股骨头缺血性坏死
出处：按学科分类—医药、卫生 科学技术文献出版社《骨科疾病诊断标准》第273页（6957字）
股骨头缺血性坏死是由于不同病因破坏了股骨头的血液供应，所造成的最终结果，是临床常见的疾病之一。由于股骨头塌陷造成髋关节的病残较重，治疗上也较困难，因此，越来越引起医生们对这一疾病的关注。
(一)病因
股骨头缺血性坏死可分为两类：一是创伤性股骨头缺血性坏死，是由于供应股骨头的血运突然中断而造成的结果；另一种是非创伤性的股骨头缺血性坏死，其发病机理是渐进的慢性过程。
成人股骨头的血运主要是来自股深动脉的旋股动脉。外侧和内侧旋股动脉通过股骨的前后方在粗隆的水平相互吻合，从这些动脉特别是旋股内侧动脉，发出许多小的分支，在髋关节囊的下面走行，沿支持带动脉的股骨颈被滑膜所覆盖，其终末支在股骨头的软骨的边缘进入骨内。旋股内动脉发出上和下支持带血管，上支持带血管又分出上干骺血管和外侧骨骺血管，下支持带血管发出下干骺血管。闭孔动脉通过髋臼支持供应圆韧带动脉，其终端为骨骺内动脉，股骨颈的髓内血管自股骨干和大粗隆处向上走行于骨皮质下，终止于股骨颈近侧部。这些血管虽相互交通，但各自具有一定的独立性。外侧骨骺血管供给股骨头骨骺区的外上2/3的血运。骨骺内血管供给股骨头的其余1/3。在股骨颈部，下干骺血管是最重要的血管。已经证明：上(外)支持带血管是股骨头的最重要的血运来源，而下支持带血管则是营养股骨头和颈的一小部分。股骨颈骨折如果穿过上支持带血管进入骨骺点，则可导致血液供给的严重损伤，并可造成骨坏死。在圆韧带内的血管其管径变化较大，而且它对于股骨头血运的供应的作用尚不能确定。有些作者认为圆韧带血管的存在可以和骨骺外血管相吻合，然而，有学者则认为是其血运供应作用非常小。大多数报道认为经圆韧带进入股骨头球凹的这些血管，在其他营养血管受到破坏后可提供一个再血管化的源泉。
(二)病理
前述各种病因都是破坏了股骨头血液循环而造成股骨头缺血坏死。所以病理改变也都是相类似的。
1.早期 许多学者对新鲜股骨颈骨折伤后几日至几周的标本进行了研究，认为对股骨头所造成损害的程度，决定于血液循环阻断范围的大小及时间，以及血运阻断的完全与否。Woodhouse实验中采用暂时阻断血液供应12小时，可造成股骨头缺血坏死，骨坏死在组织学上的表现是骨陷窝变空，对于缺血后骨陷窝中骨细胞逐渐消失的过程有不同认识，有人认为在骨细胞消失之前骨仍然是活的。有人则认为伤后15日内，骨的血液供给如能恢复，则不产生骨坏死。Catto在研究了股骨颈骨折伤后15日内取下的59个标本后认为：红骨髓的改变是缺血的最早且最敏感的指征，伤后2日之内没有细胞坏死表现；伤后4日细胞死亡，核消失。呈嗜酸染色。骨小梁死亡的指征是陷窝中骨细胞消失，但这一过程在血液循环被破坏2周后开始，至3～4周后才完成。疾病的早期，由于滑液能提供营养，关节软骨没有改变。伤后几周之内，可见修复现象，从血液循环未受破坏区，即圆韧带血管供应区和下干骺动脉供应的一小部分处，向坏死区长入血管纤维组织。坏死的骨髓碎片被移除，新生骨附着在坏死的骨小梁上，之后坏死骨被逐渐吸收。有的作者认为：实际上所有股骨颈骨折最初均有一定程度的缺血性坏死，常常涉及股骨头的很大一部分，但是这些股骨头只有很小一部分能在临床及X线片上表现有缺血性坏死。可以设想这是由于大多数病例获得了修复。
2.发展期 有一些病例中，股骨头缺血性坏死未能愈合，则发展为典型的缺血坏死表现。
