休克的救治
出处：按学科分类—农业科学 中国农业出版社《门诊兽医手册》第91页（8213字）
休克是一种危急症，治疗人员必须分秒必争，认真抢救。因为各种休克的起因不同，必然各有其特点。治疗要抓住主要矛盾，对患畜的血液动力学和血液化学的变化作具体分析。掌握休克的共同性和特殊性，熟悉各种休克矛盾发展的阶段性，正确处理局部和整体的关系，就能使休克得到较为妥善的处理。
(一)换气和给氧 休克时组织发生缺血性缺氧，产生大量的乳酸和细胞内酸中毒。因此，处理休克时，给氧是一项最基本的措施。方法：保证呼吸道的畅通，采用机械换气(呼吸机)或做气管切开；直接进行吸氧；静脉缓慢注射经10倍稀释的3%H2O2。
(二)消除病因 要根据休克发生的不同原因，给以相应的处置。如失血性休克要及时止血，同时迅速地补充血容量。内毒素性休克要尽快消除感染源，对化脓灶、脓肿、蜂窝织炎要切开引流。对马的急腹症(肠扭转、肠阻塞、肠箝闭等)情况就比较复杂了，休克可由强烈的疼痛引起，也可继发于内毒素性休克，为了消除原因应尽快施行手术，但应了解手术过程本身就是个强的刺激，在休克没有得到纠正之前，急忙进行手术，往往不会有好的结果。事先必须调整水、电解质和酸碱平衡，补充血容量，改善心脏机能，争取尽快施行手术，方能解除造成休克的根本原因，挽救病畜。
(三)补充血容量 各种原因引起的休克都有相对或绝对的血容量不足。因此，补充血容量是治疗休克最基本的手段。需注意的是维持微循环功能所需要的血容量比正常血容量要大得多，补充液体的量要比丧失液体的量大得多。
1．全血 对贫血和失血病例，输给全血是需要的。全血有携氧能力，补充血量以达到正常PCV水平为度，还不足的血容量，根据需要补给血浆、生理盐水或右旋糖酐等。这样做既可防止携氧能力不足，又能降低血液黏稠度，改善微循环。新鲜全血中含有多种凝血因子，可补充由于休克带来的凝血因子不足。
2．血浆 在休克当中，清蛋白从血管或消化管大量丢失，腹膜炎、大面积烧伤和出血也能丢失大量血浆，补充血浆在兽医临床上是较好的清蛋白来源。
3．胶体液 右旋糖酐能提高血浆胶体渗透压，是血浆的良好代用品。最为广泛使用的是右旋糖酐70和右旋糖酐40，前者有6～7h的作用，后者有约4h的作用。低分子右旋糖酐不仅具有强大的扩充血容量作用，还对红细胞具有抗积聚作用和抗血栓形成作用，从而改善微循环血管内血液淤滞状态，有疏导微循环和扩充血容量的效用，所以在PCV和血液黏稠度很大时是有效的。
6%右旋糖酐70和10%右旋糖酐40都是高渗液，都能从间质内吸收水分，使血容量增加。1L6%右旋糖酐70能从间质内吸收200～500ml液体，其作用属中等，因排除速度慢则持续时间长。10%右旋糖酐40扩容作用强得多，1L能吸收间质液1～1．5L，由于排除快，仅90min后扩容作用迅速下降，所以快速注射的扩容作用比缓慢注射大。实际上5%的右旋糖酐40是一种等渗液，因此，无扩容作用，在输入电解质液之后或二者同时使用。
右旋糖酐的使用也有危险和不足之处，如右旋糖酐40可能引起休克脱水病畜的肾小管机械性阻塞，尿黏稠度增大，损害肾功能，引起少尿或无尿，还有过敏反应。虽然可见到呼吸困难和低血压，但主要限于荨麻疹。有时马在开始注入50～100ml时可引起肌肉震颤，后躯无力和心搏过速。大剂量干扰各种凝血因素，可引起瘀点状出血。
4．电解质溶液补液首先应考虑补充电解质溶液，包括生理盐水、平衡盐液、葡萄糖生理盐水等。能补充血管内容量、丢失的离子和导致离子再分配，而且还能达到补充组织间液的目的。对降低血液黏稠度、增进血液流速、维持有效循环、改善微循环都要起很重要的作用。
