缓慢性心律失常

出处:按学科分类—医药、卫生 科学技术文献出版社《心血管内科疾病诊断标准》第104页(13426字)

一、概述及分类

缓慢性心律失常是临床常见的心律失常,指窦性缓慢性心律失常、房室交界性心律、心室自主心律、传导阻滞(包括窦房传导阻滞、心房内传导阻滞、房室传导阻滞)等以心率减慢为特征的疾病。在老年人中发病率更高。根据其发病的部位,缓慢性心律失常可分为:病态窦房结综合征、房室阻滞以及室内传导阻滞。

二、流行病学

缓慢性心律失常大多数于40岁以上出现症状,据上海医科大学附属中山医院资料,有明确症状患者的年龄40~50岁和60~70岁最多见。男女间发病率无明显差别。自20世纪70年代以来随着我国人民寿命的延长,缓慢性心律失常在我国也逐年增加。缓慢性心律失常病程发展大多缓慢,从出现症状到症状严重可长达5~10年或更长。少数急性发作,见于急性心机梗死和心肌炎。

三、病因

缓慢性心律失常的常见病因:①特发的传导系统纤维化、退行性变等;②各种器质性心脏病如心肌病、风湿性心脏病、冠心病尤其是心肌梗死后;③各种原因的心肌炎症,如风湿性、病毒性心肌炎和其他感染;④迷走神经兴奋,常于夜间发生、非持续性;⑤药物影响,如洋地黄类和抗心律失常药物;⑥电解质紊乱,如高血钾等;⑦心脏外科手术和导管射频术的并发症等。

四、生理病理

病态窦房结综合征由窦房结及其临近组织病变引起窦房结起搏功能和(或)窦房传导障碍,从而产生多种心律失常和临床症状。它的病理改变主要为淀粉洋变性后脂肪浸润、窦房结胶原骨架异常、窦房结动脉病变等不明原因的退行性变,导致窦房结及其临近组织的器质性病变。房室传导过程中,任何部位的传导阻滞都能引起房室传导阻滞。当房室结未处于不应期时心房激动向心室传导延迟或完全不能传至心室称为房室传导阻滞。由于传导系统的应激性病态降低,不应期病态延长所导致的传导阻滞,称为病理性传导阻滞。房室传导阻滞的病理改变主要为传导系统或心肌退行性变,如原因不明的心脏支架退形性变、原因不明的传导系统纤维化,其他病变引起的心肌纤维变性、退行性变、局灶性或弥漫性急性心肌炎性变、急性心肌缺血或坏死性变、损伤性变等导致传导阻滞。

五、检查

除临床症状外,还要根据下述检查进一步明确诊断。

1.心电图 严重的窦性心动过缓,<50次/min、窦性停搏和(或)窦房阻滞、心动过缓与心动过速交替出现。心动过缓为窦性心动过缓,心动过速为室上性心动过速、心房颤动或扑动、慢性心房颤动在电复律后不能转为窦性心律、持久的缓慢的房室交界区性逸搏节律及各种房室传导阻滞和束支传导阻滞。

2.阿托品试验 静注阿托品1.5~2毫克,注射后1、2、3、5、10、15、20分钟分别描记心电图或示波连续观察,如窦性心律不能增快到90次/min和(或)出现窦房阻滞、交界区性心律、室上性心动过速为阳性。如窦性心律增快,>90次/min为阴性,多为迷走神经功能亢进。有青光眼或明显前列腺肥大患者慎用。

3.经食道心房调搏检测窦房结功能 本法是病窦综合征较可靠的诊断方法,特别是结合药物阻滞自主神经系统的影响,更可提高敏感性。经食道插入双极起搏导管,电极置入左房后面,然后接人工心脏起搏器,行快速起搏,频率由90次/min、100次/min、120次/min,逐渐增至150次/min,每次调搏持续1分钟,然后终止起搏,并描记心电图,看窦房结经历多长时间能温醒并复跳,自停止刺激起搏至恢复窦性P波的时间为窦房结恢复时间。病窦综合征者固有心率在80次/min以下(予阿托品2毫克加普奈洛尔5毫克静脉注射后测定),窦房结恢复时间>1500毫秒,窦房传导时间>180毫秒。