(1)肉眼观察：髋关节滑膜肥厚、水肿、充血，关节内常有不等量关节液。股骨头软骨常较完整，但随着病变严重程度的加重，可出现软骨面有压痕，关节软骨下沉，触之有乒乓样浮动感，甚至软骨破裂、撕脱，使骨皮质外露，表明股骨头已塌陷。更严重者股骨头变形，头颈交界处明显骨质增生，呈蕈状。髋臼软骨表面早期多无改变，晚期常出现软骨面不平整，髋臼边缘骨质增生，呈退行性骨关节炎改变。个别病例有关节内游离体。
沿冠状面将股骨头切开，观察其断面，可见到股骨头坏死部分分解清楚，各层呈不同颜色，软骨呈白色，其深面常附着一层骨质。这层骨质之深面有裂隙。再深面为白色坚实的骨质，周围有一层粉红色的组织将其包绕，股骨颈骨质呈黄色。
(2)显微镜检查：沿股骨头的冠状面做一整体大切片。经染色后可观察股骨头全貌。然后按部位做局部切片，观察详细病变。经观察，股骨头缺血坏死的病理改变较恒定，可分为以下五层。
A层：为关节软骨。股骨头各部位软骨改变不一。有些部分基本正常，有些部分软骨表面粗糙不平，细胞呈灶状坏死。软骨基质变为嗜酸性。有的软骨呈瓣状游离，但软骨并未死亡。可能滑液仍能供其营养。软骨之下附着的一层薄骨质。称为软骨下骨。如软骨下骨很薄，则细胞仍存活，较厚的软骨下骨细胞常无活力。
B层：为坏死的骨组织。镜下可见这部骨质已坏死。陷窝中骨细胞消失。髓细胞被一些无细胞结构的坏死碎片所替代。坏死区内常见散在的钙化灶。
C层：为肉芽组织。包绕在坏死骨组织周围，其边缘不规则。镜下可见炎性肉芽组织，有泡沫样细胞及异物巨噬细胞。某些部分可见纤维组织致密，缺少血管。有的部分纤维组织疏松，有血管。靠近坏死骨部分，有大量破骨细胞侵蚀坏死骨表面，并可见新形成的软骨。
D层：为反应性新生骨。镜下可见坏死骨的积极修复及重建，在坏死骨小梁的支架上有新骨沉积，大量新生骨形成，骨小梁增粗。
E层：为正常组织。股骨颈上的正常骨组织，这一层的骨小梁与D层相比较细。含有丰富的髓细胞。
(三)分期
Ficat将股骨头缺血性坏死的分为六期。
0期：有骨坏死，但无临床所见，X线及骨扫描均正常。
1期：有临床症状和体征，但X线及骨扫描均正常。
2期：X线片已有骨密度减低、囊性变、骨硬化等表现。
3期：X线片可见“新月征”、软骨下骨塌陷，但股骨头没有变平。
4期：X线片可见股骨头变平，但关节间隙仍保持正常。
5期：X线片可见关节间隙狭窄，髋臼有异常改变。
(四)临床表现
股骨头缺血性坏死早期可以没有临床症状，可在拍摄X线片时发现，而最先出现的症状为髋关节或膝关节疼痛。在髋部又以骨收肌痛出现较早。疼痛可呈持续性疼痛或间歇性。如果是双侧病变可呈交替性疼痛。疼痛性质在早期多不严重，但逐渐加剧。也可以受到轻微创伤后骤然疼痛。经过保守治疗症状可以暂时缓解，但过一段时间疼痛会再度发作。可有跛行，行走困难，甚至扶拐杖行走。
原发疾患距临床出现症状的时间相差很大，在诊断中应予注意。例如，减压病常在异常减压后几分钟至几小时出现关节疼痛，但X线片上表现可出现与数月及至数年之后。长期服用激素常于服药后3～18个月之间发病。酒精中毒的时限难以确定，一般有数年至数十年饮酒史。股骨颈高位骨折并脱位，诊断股骨头缺血性坏死者。伤后第1年25%、第2年38%、第3～7年为56%。询问病史应把时间记录清楚。
早期髋关节活动可无明显受限。随疾病发展。体格检查可有内收肌压痛，髋关节活动受限，其中以内旋及外展活动受限最为明显。
(五)诊断
股骨头缺血坏死的诊断应依靠病史、临床表现和辅助检查来作出，临床常用的辅助检查包括影像学检查、骨的血液动力学检查、动脉造影和放射性核素扫描及γ闪烁照像。特别是影像学检查，在目前仍是最广泛应用的辅助手段。