生理盐水与正常血浆相比，其Clˉ浓度约高于50%，pH为6．2～6．7，大量输入后可造成高氯血症，还会加重休克的酸中毒。因此，多数人主张输入平衡盐液乳酸钠林格氏液，其电解质、酸碱度和渗透压都与正常细胞外液相近似，在近年来的治疗休克中，广泛采用大量平衡盐液来代替或减少输血，取得了较好的效果。在心脏功能正常时快速输入失血量2～3倍的平衡盐液，一般不会发生心力衰竭和肺水肿，输入量可按每千克体重20～40ml计算。大动物输液速度可达3～5L／h，甚至10L。以CVP作为输液治疗休克的指标，10min内可输入3ml／(kg·min)。如果CVP保持在147Pa以下和在10min内升高不超过49Pa，就可继续输入。轻度脱水的病畜可耐受90ml／(kg·h)，并具有极好的安全性，而治疗休克动物的开始1h内需要此剂量的2～3倍，也不是罕见的。据Ross意见，治疗所有休克狗都应迅速大量注入平衡液，最初用量约为90ml／kg，约等于正常血容量。猫的血容量小一些(约50ml／kg)，输液应少一些。因此，输液的快慢应根据病畜的大小、病情的严重程度及其反应等随时调整。如果病情平稳，外周循环和毛细血管充盈度好转，皮肤增温，就可继续进行。若呼吸和心跳加快时应缓输或停输，最好根据CVP和PCV进行增减。
大量输液可使血浆内总的蛋白含量急剧减少，引起低蛋白血症，这种暂时的血液稀释是无危险的，几小时内可以恢复正常。主要问题是电解质液从毛细血管渗出引起水肿，特别是肺水肿。乳酸钠林格氏液中的乳酸钠是不理想的，特别是面对已知的乳酸中毒时使用乳酸钠是禁忌的。然而，休克时乳酸过多只是结果，而不是原因。根据实验，注射乳酸钠林格氏液后外源性乳酸钠并不增加正常动物或休克动物血液内乳酸钠的浓度，将23头未麻醉的狗失去标准血量的60%，在失血后30min内乳酸钠平均含量从基线的13mg／dl上升到91mg／dl。当用乳酸钠林格氏液处理时，乳酸钠平均浓度稍有升高(约99mg／dl)。一旦组织恢复正常的灌流，血液内乳酸钠浓度迅速下降至标准含量。
5%葡萄糖液接近等渗，对周围组织刺激性小。10%葡萄糖液虽为高渗，但输入体内很快被利用，不起高渗作用，超过10%葡萄糖液对注入静脉有刺激性，长期输入有引起血栓性静脉炎的危险。在休克早期，高糖血症是最显着的症状，血糖几乎4倍于正常值，这种升高是由于肾上腺素作用于肝糖原，迅速导致对胰岛素敏感性降低或者胰岛素抑制的高血糖症。因此，休克时已经存在高血糖症，输入葡萄糖应是禁忌的。在休克晚期由于肝糖原耗尽可能发生低血糖症，可适量补充葡萄糖液，以供能量来源。
补充血容量的指标是体内电解质失衡得到改善，表现病情开始好转，末梢皮温由冷变温，齿龈由紫变红，口腔湿润而有光泽，BP恢复正常，心率减慢，排尿量逐渐增多等。
(四)纠正代谢性酸中毒 代谢性酸中毒是各种休克的一种经常性特点，酸中毒对于心脏具有最直接的危险作用，表现为严重的心律失调，特别是血液pH在7．28以下，也抑制心肌收缩力和血管扩张。但治疗休克性酸中毒最好的方法是纠正组织灌注不足问题，恢复有氧代谢，保证病畜有效的换气和进行补液。也可使用1．5%或5%碳酸氢钠纠正酸中毒，如果在纠正灌注不足前或者在灌注改善后注入碳酸氢钠，可发生碱中毒，导致比酸中毒更严重的问题。只有血液pH降至对心脏功能有危害水平(小于7．28)时才应该给予碳酸氢钠，即使在这种情况下，使用小量碳酸氢钠配合充分换气也比输入大量碳酸氢钠好。
