一氧化碳中毒

出处：按学科分类—医药、卫生 河南科学技术出版社《儿科疾病诊疗手册》第545页（2466字）

一氧化碳中毒或称煤气中毒，是由于吸入大量一氧化碳(CO)气体所致。吸入的CO与血红蛋白结合，形成稳定的碳氧血红蛋白(Hb-CO)，使血红蛋白丧失携带氧的能力，并抑制氧合血红蛋白的分解，进而影响组织细胞的供氧量。

【病因】

含碳物质燃烧不全或排气管道泄漏，均可逸出CO气体。正常空气中CO含量常低于0．01%，当空气中CO含量高达0．04%～0．06%时，即可引起中毒，在CO含量达0．06%浓度环境中，约1h就可引起中毒症状，浓度达0．32%时，仅需30min就可使人发生昏迷而致死亡。引起CO中毒的原因有：

1．在炼钢、炼焦、烧窑等燃烧过程中产生大量CO气体气管道泄漏等均可使空气中CO浓度升高达到有害程度。

2．日常生活中，燃煤炉可产生CO，由于室内门窗紧闭，或火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒闭，都可使CO 潴积室内，使浓度升高引起CO中毒。这种生活中的CO中毒，在我国北方非常多见。

【临床表现】

CO为无色、无味气体，开始吸入时无明显不适感觉，症状出现时，可表现有头昏、乏力，甚至昏迷等症状。可有头晕、头痛、耳鸣、眼花、四肢无力和全身不适，继之有恶心、呕吐、胸闷，甚至昏睡、昏迷、呼吸急促、血压下降以致死亡。症状轻重与血中HbCO的浓度及环境中CO的浓度及吸入的时间长短有关。临床分为轻、中、重3度。

1．轻度中毒 血中HbCO 的浓度为10%～30%，表现为头昏、乏力。

2．中度中毒 HbCO 浓度达30%～40%，表现有剧烈头部跳痛、恶心、呕吐、眩晕、视力模糊、活动后呼吸困难、晕厥等。

3．重度中毒 血 HbCO 浓度＞40%，皮肤黏膜樱桃红色，神志模糊、神志错乱、步态不稳、多汗、心率增快。当HbCO达50%时，则出现昏迷、惊厥、大小便失禁；＞70%时，则出现呼吸中枢麻痹、心跳停止。部分患儿可表现为突然昏迷、呼吸困难、呼吸麻痹而死亡。

重度CO中毒常伴有肺水肿、脑水肿、心律失常、氮质血症、胸及四肢出现水疱，且易引起继发性肺炎。少数重症患儿在清醒后3周内，可出现神经系统后遗症，如神经衰弱、中毒性精神病、震颤性麻痹、感觉运动障碍等，这些后遗症可以长期存在。

【诊断】

根据CO吸入史及临床症状即可确诊。血中HbCO急剧升高，是急性CO中毒的重要诊断依据。HbCO检测法简单易行：①血液呈樱桃红色。②取血1滴加入一杯水中，呈微红色(正常人为黄色)。③取血1～2滴置于4ml蒸馏水试管中，加入10%氢氧化钠2滴，混匀后正常血液呈草黄色，如有HbCO则呈淡粉红色。

【抢救及治疗】

1．迅速使患儿脱离中毒环境，迅速将患儿转移到空气通畅处，以切断CO的继续吸入，转移病人时注意保暖，避免着凉。

2．保持呼吸道通畅 若呼吸道被分泌物或呕吐物堵塞，应立即抽吸分泌物，以保持气道通畅。对昏迷患儿更应注意呼吸道通气情况，必要时做气管切开或气管插管。

3．吸氧 纯氧吸入可促进HbCO解离，CO排泄的半衰期为5h，若吸入纯氧后可缩短至80min，故氧疗是CO中毒的重要治疗措施，一旦确诊就应立即给予纯氧吸氧。

(1)常压吸氧：鼻导管给氧氧流量应大，有条件应尽可能给面罩或头匣吸氧，氧流量5～7L/min，甚至可达10L/min，吸氧浓度越高，体内CO分离越多，排泄越快。在缺氧状况下，二氧化碳有刺激呼吸中枢的重要作用，故可用含有7%二氧化碳的混合气体吸入，以刺激呼吸中枢。

(2)高压氧治疗：对重度CO中毒伴有昏迷、神经系统症状及心血管功能改变的患儿，均为高压氧治疗的适应证。高压氧可增加血流中的溶解氧量，在2个大气压下吸纯氧，物理溶解氧量比常压吸入空气时提高14～21倍，比常压下吸纯氧弥散氧量提高1倍，故高压氧治疗可加速HbCO的分解，加速CO的排出，提高急性能避免或减少后遗症，因此应尽早使用。

(3)人工呼吸：对呼吸已停止或呼吸衰竭者，应立即口对口人工呼吸，尽快面罩加压给氧，或气管插管进行人工机械通气治疗。

4．输血或换血疗法 目的是置换出体内潴留积聚的HbCO，使之在短时间内得到氧合血红蛋白，以迅速改善组织缺氧状态。可一面输入新鲜血，一面放血，如血压稳定可放血300～400ml，在体外充氧后再输给患儿。

5．改善细胞代谢，促进脑细胞功能恢复 可给能量合剂(ATP、辅酶A、细胞色素C)及大剂量维生素C、维生素B₁、维生素B₆、维生素B₁₂及γ-氨酪酸等静脉滴注，每日～2次，连用2～3d。维生素C为细胞氧化还原剂，有改善新陈代谢作用。

6．对症处理 有酸中毒者纠正酸中毒，有昏迷、呼吸抑制者给呼吸兴奋剂，抽搐者给安定止惊等。有肺水肿、脑水肿者给相应的治疗。