(1)X线片诊断技术：近年来虽然影像学有了长足的进步；但是对于股骨头缺血性坏死的诊断仍以普通的X线作为主要的手段，有时甚至不需要其他的影像学手段即可做出明确的诊断。股骨头血液供应中断后12小时骨细胞即坏死，但在X线片上看到股骨头密度改变，至少需2个月或更长时间。骨密度增高是骨坏死后新骨形成的表现，而不是骨坏死的本身。
患者就诊时X线片出现的可见表现有：①股骨头外型完整，关节间隙正常，但在股骨头持重区软骨下骨质密度增高，周围可见点状、斑片状密度减低区阴影及囊性改变。病变周围常见一密度增高的硬化带包绕着上述病变区。②X线片表现为股骨头外型完整，但在股骨头持重区关节软骨下骨的骨质中，可见1～2cm宽的弧形透明带，构成“新月征”。这一征象在诊断股骨头缺血坏死中有重要价值。易于忽视，读片时应仔细观察。③股骨头持重区的软骨下骨质呈不同程度的变平、碎裂、塌陷，股骨头失去了圆而光滑的外形，软骨下骨质密度增高。很重要的一点是关节间隙仍保持正常的宽度。Shenton线基本上是连续的。④股骨头持重区(内上方)严重塌陷，股骨头变扁平，而股骨头内下方骨质一般均无塌陷。股骨头外上方，即未被髋臼所遮盖处，因未承受压力，而成为一较高的残存突起。股骨头向外上方移位，Shenton线不连续。关节间隙可以变窄，髋臼外上缘常有骨刺形成。⑤“钉痕”出现：内固定钉早期移动常为骨折不愈合的征象，但当骨折愈合后再发现钉移动则可视为塌陷的早期征象。紧贴钉缘的松质骨常形成一条硬化线，诊断当钉移动时此硬化线离开钉缘，在X线片上清晰可见，称为“钉痕”，这一特征临床诊断塌陷，平均提前17个月。⑥疼痛：骨折愈合后再次出现疼痛者，因及时摄X线片检查，约86.4%的患者塌陷前有疼痛记载，平均提前13个月。⑦股骨头高度递减：股骨头塌陷是一个细微塌陷的积累过程，因此股骨头高度的动态变化能更准确的显示这一过程，有可能在X线显示肉眼形态改变前作出预测。⑧硬化透明带：股骨头塌陷前呈现对比明显的硬化透明带。硬化透明带的出现说明由活骨区向死骨区扩展的修复过程缓慢或停止，致使新生骨在边缘堆积，形成一个明显的硬化透明带，预示股骨头即将塌陷。硬化透明带的出现距临床诊断塌陷平均提前10.7个月。
应用普通X线片诊断股骨头缺血性坏死时，采用下肢牵引拍摄X线片，可对诊断有所帮助。牵引下可使软骨下骨分离的部分形成负压，使氮气集中于此，使“新月征”显示更加清楚。此外，股骨头的X线断层检查对发现早期病变，特别是对“新月征”的检查有重要价值，因此对疑有早期股骨头缺血坏死者，可做X线断层检查。
(2)计算机断层扫描(CT)：CT在股骨头缺血性坏死诊断方面的应用可达到两个目的。即早期发现微小的病灶和鉴别是否有骨的塌陷存在极其延伸的范围，从而为手术或治疗方案的选择提供信息。
股骨头的轴位CT扫描可以显示主要的骨小梁组，这些骨小梁以相互交叉约成90°排列成拱形。初级压力骨小梁是由股骨颈近端内侧皮质到股骨头的上关节面，呈扇形放射状排列，通过股骨头的上部的轴位影像上呈内织型网状结构。在下部，这些骨小梁连接在内侧骨皮质。初级张力骨小梁起自大粗隆的下方的外侧骨皮质向上弯曲，并且横过股骨颈，止于股骨头的内下面，它与次级压力、张力、大粗隆骨小梁共同形成一种内织型的网状结构，这些骨小梁不像初级压力组的骨小梁那样厚和紧密。初级的和次级的压力骨小梁和次级的张力骨小梁共同围成一个骨小梁相对较少的区域，即股骨颈内的Ward三角。这一三角区在轴位CT扫描上比较明显，呈现为一个薄而腔隙宽松的区域，其内侧边缘为初级压力骨小梁组，而外侧则为初级张力骨小梁组所组成。在股骨头内，初级压力骨小梁和初级张力骨小梁的内侧部分相结合形成一个明显的骨密度增强区，在轴位像上呈现为放射状的影像，称为“星状征”。这种征象的改变可作为是早期骨缺血坏死的诊断依据。