(五)皮质激素 按照一般规律，在休克治疗中应先输液，后用药，可是在用任何类型的药物治疗休克时都是特别困难的，因为药物分布的有效量通常比正常时少，而且进入体内的时间也比一般条件下更长，这是由于皮肤和肌肉血液灌流不足，可使通常皮下或肌肉注射的药物延缓吸收的结果。使用的药物通过代谢和排泄排出体外，休克时这些机能减弱，可延长使用药物的半存留期。因此，使用具有直接作用和半存留期短的药物最安全，并根据病畜的反应调整注入速度。
尽管对皮质激素作用机理的认识还存在明显矛盾，但是对单纯内毒素脂多糖引起的各种动物休克具有保护作用，能延长存活期。
盐皮质激素对于休克是无效的，除非休克时还有肾上腺皮质机能不足症，而糖皮质激素才是通常所称的皮质激素，对休克的治疗是有效的。糖皮质激素具有稳定溶酶体膜的作用，减少酶的释放，从而保护组织细胞免遭酶的破坏分解作用，还能促进肝糖异生，防止乳酸蓄积过多，降低血管的渗透性，减轻肺的炎症和水肿，减少组胺和缓激肽的释放等。对于感染性中毒性休克的治疗曾作过很多研究，如果在给动物注射内毒素或能产生内毒素的大肠杆菌的同时使用糖皮质激素，则对于内毒素早期特殊影响具有最好的保护效果，在糖皮质激素治疗后最初几小时内可以显着地提高存活率。如果进入的细菌继续繁殖，便产生更多的内毒素，因此残存的糖皮质激素含量不足以对抗继续产生的内毒素，必须使糖皮质激素与有效的抗生素配合使用，才能抑制细菌繁殖和降低毒血症的程度。如果治疗内毒素性休克时只使用抗生素而不配合使用皮质激素，则死亡率将会增高，因为在革兰氏阴性细菌死亡的同时可使内毒素急剧增加，无法对抗内毒素含量增加所起的作用。
此外，必须注意皮质激素对机体的抗感染防御机理具有多方面影响，如降低网状内皮系统的吞噬能力，抑制细胞内破坏细菌的作用，阻碍巨噬细胞的活动和改变感染部位细胞反应的方式等，还有促进出血和类固醇肝病等副作用。皮质激素对于失血性休克、感染性休克和过敏性休克是有效的，但用药剂量、途径、时间和药物类型都很重要，最基本的是早期使用大剂量，决不能拖到其他治疗无效时才使用。常用的有氢化可的松，剂量为25～50mg／kg，强的松龙剂量为35～50mg／kg，甲泼尼松龙剂量为15～60mg／kg，地塞米松剂量为5～15mg／kg。用量不得随体重增加而减少，对各种动物都可以使用体重剂量。
(六)抗生素 在各种休克的初期不可能知道是否是细菌产生的内毒素起了重要作用，但感染性休克必然是由大量细菌感染后产生的毒素所致，因此应采用抗生素疗法。根据病原菌的种类、药敏实验选择敏感性最高的抗生素是需要时间的。因此，首先应选用广谱类抗生素。青霉素对于革兰氏阴性链球菌、金色葡萄球菌和大多数厌氧菌特别有效，链霉素、新霉素、卡那霉素、庆大霉素、托伯拉霉素和丁胺卡那霉素都是属于氨基糖苷类抗生素，对于大多数需氧革兰氏阴性细菌都有效；在严重感染性休克时可用卡那霉素和庆大霉素，而链霉素和新霉素抗菌范围窄和有毒素而不太适合，托伯拉霉素和丁胺卡那霉素可用于对其他氨基糖苷类有抗药性的菌株，庆大霉素的剂量为2．2mg／kg，每6h1次肌注或缓慢静脉注射。卡那霉素为5mg／kg，每6h1次肌注。
(七)肝素 抗凝血药，在治疗DIC时可防止新血栓的继续形成，但是不能溶解已形成的血栓，所以宜早使用。尽管有人认为是治疗DIC的首选药物，但仍有争论。因为防治DIC更好的方法是输液和用血管扩张药，改善毛细血管血液停滞、增强血流(这是DIC必备因素之一)，不像用肝素有增大凝血不足的危险性。临床上肝素钠的用量为100～150U／kg，12h内多处皮下注射或用5%葡萄糖液或生理盐水稀释后静脉滴注。用药后可使PCV降低，逐渐恢复正常。
