受外来的兴奋而发生强直收缩(tetanic contraction)。

期前收缩与代偿间歇 在某些病理情况下，心室在其有效不应期之后，接受窦房结以外的刺激，则可引起额外的一次兴奋和收缩。这种额外的兴奋引起的收缩是在窦房结传来引起的正常心搏之前产生的，故称之为期前收缩(premature systole)，又称为额外收缩(extrasystole)。期前收缩也有自己的有效不应期，在继期前收缩之后传来的一次起搏点兴奋传到心室时，往往落在期前兴奋的有效不应期内，则不能引起心室兴奋和收缩，必须等到下一次窦房结传来的兴奋才能使心室兴奋和收缩。因此，在一次期前收缩之后，往往出现一个较长的心舒期，称为代偿间歇(compensatory pause)。正常情况下，由于心肌有效不应期(effective refractory period)较长，因此不易发生期前收缩(图6－17)。

图6－17 期前收缩与代偿间歇

(三)传导性

由于心肌细胞与心肌细胞之间相互接触的部位仅存在着电阻很小的闰盘(intercalated disc)，因此，兴奋仍可以局部电流的形式传导，使所有心肌细胞成为一个合胞体。只要有一个细胞兴奋，动作电位即可快速扩布到其他心肌，引起整个心脏几乎同步兴奋收缩。所有心肌细胞都具有传导兴奋的能力，只是各类心肌传导速度不同。但正常情况下，兴奋总是沿特殊传导系统传导。兴奋传导的顺序为窦房结→左右心房肌→房室交界区→房室束→左右束枝→蒲肯野纤维→左右心室肌。

心脏内兴奋传播的特点 不同的心肌传导速度不同。起搏点窦房结(sino－atrrial node)的节律兴奋可通过心房肌传到左、右心房，特别是沿着由心房肌组成的优势传导通路迅速传到房室结(atrioventricular node)。在此经过短暂的延搁，称为房室延搁(atrioventricular delay)，然后兴奋经房室束至左、右束支，再以高速度沿蒲肯野纤维网广泛的向左、右心室传播。蒲肯野纤维的高速度传导性有利于整个心室同步收缩。房室延搁可使心房和心室收缩有序，不会重叠。

(四)收缩性

工作细胞在接受有效刺激而产生动作电位，在其作用下，引起工作细胞收缩。心肌的收缩有如下特点：

(1)同步收缩：心肌细胞的任何部位发生的兴奋，不但可沿特殊传导系统传播，而且心肌细胞之间也可通过闰盘传导兴奋，从而引起整个心房肌或心室肌同步收缩，使收缩力量增强，有利于心脏向动脉射血。一旦心肌不能同步收缩，如心房纤维性颤动(atrial fibrillation)，特别是心室肌纤维性颤动(ventricular fibrillation)，将使心脏丧失泵血功能。

(2)心肌收缩的原理基本上与骨骼肌相同，即先出现电位变化，通过兴奋－收缩偶联(excitation－contraction coupling)，引起粗肌丝和细肌丝之间的滑行，造成整个肌细胞收缩。与骨骼肌不相同之点是心肌中的肌质网终池很不发达，容积较小，钙的储存量较小，收缩时大部分钙离子从细胞外液摄取。因此，细胞外液中钙浓度对心肌收缩力的影响较大。当细胞外液浓度升高时，则兴奋时钙内流增多，心肌收缩力增强，反之细胞外液钙内流下降，则心肌收缩力减弱。

(3)不发生强直收缩：心肌有效不应期(effective refractory period)较长，不至于发生强直收缩，保证了心肌收缩和舒张活动的交替进行，完成其泵血功能。

(4)Ca²⁺来自细胞外液：由于心肌终末池不发达，因此心肌兴奋－收缩偶联中Ca²⁺主要来自细胞外液。