病毒性心肌炎
出处:按学科分类—医药、卫生 上海科学技术文献出版社《新编内科临床诊疗手册》第369页(4528字)
【释义】:
病毒性心肌炎为病毒直接或通过毒素作用侵犯心脏所引起的心肌细胞变性、坏死和间质炎症改变,目前已明确病因,并从心肌中分离出的病毒有柯萨奇病毒、埃可病毒、流感病毒和艾滋病毒等。近年来,病毒性心肌炎发病率持续增高,其重要性不仅在于急性期可造成严重的致命性心律失常、心脏扩大、心力衰竭、甚至死亡;还在于急性期后的持续活动性,从而导致心脏性猝死和演变为扩张性心肌病的可能性。
【诊断】:
1.临床表现
(1)病史和症状
1)发病前1~3周有上呼吸道或消化道感染史,即所谓“上感综合征”。
2)心脏受累表现 患者有心前区隐痛、胸闷、心悸。严重病例可在短期内迅速出现心力衰竭或心源性休克。个别可因严重心律失常而发生心源性昏厥或猝死。
(2)体征 持续性心动过速或心动过缓,心动过速多与体温升高不成比例;第一心音减弱,重症可有奔马律;患者常有各种心律失常,以过早搏动和传导阻滞最为常见,心室颤动或迅速进展的Ⅱ度房室传导阻滞是猝死的重要原因;仅少数有心脏扩大,一般为轻、中度扩大,明显扩大者少见;并发心包炎者可听到心包摩擦音;心脏明显增大而无奔马律或心脏短期内明显缩小者应注音有无心包积液。
2.辅助检查
(1)心电图改变 不具有特异性,多为ST段、T波改变,心律失常和传导异常,尤以频发室性期前收缩(早搏)、房室传导阻滞以及病理性Q波为多见,心电图改变对致病病源体种类无提示作用。
(2)超声心动图 通常为心脏扩大,心室肌区域性或弥散性运动异常不具备冠状动脉支配范围改变的特点,可结合冠状动脉造影以除外冠心病。
(3)X线检查 可揭示心脏扩大、肺充血征象,这对于病毒性心肌炎合并心力衰竭具有诊断意义。
(4)心肌酶学检查 常用的包括肌钙蛋白T或I,肌酸磷酸激酶(CPK)及其同工酶(CPK-MB),乳酸脱氢酶(LDH)及其同工酶(LDH1),谷草转氨酶(SGOT)及其细胞腺粒体(mGOT)等,其中以PK-MB、LDH1、SGOT对心肌细胞损害具有特异性,对心肌炎诊断有肯定价值,但不能确定病因。
(5)病毒学检查 可取患者的咽分泌物、血、粪便进行病原体分离,培养获取致病病毒,对于病因学诊断有确切价值。
(6)免疫学检查 目前开展的方法有病毒中和抗体、心肌抗体、荧光免疫抗体测定、酶联免疫吸附试验、单克隆抗心肌肌原纤维抗体、柯萨奇病毒特异性IgM、IgG测定等。其中PCR检测柯萨基B病毒特异性强、敏感、快速及简便,对病毒性心肌炎的病原诊断有重要价值。
(7)核磁共振 可以清楚地显示心肌水肿区域和区域性室壁激动异常,对于诊断心肌炎和评价心脏功能具有重要意义。
(8)单光子计算机心肌扫描 结合67Ga和111In焦磷酸盐99mTc心肌扫描显像可准确的显示心肌坏死区域,却多无沿冠状动脉主支供血范围分布的特点,对于心肌炎有特异诊断价值,但不能提示病因。
(9)心内膜下心肌(EMB)活检 是心肌炎诊断的惟一准确标准。近年来,除了对获取的心肌标本进行标准光镜下组织学检查外,还可进一步进行电镜、生化、药理、免疫学研究。心内膜下心肌活检通过心肌形态学检查,不但能从组织学上证实或排除心肌炎的存在,并能发现那些潜在的心肌炎,尤其是在严重的“特发性心律失常”,晕厥频繁发作者中更具有诊断意义,从而改变了以往仅凭排除法诊断心肌病的局面。当然它是一项有创检查。
3.诊断标准
1995年10月23日在武汉召开了全国心肌炎、心肌病专题研讨会,修订了急性病毒性心肌炎诊断参考标准:
(1)在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后1~3周内或急性期中出现心脏表现,如严重乏力(心排血量降低),第一心音明显减弱,舒张期奔马律,心包摩擦音,心脏扩大,充血性心力衰竭或阿-斯综合征等。
(2)上述感染后1~3周或与发病同时新出现的各种心律失常和(或)心电图异常而在未服抗心律失常药物前出现下列心电图改变者。
1)房室传导阻滞、窦房阻滞或束支传导阻滞。
2)2个以上导联S-T段呈水平型或下斜型下移≥0.05mV,或多个导联S-T段异常抬高或有异常Q波。