(八)心血管活性药物 当静脉灌注适当量液体之后，患畜情况没有好转，CVP反而增高，应该增添直接影响血管和强心的药物。治疗的目的是恢复循环血容量，选择性地降低动脉阻力以保证或增加重要器官的灌注，扩大心输出量和增大灌注压。如果血容量不恢复，药物可能是无效的，甚至是有害的。必须根据病畜的具体情况和休克不同发展阶段血流动力学的特征，制定合理治疗方案，无特殊模式可用。
1．阿托品 副交感神经阻滞药，可降低迷走神经的紧张性，因此能加速心脏窦房结节律，改善房室传导，解除血管痉挛，改善组织灌流，增加回心血液。当休克伴有血液动力性低血压的严重窦性心搏徐缓和心房室异位搏动以及房室高度阻滞时，使用阿托品治疗是有效的，用于败血中毒性休克可获得满意的效果和降低死亡率。常用剂量为0．5～2．0mg，5min1次静脉注射，直到心率好转。副作用表现为抑制腺体分泌、臌气、烦燥不安等，应采取防止措施如用新斯的明解除。
2．利多卡因 为抗心室性心律紊乱药物，可用于治疗ECG显示的心脏先期收缩和各种原因的室性心搏过速，但对房性心律紊乱效果不佳，用量1～2mg／kg，一次静脉注射，以后维持量为20～50μg／(kg·min)。由于利多卡因半存留期只有约8min，应注意治疗的开始和维持浓度，若剂量过大对中枢神经系统有毒性作用。
3．强心甙类 强心甙是应用最为广泛而持久的强心药，其中主要是各种洋地黄制剂。对于心功能不全可通过迷走因素有减慢心率和传导作用，对外周小动脉和小静脉有收缩作用，对患充血性心衰竭的病畜，可获得很好疗效，能使心脏收缩期的收缩力增强，心输出量增大，回心血液增多，特别适用于各种心源性休克。
1)毒毛旋花子甙K 快速作用强心甙，用于病情危急或伴发急性肺水肿。口服不吸收，应静脉给药，大动物1．5～3．75mg／次，用5%葡萄糖液稀释10倍后静脉缓慢滴注。
2)洋地黄毒甙 慢性长效强心甙，适于慢性心功能不全或在急性心衰竭使用毒毛旋花子甙K得到控制后给以维持效用，口服不吸收，静脉注射后5～10min生效，大动物0．006～0．012mg／kg。洋地黄能增强心肌收缩，缓慢心率，在休克的早期很少需要洋地黄支持，于长期休克和心肌有损伤时使用。
4．扩血管药物 休克时过度的血管收缩造成微循环瘀滞，血管内有效血容量减少，组织灌流不足，成为休克恶化的主要原因。为此，应用血管扩张药解除小血管的痉挛，特别是在扩容后，临床症状未见好转，CVP稍高或超过正常值时适用，采用提高心肌收缩力的药物，如β受体兴奋剂异丙肾上腺素和多巴胺是应选药物。多巴胺除加强心肌收缩力外，并有轻度收缩皮肤和肌肉血管，还具有选择肾血管扩张的作用，在抗休克中有其独特的作用。
1)异丙肾上腺素 β1、β2受体兴奋剂，对α受体无兴奋性，对心脏具有明显的正性变力性和变时性作用，心率加快，心肌收缩性明显增强，心输出量增加。对外周血管的效应是通过兴奋β受体而使血管扩张，特别是骨骼肌及肠系膜血管床扩张最明显，使外周阻力降低。动脉压反应不一，收缩压可能不变或增高，平均动脉压可能降低。大动物用量为2～4mg。根据心率静脉滴注为2～20μg／min，用5%葡萄糖液配制，含量为4μg／ml。副作用为心律失常，用药应密切观察，随时调整滴速。
2)氯丙嗪 具有中枢作用和外周血管的α受体阻滞作用(儿茶酚胺可作用于α受体，引起血管收缩)。小剂量(0．1～0．2mg／kg)能阻滞外周血管的α受体，可解除小动脉痉挛。在休克伴有CVP升高时，静脉注射后可使血流动力学有所改善。一般用量为0．5～1mg／kg，用5%葡萄糖生理盐水500ml稀释，进行静脉滴注。此药有心肌抑制作用，长期用大剂量可引起严重的心律紊乱。
