运动员心脏

出处：按学科分类—医药、卫生 军事医学科学出版社《临床心电图学词典第二版》第254页（808字）

亦称“心脏运动性增大”。

运动员从事定向运动可引起心脏功能和形态的改变，其临床意义和预后已引起人们的注意。心脏剧烈运动时，伴有心率的增快和收缩力增强，而有规律的体育锻炼可使心脏进入持久的适应过程。这时左侧心脏压力增高，尤可产生游离壁和室间隔节段性肥厚，以维持正常二尖瓣的张力。

长期容量负荷过重时，心脏舒张末期内径扩大，此情况常见于耐力运动员。

此二种适应性均可引起心脏绝对增大，运动员心脏虽也是运用压力容量调节机制进行代偿，但运动员心脏的代偿是生理和可逆的变异。近来研究结果提示高竞技运动和高训练水平的运动员心脏有如下改变：窦性心动过缓及窦性心律不齐，最慢心率可在40次／min以下。约有4～5%的运动员的P－R间期超过0．20s，运动后随心率增快P－R间期可缩短。有时可出现二度Ⅰ型房室传导阻滞，但持久的二度房室传导阻滞或二度Ⅱ型或三度房室传导阻滞在运动员中少见，一旦发生即提示有器质性心脏病。

除房颤外，运动员中室上性心动过速或连接性逸搏并不比普通人群多见。预激综合征尤为重要，特别是当有房颤倾向的时候，心室激动有可能经房室旁道快速传导，从而引起严重后果。患有肥厚型心肌病的运动员应予以警惕，室上性心动过速常先于血流动力学的紊乱。运动员单纯室性心律失常发生率与普通人群相同，但常随运动而消失。

一旦发生复杂性室性心律失常，应作进一步检查以查明原发性心脏病。左、右心室肥大在运动员中发生率很高，QRS波群振幅增高，运动可逆的ST段抬高和T波改变(T波倒置、高尖或宽大)可考虑为心电图的生理性改变。约有10%的运动员可发生不完全性右束支传导阻滞，与右心室肥厚有关，并随运动的中止而消退。上述改变与运动类型和训练强度密切相关。运动员中由运动诱发的心原性猝死者均有心脏病，40岁以下猝死原因以先天性心脏病为多见(肥厚型心肌病或冠状动脉畸形)，40岁以上运动员猝死则以冠心病为主。