3)多源、成对室性期前收缩(早搏),自主性房性或交界性心动过速,持续或非持续阵发性室性心动过速,心房或心室扑动、颤动。
4)2个以上以R波为主的导联T波倒置,平坦或降低<R波的1/10。
5)频发房性期前收缩(早搏)或室性期前收缩(早搏)。
具有1)~3)任何一项即可诊断;具有4)或5),以及无明显病毒感染史者必须具有以下指标之一以助诊断。
1)有下列病原学依据之一:
a.第2份血清中同型病毒抗体滴度较第1份血清升高4倍(2份血清应相隔2周以上),或一次抗体效价≥640者为阳性,320者为可疑(如以1∶32为基础者则宜以≥256为阳性,128为可疑阳性,根据不同标准作决定)。
b.病毒特异性IgM≥1∶320者为阳性(按各实验室诊断标准,但需在严格质控条件下)。
上述a、b如同时有同种病毒基因阳性者更支持有近期病毒感染。
c.单有血中肠道病毒核酸阳性,可能为其他肠道病毒感染。
d.从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中测出肠道病毒或其他病毒基因片段。
2)左心室收缩功能减弱(经无创或有创检查证实)。
3)病程早期有CK、CK-MB、AST、LDH增高,并在急性期中有动态变化。如有条件可进行血清心脏肌钙蛋白T、肌凝蛋白轻链或重链测定。
(3)对尚难明确诊断者可长期随访。在有条件时可做心内膜心肌活检进行病毒基因检测及病理学检查。
在考虑病毒性心肌炎诊断时,应除外甲状腺功能亢进症、二尖瓣脱垂综合征及影响心肌的其他疾患,如风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、结缔组织病、代谢性疾病以及克山病(克山地区)等。如有条件必须进行上述任何一项病原学检查。
4.鉴别诊断 应除外甲状腺功能亢进症、β-受体功能亢进症及影响心肌的其他疾患,如风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、风湿性疾病和代谢性疾病等。
【治疗】:
1.充分休息,防止过劳 急性期应卧床休息至症状消失、心电图恢复正常,一般需3个月左右;心脏已扩大或曾经出现过心功能不全者应延长至半年,直至心脏不再缩小,心功能不全症状消失后,然后再逐渐起床活动。
2.酌情应用改善心肌细胞营养与代谢的药物 可选用辅酶A、ATP、肌酐、维生素C、维生素B。对于重症病毒性心肌炎,特别是并发心力衰竭或心源性休克者,用FDP5g,每日1~2次静滴,可能有效;此外,在极化液(GIK)基础上加入25%硫酸镁5~10ml,对快速性心律失常疗效更佳,7~14d为一疗程。
3.肾上腺皮质激素 多数主张病毒性心肌炎急性期,尤其是最初2周内,病情并非危急者不用激素。但短期内心脏急剧扩大、高热不退、急性心力衰竭、休克或高度房室传导阻滞者,可采用氢化可的松200~400mg,或地塞米松10~30mg,静脉滴注,每日1次。病程超过10d,其他疗效无效者,或者由免疫反应引起的慢性心肌炎者也可考虑试用,开始用泼尼松(强的松)每次10mg,每日3~4次。疗程视病情轻重及反应而定,有效则逐渐减量,用药1周无效者停用。
4.抗病毒药物 目前各种抗病毒药物的疗效均不肯定,一般而言,A2流感病毒所致心肌炎可试用吗啉呱300~600mg/d或金刚胺200mg/d;属疱疹病毒感染者可试用阿糖胞苷50~100mg/d或三氮唑核苷300mg/d,静滴,连用1周。
5.抗生素 如合并细菌感染可使用抗生素。
6.免疫调节药物 对免疫功能不足者,可应用提高免疫功能药物。常用的有:
(1)干扰素100万u,每日肌注1次,2周为1疗程;
(2)简化胸腺素10mg,每日肌注1次,共3个月;
(3)免疫核糖核酸3mg,每2周皮下或肌注1次,共3个月;
(4)转移因子1mg,皮下或肌注,每周1~2次;
(5)黄芪注射液4~5支,静滴,每日1次,3周为一疗程。
7.纠正心力衰竭及心律失常 有心力衰竭者可用强心剂、利尿剂及扩张血管剂(参见心力衰竭一节),心肌炎患者对洋地黄敏感,用量应为常规负荷量的1/2~2/3。对快速型心律失常者可选用相应的抗心律失常药物(参见心律失常一节);对遗留有慢性完全性房室传导阻滞的年轻患者为防止随时可能发生的猝死,可安装永久性人工心脏起搏器进行预防性治疗。