5．缩血管药 休克时应用缩血管药是非常有限的，只有在休克初期由于条件所限，不能及时扩大血容量，为了保证重要生命器官的血液供应，使血压维持在一定水平上，或血压急剧下降的过敏性休克，或者在休克经过扩容，强心和应用扩血管药物治疗后，未有好转等都可以应用。但是一定要慎重，特别是用大剂量，加之还存在早期对休克认识的影响，难免有误用之处。
1)肾上腺素 可直接作用于α、β1、β2受体，能引起血管收缩(α受体)，血管扩张(β2受体)和心脏兴奋(β1受体)。控制剂量可使肾上腺素对循环系统发生不同的作用，小剂量可刺激血管的β2受体，使其扩张，具有中等的降压作用，但是这种扩血管作用对休克病畜不太有利，因为β2受体主要位于非重要的骨骼肌，而休克时需要扩张内脏和肾的血管，在这些组织内α受体活性远比β受体突出。若使用增加心输出量和全身血压的大剂量也能使内脏血管收缩。但应注意，大剂量肾上腺素能使原先用过α受体阻滞剂的病畜突然发生血压明显下降，这种反应通常称为“肾上腺素逆转现象”。当用α受体阻滞剂阻止肾上腺素缩血管作用时，肾上腺素的扩血管作用就显现出来。在酸中毒时，血管对外源性肾上腺素反应下降，但在过敏性休克发生时，由于乳酸积蓄不多，肾上腺素的α受体作用可使外周血管收缩，提高动脉压，增加脑和冠状血管的灌注。此药常作肌肉或静脉注射。大动物用量为1～3mg(静脉注射)或2～5mg(肌肉注射)。
2)去甲肾上腺素 对α受体和β受体均有强烈的直接兴奋作用，以兴奋α受体为主，可使肾、内脏、皮肤血管明显收缩，血流减少。对脑与冠状血管影响较小。休克时应禁用大剂量。小剂量可用于过敏性休克，但是对于失血性休克、中毒性休克和心源性休克的应用意见不一。大动物用量为8～20mg，用生理盐水或5%葡萄糖液稀释后静脉滴注，不宜作皮下或肌肉注射，因易引起局部组织坏死。
3)甲氧胺 是一种单纯的α受体兴奋剂，无β受体作用，用药后使血管张力收缩，血压升高。对心脏没有直接作用，可反射性地降低心率，心输出量降低。此时虽然血压升高，组织灌注由于血管阻力增加及心输出量降低而减少，因此适用于外周阻力血管衰竭而血压下降的病畜。静脉注射后立即生效，持续1h。肌肉注射后15min内生效，持续约90min。对于低血压动物，0．4mg／kg能产生长效作用。
(九)其他 任何其他过分的刺激对于病畜都可能是致命的，应安置在舒适安静的地方，最好是胸腹位卧下，以便更好地检查和呼吸道畅通。病畜骚动不安、甚至狂燥可能是由于低氧血所致，必须给氧，而不是用镇静剂，后者可抑制心血管和呼吸功能。休克动物都有四肢发冷，体温下降，低温可降低细胞代谢、减少氧的消耗，对病畜是有利的，只要用垫草隔离潮湿地面，或适当加盖棉垫就够了，不必使用外热，因为外部增温可导致浅表血管扩张和促进循环衰竭。气温过低时可将输入液加温。一旦充分输液和血容量恢复时，心血管系统功能逐渐好转，则体温自然回升。输液后血容量得到恢复，但排尿无好转可用利尿剂，如速尿，用量为1～2mg／kg，稀释后静脉注射。
休克动物需要手术处理时在时间确定上一直存在着争论，有人主张拖延到输液使病畜稳定时才进行，但是对于休克的原始病因，如严重内出血或腹腔内化脓性病变等，应早期进行手术。休克病畜疼痛或需要做手术时可能要用止痛药或麻醉药，这些药物对于心、肺功能都有不良影响，对休克动物特别突出。