急性心肌梗死扩展

书籍:临床心电图学词典第二版 更新时间:2019-01-06 17:06:14

出处:按学科分类—医药、卫生 军事医学科学出版社《临床心电图学词典第二版》第418页(974字)

系指急性心肌梗死后又新增加了心肌坏死,梗死组织坏死总量增加,梗死心肌面积扩大。

心肌梗死扩展实际上为一种早期再梗死的表现,但在发病时程上有别于再梗死,也与急性心肌梗死伸展不同。据文献报道,急性心肌梗死扩展与心肌缺血时间、冠状动脉病变程度、侧支循环、其他并发症的影响有关;心肌缺血时间越长、冠状动脉病变越重、侧支循环越差、并发症越多的患者,心肌梗死扩展的发病率越高、死亡率也越高。

急性心肌梗死扩展可分为两种方式:一种是局部扩展,指急性心肌梗死灶的边缘进行性地发生更新鲜的心肌坏死,这是心肌梗死扩展的主要方式,可单独存在,也可合并其他部位的扩展。局部扩展时心肌病变根据形态可分为凝固性坏死、横带样坏死和心肌纤维水肿三种;另一种是局部扩展同时伴其他部位的心肌坏死,此类最常见,一般是多发性小灶性凝固性坏死,通常没有炎细胞浸润。病程较长的病例,坏死细胞为巨噬细胞,留下空的肌鞘,最后形成小瘢痕。急性心肌梗死扩展的病理机制:冠状动脉完全闭塞而致该动脉供血区域心肌发生梗死后,梗死心肌周围尚存活有部分处于缺血坏死威胁的心肌。

随着闭塞冠状动脉内血栓自发溶解或回缩而恢复灌注,也可通过侧支血管向存活心肌供血;尔后梗死区冠状动脉再次形成血栓或侧支血供减少。缺血—再灌注交替出现,导致新旧不等的坏死和愈合并存,是梗死扩展的病理机制。急性心肌梗死扩展在临床上主要有以下表现:(1)早期胸痛复发,并呈持续性加重;(2)血清酶活性再度升高;(3)心电图表现为心前导联ST段再度抬高或持续升高,梗死性Q波增宽及/或变深,或出现梗死性Q波的导联数增加,或R波消失,T波高耸;(4)原心肌梗死的并发症再发或加重;(5)突然发生室颤或停搏、心脏破裂等;(6)心肌梗死后猝死,可能与心肌梗死扩展引起并发症有关。需要指出的是,早期胸痛复发、新近Q波、ST段移位、血清酶水平再度升高及原梗死的并发症再发或加重等均无特异性,因此临床上需结合其他指标进行诊断。99m锝闪烁扫描和放射性核素心室造影诊断梗死扩展颇具希望。对心肌梗死扩展的认识为现代临床所谓“缩小梗死范围”的概念奠定了基础,准确地说,“缩小梗死面积”应该是防止心肌梗死面积的扩展,治疗的目的旨在保护未坏死的心肌,防止心肌梗死扩展的发生。

这对于心肌梗死的存活具有极为重要的价值和意义。

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