4.心内电生理检查 缓慢性心律失常的心内电生理检查包括评定窦房结功能、评定房室结功能以及希浦氏纤维系统功能。

(1)用一种低频率(比窦性心率低10~20次/min)和两种较高频率心房起搏30~60秒测量窦房结恢复时间和校正的窦房结恢复时间。

(2)基础状态和心房递增刺激下测量HV间期,评价希浦氏系统功能。如果基础评估不能得出结论,应用阿吗啉(1毫克/千克,静脉注射),普鲁卡因酰胺(10毫克/千克,静脉注射)或双异丙吡胺(2毫克/千克,静脉注射)缓慢静脉滴注进行药物诱发。

5.动态心电图监测 可了解到最快和最慢心率、窦性停搏、窦房阻滞等心律失常表现。

6.运动试验 踏车或平板运动试验时,若运动后心率不能明显增加,提示窦房结功能不良。但必须严密监护观察,以防发生意外。

7.植入式心电事件记录仪(ILR) 是一种比较新的诊断心律失常的检查方法。是埋植皮下的长程心电图记录设备,电池寿命为14~18个月,当事件发生后,患者激活ILR记录,则仪器能记录激活前42分钟及激活后2分钟的心电图。其优点是能获得持续高质量的心电图记录及事件记录,因此判断症状与心电图之间的相关性。缺点是为有创的检查手段,一次投入的费用较昂贵,而且不能同时记录血压等其他生理参数。最适于发作不频繁的心律失常性晕厥的检查。

六、临床表现

起病隐袭,进展缓慢,有时被偶然发现。如心率不低于40次/min,不引起症状;如心率低于40次/min或者出现>3秒的长间歇,可以出现相关的症状,即症状性心动过缓。常引起如心、脑、胃肠及肾等脏器供血不足的症状,如乏力、胸痛、心悸、头晕、失眠、记忆力减退、易激动、反应迟钝、尿多、食欲差等。可持久或间歇发作。重者可反复晕厥,即阿-斯综合征发作。偶可发生心绞痛、心力衰竭或休克等。急性下壁或前壁心肌梗死和心肌炎,可引起暂时性窦房结功能不全或房室传导阻滞,急性期过去后多消失。房室传导阻滞Ⅰ度房室传导阻滞很少有症状,听诊时第一心音可略减弱。Ⅱ度房室传导阻滞可有心脏停顿或心悸感,听诊可发现心音脱漏,脉搏也相应脱漏。Ⅲ度房室传导阻滞除上述症状外还可能进一步出现心、脑血管供血不足的表现,如智力减退、心力衰竭等,听诊时心率慢而规则,35~45次/min,第一心音强弱不等,此外尚可有收缩压增高、脉压增宽、颈静脉搏动与心音不一致以及心脏增大,偶而可听到心房音。

七、诊断

1.病态窦房结综合征(SSS) 简称病窦综合征。由于窦房结其周围组织的功能障碍导致窦房结冲动形成障碍,或窦房结至心房冲动传导障碍所致的多种心律失常和多种症状的综合病征。病态窦房结综合征包括一系列心律失常:窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞、慢-快综合征。

心电图表现为:①严重的窦性心动过缓,每分钟低于50次;②窦性停搏和(或)窦房阻滞;③慢-快综合征,表现为阵发性心动过速和心动过缓交替出现,患者症状可由于心动过速和(或)心动过缓,药物治疗心动过速可加重心动过缓使治疗矛盾。心动过速为室上性心动过速,心房颤动或扑动;④慢性心房颤动在电复律后不能转为窦性心率;⑤持久的缓慢的房室交接区性逸搏心律,部分患者可合并房室传导阻滞和束支传导阻滞。下面分别介绍:

(1)窦性心动过缓(sinus bradycardia):窦性心率慢于60次/min称为窦性心动过缓。常见于健康成人,尤其是运动员、老年人和睡眠时,其他常见原因为颅内压增高、血钾过高、甲状腺机能减退、低温、以药物影响如β-受体阻滞剂、钙通道阻滞剂(硫氮卓酮、异搏定)、洋地黄等。在器质性心脏病中,窦性心动过缓可见于冠心病,急性心肌梗死(尤其是下壁心肌梗死的早期)、心肌炎、心肌病和病窦综合征。心电图为窦性心律,心率低于60次/min,常伴有窦性心律不齐,严重窦性心动过缓时可产生逸搏。此时,心电图可产生房室分离,需与房室阻滞鉴别。前者窦性心率慢于逸搏心率,后者窦性心率快于逸搏心率。

(2)窦性停搏(sinus arrest):是指窦房结不能发放冲动导致一段时间内不产生冲动,心房无除极和心室无搏动。窦房性停搏多是窦房结功能低下的结果。可见于洋地黄、奎尼丁的毒性作用及各种病因引起的病窦综合征,偶尔亦见于迷走神经张力增高的患者。心电图示在一段较平常P-P间期显着延长的时间内不见P波,或P波与QRS波均不出现,而长的P-P间期与基本的窦性P-P间期之间无公倍数关系。长间歇后可出现结性或室性逸搏。如窦性停搏时间过长,可出现结性或室性自主性心律。若房室交界区或心室未能及时发出冲动,患者可有头晕,甚至发生晕厥和抽搐,即Adams-Stodes综合征。

(3)窦房阻滞(sinoatrial block):是指窦房结冲动的短暂阻滞,即窦房结产生的冲动,部分或全部不能到达心房,引起心房和心室停搏。短暂的窦房阻滞见于急性心肌梗死、急性心肌炎、高血钾症、洋地黄或奎尼丁类药物作用以及迷走神经张力过高。慢性窦房阻滞的病因常不明,多见于老年人,基本病变可能为特发性窦房结退行性变。其他常见病因为冠心病和心肌病。窦房阻滞按阻滞程度可分一度、二度和三度。一度和三度窦房阻滞从心电图上无表现,只有二度窦房阻滞才能从心电图上表现出来。心电图表现为P波之间出现长间歇。是基本P-P间期的倍数。窦性停搏则没有这样的倍数关系,可据此进行鉴别诊断,有些病例可见文氏现象。与二度房室传导阻滞中的文氏现象相似,表现为P-P间期而不是R-R间期进行性缩短,直至出现长间歇。窦房阻滞后可出现结性或室性逸搏。(见图2-38、图2-39)。

图2-38 二度Ⅰ型窦房阻滞

图2-39 二度Ⅱ型窦房阻滞

(4)慢-快综合征:心动过缓与心动过速交替出现。心动过缓为窦性心动过缓,窦房阻滞、窦性停搏。心动过速为室上性心动过速,主要为房性心动过速、心房扑动和心房颤动。

(5)逸搏与逸搏心律(escape beat and escap rhythms):逸搏是基本心搏延迟或阻滞后,异位起搏点被动的发生冲动所产生的心搏。最常发生的部位为房室交界区,但亦可发生于心室或心房。连续发生的逸搏称为逸搏心律。交界区逸搏心律为连续3次以上的交界性逸搏。心律慢而规则,40~60次/min,P波见不到或呈交界区型,即在Ⅱ、Ⅲ、AVF导联中导置,AVF中直立。QRS波群形态与窦性时相同。P波可在QRS波群之前、中或后。室性逸搏心律为起源于心室内的异位逸搏心律,心率每分钟30~40次,见于窦房结或心房和房室交界组织处于抑制状态或位于房室束分支以下的三度房室传导阻滞时,亦可由奎尼丁等药物中毒引起,亦常为临终前的一种心律。心电图示心室律规则或不规则,QRS波群宽大畸形(起源于束支近端的畸形可不明显)。临终前的室性逸搏心律,QRS时限可达0.16秒以上,并呈多种形态,心室率慢而规则,室性逸搏心律可严重影响心排血量,引起低血压、休克或Adams-Stokes综合征。