股骨头缺血性坏死较晚期，轴位CT扫描中可见中间或边缘的局限的环形的密度减低区。在这个阶段，CT的矢状面和冠状面的资料的重建更为有用，它可以显示出软骨下骨折、轻微的塌陷及整个关节面的塌陷。骨塌陷的断定在治疗方面是非常重要的，即使是很轻的塌陷也可表明疾病已进入了晚期，并限制了很多有效的手术措施不能在这类患者身上施行。CT扫描所显示的三维图像，可为评价股骨头缺血性坏死的程度提供较准确的资料。这种图像是将病变的部位都做成薄的图像，然后再重新组合而成。完成三维图像需要较长的检查时间，接受较多的放射线，并要求患者能很好的配合，在检查过程中不能随意活动。
诊断股骨头缺血性坏死，CT较普通X线片可较准确的发现一些微小的变化，但是在早期诊断股骨头缺血性坏死，则核素扫描和MRI比CT更为敏感。
(3)磁共振成像(MRI)：近年来，应用磁共振诊断早期的股骨头缺血性坏死已受到了人们的重视，实践证明MRI是一种有效的非创伤性的早期诊断方法。正常条件下，骨髓内的脂肪或造血细胞的短T1和T2，形成为磁共振的强信号。虽然在股骨头内阻断血液供给后6～12小时可导致造血细胞的死亡，但是这些细胞数量少于脂肪细胞，因此MRI还反应不出来骨内的病变。MRI最早可以出现有确定意义的骨坏死的信号是在脂肪细胞死亡之后(12～48小时)。由于反应性的纤维组织代替了脂肪和造血细胞，其结果使信号的强度降低。信号强度的改变是骨坏死的早期并且敏感的征象，在一些病例中当核素扫描结果尚未发现异常时，磁共振已出现阳性结果。应该指出这些检查的发现不是特异性的，同样可见于骨髓内其他病变，如骨肿瘤等，所引起的改变。另外MRI检查也可发现关节内的滑液较正常人增加。如果股骨头缺血性坏死已造成髋关节的结构改变，其他检查方法能够判断，因MRI较昂贵，故不必再做重复的检查。
(4)骨的血液动力学检查：Ficat认为，对于X线片表现正常或仅有轻度骨质疏松，临床无症状或有轻度疼痛、髋关节活动受限者。做骨的血液动力学检查可以帮助诊断有无早期股骨头缺血性坏死，其准确率达99%。
骨血液动力学检查有下列结果可考虑股骨头缺血坏死：①基础骨内压＞4.0kPa(3.0mmHg)；②压力试验＞1.3kPa(10mmHg)；③有一条以上骨外静脉充盈不良，造影剂反流到股骨干，造影剂在干骺端滞留。
上述检查仅适合于早期诊断，即对股骨头缺血坏死Ⅰ、Ⅱ期，及X线片尚无表现的病例。对于Ⅲ、Ⅳ期患者，由于关节软骨常已碎裂、骨与关节间隙相通，骨内压力常下降，故不准确。
(5)动脉造影：股骨上端的动脉走行位置及分布均较规则，行径较直，可有曲度自然的弧形弯曲，连续性好。目前股骨头缺血性坏死的病因，多数学者认为是供应股骨头血液循环受到损害所致。动脉造影中所发现动脉的异常改变，可为早期诊断股骨头缺血性坏死提供依据。
(6)放射性核素扫描及γ闪烁照像：放射性核素扫描及γ闪烁照像是一种安全、简便、灵敏度高、无痛苦、无创伤的检查方法，患者易于接受。对于股骨头缺血性坏死的早期诊断具有很大价值。特别是当X线检查尚无异常所见，而临床又高度怀疑有骨坏死之可能者作用更大。放射性核素扫描及r闪烁照像与X线摄片检查相比，常可提前3～6个月预报股骨头缺血性坏死，其准确率可达91%～95%。
(六)鉴别诊断
应与髋关节骨性关节炎、髋关节结核相区别。