早期后除极

出处：按学科分类—医药、卫生 军事医学科学出版社《临床心电图学词典第二版》第201页（783字）

早期后除极通常发生在动作电位的2相(即平台期)或3相早期，故亦称为“平台期振荡”。

早期后除极可以表现为一次激动，即早搏，也可以在膜电位甚低的条件下发生连续激动，即形成阵发性心动过速或颤动。早期后除极产生的机理是由于复极电流(钾外流)相对减少而影响了复极相，使动作电位曲线滞留在平台期，因此时膜电位较小，钠通道尚处于失活状态，而慢通道活化，内流，从而在复极结束前引起第二次激动。早期后除极是平台期膜电位的振荡，因此，凡是影响3相复极，使动作电位曲线滞留在平台期的因素均可导致早期后除极。引起早期后除极的原因有：(1)某些药物，如β－阻滞药索他洛尔(sotalo1)，N－乙酰普鲁卡因酰胺等使复极明显延长，有利于平台期滞留及振荡。

(2)低氧血症，高PCO₂，以及儿茶酚胺浓度升高。儿茶酚胺通过cAMP环节促进Ca²⁺的细胞内流，有利于早期后除极的发生。

(3)低血钾、高血钙。低血钾改变了心肌细胞膜对钾离子的通透性，从而阻滞了3相复极的进行，使动作电位滞留于平台期。

高血钙则提供了内向钙离子流的条件。早期后除极机理引起的心律失常具有以下特征：(1)室性早搏的联律间距可极短，Q－T间期通常正常，发生R在T上，并可能形成快速尖端扭转型室速。由于室早发生得如此早，此时钠通道尚处于失活状态，因此作用于钠通道的Ⅰ类抗心律失常药物如奎尼丁、利多卡因、美西律(慢心律)等常无效，而钙离子拮抗药对这类室速极有效。(2)随着触发活动本身的复极，膜电位逐渐升高(负值增大)，心动过速最终可自行中止，中止之前，其心动过速频率可以逐渐减慢。

(3)超速刺激可使动作电位时间缩短，可中止因触发机理而引起的心动过速；相反，基础心律减慢，可促发早期后除极及其心动过速的发作。(4)当发生触发活动的条件不变时，触发的早搏联律间距相对固定，可形成二联律。