2.房室传导阻滞(atrioventricular block) 是指房室传导过程中受到阻滞。分为不完全性和完全性两类。前者包括一度和二度房室阻滞,后者又称三度房室阻滞,阻滞部位可在房室结,希氏束及双束支。

(1)一度房室阻滞:每个P波后都有相应的QRS波出现,但是P-R间期延长。心电图表现为P-R间期>0.20秒,每个P波后均有QRS波群。理论上,这一延迟可以在传导系统的任意一点上出现,但实际上最多发生于房室结或以上位置。在90%的病例中,当阻滞发生于房室结水平时QRS波变窄。而在超过45%的病例中,当发生束支传导阻滞或一度房室传导阻滞合并宽QRS波时可表示房室结以下水平阻滞(见图2-40)。

图2-40 一度房室阻滞

(2)二度房室阻滞:部分心房激动不能传至心室,心电图显示一部分P波后无相应的QRS波,房室传导比例可能为2∶1、3∶2或4∶3。二度房室传导阻滞可分为两型。Ⅰ型又称为文氏现象,或称莫氏Ⅰ型,Ⅱ型又称为莫氏Ⅱ型,Ⅰ型较Ⅱ型为常见。

在典型的二度Ⅰ型房室阻滞中,发生阻滞的心动周期前有渐进的P-R间期延长和R-R间期缩短。心电图表现P-R间期逐渐延长,直至P波受阻与心室脱漏;R-R间期逐渐缩短,直至P波受阻;包含受阻P波的R-R间期比两个P-P间期之和为短;阻滞后的第一个心动周期中会伴随一个P-R间期的缩短。二度Ⅰ型房室传导阻滞几乎都发生于房室结水平,尤其当伴随窄QRS波时(见图2-41)。

图2-41 典型的二度Ⅰ型房室阻滞

二度Ⅱ型房室阻滞与Ⅰ型相同的是,部分P波未传到心室而不能产生QRS波。所不同的是,Ⅱ型房室阻滞的发生无P-R间期延长,而且阻滞后的第一个心动周期也无变化。心电图表现P-R间期固定,可正常或延长。QRS波群有间期性脱漏,阻滞程度可经常变化,可为1∶1、2∶1、3∶1、3∶2、4∶3等。下传的QRS波群多呈束支传导阻滞图形。Ⅱ型房室阻滞的水平在房室结以下,即希氏束内及希氏束以下。逸搏心律的起搏点较低,因此心律不稳定,发生猝死的危险性大。逸搏心律的频率越慢,QRS波越宽大畸形,说明逸搏位点越低,危险性也越大。需要永久起搏治疗(见图2-42)。

图2-42 二度房室阻滞2∶1~3∶1传导心电图

2∶1房室阻滞,在这一特殊类型中,每隔一个P波才有QRS波,所以就无法判断未下传的P波后是否有P-R间期的延长。因此,2∶1阻滞不能诊断为二度Ⅰ型房室阻滞或二度Ⅱ型房室阻滞。除依据QRS波的宽度以外,可以通过Holter检查,观察Holter记录上有无二度Ⅰ型房室阻滞或二度Ⅱ型房室阻滞的心电图表现,据此判断此2∶1阻滞为哪一型。

(3)Ⅲ度房室传导阻滞:又称完全性房室传导阻滞。心房冲动完全受阻不能传到心室,心电图表现完全的房室分离。心电图表现为:①P波与QRS波群相互无关;②心房速率比心室速率快,心房心律可能为窦性或起源于异位;③心室心律由交界区或心室自主起搏点维持。阻滞水平既可以在房室结也可在房室结下。依据异位QRS波的宽度和频率有助于判断阻滞部位,如阻滞位于希氏束分支以上,则逸搏起搏点多源于房室交界区紧靠分支处出现高位心室自主心律,QRS波群不增宽。如阻滞位于双束支,则逸搏心律为低位心室自主心律,QRS波群增宽或畸形。临近房室交界区高位逸搏心率常在每分钟40~60次之间,而低位心室自主心律的速率多在每分种30~50次之间(见图2-43)。

图2-43 Ⅲ度房室传导阻滞

3.室内阻滞(intraventricular block) 指的是希氏束分支以下部位的传导阻滞,一般分为左、右束支阻滞及左前分支、左后分支阻滞。束支阻滞、分支阻滞及非特异性室内阻滞通常无症状,不需直接治疗,但常有不良的预后意义。尤其对于心力衰竭合并室内阻滞者,其死亡率增加,是心脏再同步治疗的指征。

(1)右束支阻滞(RBBB):可见于正常人,但在前壁心肌梗死时RBBB的出现提示实质性损害。在结节病,新出现的RBBB可能提示进行性心脏损害。暂时性RBBB可发生于肺梗死后。心电图表现为QRS波群异常:①V1导联呈rsR型,r波狭小,R′波高宽;②V5、V6导联呈qRs或Rs型,S波宽;③Ⅰ导联有明显增宽的S波、aVR导联有宽R波;④T波与QRS波群主波方向相反。完全性与非完全性右束支传导阻滞表现在QRS波时限上,前者QRS波时限≥0.12秒,后者则<0.12秒(见图2-44、图2-45)。

图2-44 完全性右束支阻滞

图2-45 不完全性右束支传导阻滞

图2-46 完全性左束支传导阻滞

(2)左束支传导阻滞:QRS波群异常,心电图表现为①V5、V6导联出现增宽的R波,其顶端平坦,模糊或带切迹(M型R波),其前无q波;②V1导联多呈rS或QS型,S波宽大;③Ⅰ导联R波宽大或有切迹;④T波与QRS波群主波方向相反。QRS波时限≥0.12秒为完全性阻滞,QRS<0.12秒为非完全性阻滞。左束支阻滞使心电图其他诊断受干扰,如急性前壁心肌梗死(见图2-46)。

(3)左前分支阻滞:心电图表现为①电轴左偏-45°~-90°;②Ⅰ,aVL导联为qR型,R波在aVL>Ⅰ导联;③Ⅱ、Ⅲ、aVF导联为rS型,S波在Ⅲ导联>Ⅱ导联;④QRS波群<0.11秒,大多数正常(见图2-47)。

图2-47 左前分支阻滞

图2-48 左后分支阻滞

(4)左后分支阻滞:心电图表现为:①电轴右偏(达+120°或以上);②Ⅰ,aVL导联为rS型,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联为qR型;③QRS波群<0.11秒(见图2-48)。

(5)双束支阻滞:是指左、右束支主干部位传导发生障碍引起的室内传导阻滞。每一侧束支传导阻滞有一、二度之分。若两侧阻滞程度不一致,必然造成许多形式的组合,出现间歇性,规则或不规则的右、左束支阻滞,同时伴有房室阻滞,下传心动的P-R间期、QRS波群规律大致如下:①仅一侧束支传导延迟,出现该束支阻滞的图形,P-R间期正常;②如两侧为程度一样的一度阻滞,则QRS波群正常,P-R间期稍延长;③如两侧传导延迟(一度)而程度不一,QRS波群呈慢的一侧束支传导阻滞图形,并有P-R间期延长,QRS波群增宽的程度取决于二束支传导速度之差,P-R间期延长程度取决于下传的束支传导性;④两侧均有二度或一侧为一度,另一侧为二度阻滞,三度阻滞,将出现不等的房室传导和束支阻滞图形;⑤两侧都阻断,则P波之后无QRS波群(见图2-49、图2-50、图2-51)。

图2-49 右束支及左前分支阻滞

图2-50 右束支阻滞合并左后分支阻滞

图2-51 双侧束支阻滞

(右束支完全阻滞,左束支2∶1阻滞,下传时间0.32秒)

当一幅心电图前、后对照能看到同时有完全性左束支阻滞及完全性右束支阻滞的图形,伴或不伴有房室阻滞,可以肯定有双束支阻滞。如仅见到一侧束支阻滞兼有P-R间期延长或房室阻滞,只能怀疑,因这时的房室阻滞也可有房室结、房室束病变引起,若希氏束电图检查仅有AH延长而HV间期正常,可否定双侧束支阻滞。

(6)三分支阻滞:右束支传导阻滞伴交替的左前分支和左后分支阻滞引起的左束支的传导阻滞(称为三分支阻滞),这种形式常伴有莫氏Ⅱ型房室阻滞。

八、诊断标准

1.窦性心动过缓 主要根据常规心电图及24小时动态心电图,心电图特征为:①窦性心律;②心率在40~60次/min;③往往伴有窦性心律不齐,严重窦性心动过缓时可能产生逸搏;④24小时全部窦性心搏数<86 400次(持续性)。

2.病态窦房结综合征 心动过缓、脑或其他系统供血不足的症状,以上两者同时发生的证据。其中与头晕、黑矇、晕厥同时出现的显着心动过缓,是病态窦房结综合征的有力证据。

(1)严重的窦性心动过缓。

(2)窦性停搏。

(3)窦房阻滞。

(4)心动过缓与心动过速交替出现,心动过速可以是阵发性室上速,也可以是阵发性心房颤动或扑动。

(5)慢性心房颤动在心脏电复律后,如不能恢复窦性心律。

(6)持久的、缓慢的房室交界区性逸搏心律。

(7)SNRT或CSNRT异常延长。

(8)SACT异常延长。

(9)ISNRT、ICSNRT或ISACT异常延长。

(10)窦房结不应期延长。

(11)按压颈动脉窦后窦性静止>3秒。

以上各项中具备1项,且能排除功能性窦房结功能不全者,即可诊断病窦综合征。

3.房室传导阻滞

(1)一度房室传导阻滞:常无症状和体征。心电图示:①P-R间期延长至0.20秒以上;②每个P波之后均有QRS波群。

(2)Ⅱ度房室传导阻滞

1)二度Ⅰ型:又称文氏现象。表现为:①P-R间期逐渐延长,直到P受阻与心室脱漏;②R-R间期逐渐缩短,直到P波受阻;③包含受阻P波的R-R间期比两个P-P间期之和为短。

2)二度Ⅱ型:又称莫氏Ⅱ型。表现为:①有间歇受阻的P波与心室脱漏;②在传导的搏动中,P-R间期保持恒定。P-R间期可能正常或延长。

(3)三度房室传导阻滞:又称为完全性房室传导阻滞。心电图表现完全的房室分离。心电图表现为:①P波与QRS波群相互无关;②心房速率比心室速率快,心房心律可能为窦性或起源于异位;③心室心律由交界区或心室自主起搏点维持。

九、鉴别诊断

1.生理性窦性心动过缓与病态窦房结综合征 先作运动试验,如窦性心率达到90次/min以上者,表示窦房结功能正常。如达不到90次/min以上者,需作阿托品试验,即以阿托品2.0毫克静脉注射,注射后3、5、10、15、20分钟及30分钟复查心电图。如复查中窦性心率>90次/min以上者,则不是病窦综合征。如心率达不到90次/min以上,进一步做心房起搏试验,如窦房结恢复时间(SHRT)>2.0秒或窦房结传导时间(SACT)>120毫秒者,则为病态窦房结综合征。

2.窦房传导阻滞与房室传导阻滞 窦房阻滞亦分为一、二、三度传导阻滞,其表现P波之间出现长间歇,是基本P-P间期的倍数;其中窦房阻滞中文氏现象应与第二度房室传导阻滞中的文氏现象相区别,前者表现为P-P间期而不是R-R间期的进行性缩短,直至出现长间歇。窦房阻滞后可出现房室交界性逸搏。

3.一度房室传导阻滞需与下列情况相鉴别

(1)房性或交界处性早搏P-R间期延长者,属生理性阻滞。

(2)紧接早搏后的长R-R间期,属隐匿性传导。

(3)房内传导阻滞的P-R间期可以延长,但此延长部分是P波时限增宽所致。

4.二度房室传导阻滞需与下列情况相鉴别

(1)窦性心律2∶1传导与2∶1窦房阻滞相鉴别。后者找不到隐埋的P波。

(2)窦性心律2∶1传导与受阻型房性早搏二联律。后者在短的R-R间距与长的P-P间距交替,未下传P波早期出现,且P波的形态、幅度与窦性P波不同。

(3)窦性心律3∶2传导与3∶2窦房阻滞相鉴别。后者在较长的R-R间歇内既无QRS波型,也无P波。而前者可发现未下传的P波。

5.三度房室传导阻滞需与干扰性完全性房室脱节相鉴别

二者均表现为房室分离,P-P规则,R-R规则,R-R无固定的关系,心室夺获:只要发生心室夺获,就不能诊断为三度房室传导阻滞,应考虑为高度或几乎完全性房室传导阻滞或二度2∶1合并交界区性或室性逸搏心律,只有室率甚慢,低于30~40次/min,仍不发生心室夺获时,三度房室传导阻滞才可诊断。

参考文献

1 Gregg R Ward and Abdel A Abdel-Rahman.Orchiectomy or androgen receptor blockade attenuates baroreflex-mediated bradycardia in conscious rats.BMC Pharmacol,2006,6:2.1471~2210

2 Sami Viskin,Raphael Rosso,Ori Rogowski,Bernard Belhassen,Dana Fourey,David Zeltser,Uri Rozovski,Aviva Levitas,Abraham Wagshal,Amos Katz,Antonio Oliva,Guido D.Pollevick,and Charles Antzelevitch.Provocation of sudden heart rate oscillation with adenosine exposes abnormal QT responses in patients with long QT syndrome:a bedside test for diagnosing long QT syndrome.Eur Heart J,2006,February;27(4):469~475

3 Gregg R Ward and Abdel A Abdel-Rahman.Effect of testosterone replacement or duration of castration on baroreflex bradycardia in conscious rats.BMC Pharmacol,2005,March 30.1471~2210

4 Michael D Webb and John H Unkel.Anesthetic Management of the Trigeminocardiac Reflex During Mesiodens Removal-A Case Report.Anesth Prog,2007,Spring;54(1):7~8

5 Jackie Lee,Joan L Robinson,and Donald W Spady.Frequency of apnea,bradycardia,and desaturations following first diphtheria-tetanus-pertussis-inactivated polio-Haemophilus influenzae type B immunization in hospitalized preterm infants.BMC Pediatr,2006,June 19.1471~2431

6 Annabel E Simms,Julian F R Paton,and Anthony E Pickering.Disinhibition of the cardiac limb of the arterial baroreflex in rat:a role for metabotropic glutamate receptors in the nucleus tractus solitarii.J Physiol,2006,September 15;575(Pt3):727~738

7 Susan K Wood,Robert E Verhoeven,Aaron Z Savit,Kenner C Rice,Peter S Fischbach,and James H Woods.Facilitation of Cardiac Vagal Activity by CRF-R1 Antagonists during Swim Stress in Rats.Neuropsychopharmacology,2006,December;31(12):2580~2590

8 Peiyong Zhai,Mitsutaka Yamamoto,Jonathan Galeotti,Jing Liu,Malthi Masurekar,Jill Thaisz,Keiichi Irie,Eric Holle,Xianzhong Yu,Sabina Kupershmidt,Dan M.Roden,Thomas Wagner,Atsuko Yatani,Dorothy E.Vatner,Stephen F.Vatner,and Junichi SadoshimaCardiac-specific overexpression of AT1 receptor mutant lacking Gαq/Gαi coupling causes hypertrophy and bradycardia in transgenic mice.J Clin Invest,2005,November 1;115(11):3045~3056

分享到: