急性心包炎
出处：按学科分类—医药、卫生 科学技术文献出版社《心血管内科疾病诊断标准》第278页（8926字）
一、概述
急性心包炎是心包膜的脏层和壁层的急性炎症，可以同时合并心肌炎和心内膜炎，也可以作为惟一的心脏病损而出现。大都继发于全身性疾病。
二、流行病学
1.发病率 急性心包炎在临床上并不少见，不少患者由于未能得到及时、正确的诊断和治疗，产生严重并发症而导致病残及死亡，值得深入研究。据统计，心包炎在尸检中的发生率为2%～6%，而被临床诊断的心包炎，则在每1000例住院患者中仅有1人，提示其临床过程隐匿。
2.各种病因心包炎的发生情况 心包炎大都继发于全身性疾病，临床上特发性、结核性、风湿性，以及心肌梗死、尿毒症和肿瘤等引起者较为多见。国外资料表明，特发性心包炎已成为成年人心包炎的主要类型，国内报告则以结核性居多，其次为特发性心包炎。近年来，由于抗生素药物的广泛应用，细菌性和风湿性病因者已明显减少，而急性特发性心包炎渐趋增多。
3.年龄分布 除系统性红斑狼疮性心包炎外，其他类型心包炎中均为男性明显多于女性，成人多于儿童。
三、病因
大都继发于全身性疾病，也有部分病因至今不明，临床上以结核性、非特异性多见，其次是风湿性、化脓性及病毒性等。
(一)感染性
1.细菌性
(1)结核性：致病菌为结核杆菌。多见于儿童及青年，常由肺结核，纵隔淋巴结核及胸膜结核直接蔓延，或由血液、淋巴播散而来。但也有的找不到结核病灶。
(2)化脓性：致病菌以金黄色葡萄球菌最为多见，其他如肺炎双球菌、溶血性链球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等均可致病。常继发于败血症或脓毒血症、细菌由血行或淋巴侵入心包；或由肺部、胸膜和纵隔等邻近组织的化脓性炎症的直接扩散而来。
2.病毒性 以柯萨奇病毒、流感病毒(A、B型)，埃可病毒较多见。近年来，认为非特异性心包炎中的有些病例可能是病毒感染。
3.真菌性 以荚膜组织胞浆菌较多见，还有放线菌、念珠菌、弗状菌等。常继发于邻近肺部或肺门淋巴结感染，很少由血行播散。
4.寄生虫性 阿米巴所导致左叶肝脓肿常穿破入心包发生急性心包炎。
(二)非感染性
1.特发性 病因可能与病毒感染有关，也有认为是过敏或自身免疫反应的一种表现。
2.尿毒症性 多见于慢性肾功能衰竭晚期，常由于尿毒刺激心包膜所引起。
3.肿瘤性 常见于肺癌、乳腺癌及淋巴瘤的转移心包所致，白血病亦偶可侵入心包。
4.创伤性 包括医源性，可能由于损伤心包心肌组织发生抗原-抗体反应所致。
5.放射损伤性 胸部接受放射线照射总剂量达1500 Rad以上时，可使心包发生血管炎性反应，照射剂量愈大，心包炎出现愈早。也有在照射后的3个月甚至6年方出现心脏损害的临床表现，心肌、心内膜也可受损发生纤维化。
6.过敏性。
7.结缔组织病性。
8.不明原因或各种综合征引起的心包炎。
四、生理病理
正常心包腔内有15～30毫升类似血浆的超滤液，起润滑作用。一般认为脏层心包是正常的心包液和疾病状态下大量渗液的源泉。目前的研究资料显示心包内液体引流有两条通路，即通过壁层心包引流至胸导管和经右侧胸膜腔引流至淋巴导管。正常心包内压力是零或负值。
急性心包炎的病理改变是急性的炎症，包括出现多核白细胞、心包血管增多及纤维素的沉积，炎症可累及到心肌表面，可以在心包和心外膜之间、心包和邻近胸骨及胸膜之间形成纤维粘连，脏层心包对急性损伤的反应可有液体渗出。心包炎的病理变化有纤维蛋白性(干性)和渗出性(湿性)两种，前者可发展成后者。炎症开始时，壁层和脏层心包出现纤维蛋白、白细胞和内皮细胞组成的渗出物。以后渗出物中的液体增加，量可达2～3升，则成为浆液纤维蛋白性渗液。痊愈时，渗液多在2～3周内吸收，但也有残留数日或数月之久，如结核性心包炎。心包炎消散后，有时可遗留有不同程度的粘连，局灶性瘢痕，心包增厚，最终发展成缩窄性心包炎。
心包渗液是急性心包炎引起一系列病理生理改变的主要原因。渗出量不多时，不导致影响心脏功能；渗液的急速或大量积蓄，引起心包腔内压力明显升高，使左、右心室受压，心室舒张及充盈受到限制，因而出现静脉回流受阻，静脉压升高，和心室充盈不足，心缩排血量减少以及动脉血压下降等征象，称为心包填塞或心脏压塞。急性心包填塞者主要表现为动脉压下降甚至休克，慢性心包填塞者，静脉淤血表现为突出。
五、分类
急性心包炎按病因可分为以下类型：
1.感染性心包炎
(1)细菌性如肺炎球菌、葡萄球菌、链球菌、革兰阴性败血症、脑膜炎双球菌、淋球菌、土拉菌病、嗜肺军团菌及结核分支杆菌等。
(2)病毒性如柯萨奇、埃可、流感、腺病毒、HIV感染及少见的传染性单核细胞增多症、流行性腮腺炎、脊髓灰质炎、水痘、乙型肝炎和巨细胞病毒等。
(3)真菌性如组织胞浆菌、放线菌、奴卡菌、念珠菌等。
(4)其他如立克次体、螺旋体、支原体、肺吸虫、阿米巴原虫和包囊虫、弓形虫病等。
2.非感染性心包炎
(1)特发性心包炎综合征。
(2)新生物：原发性如间皮瘤、肉瘤等；继发性如肺癌、乳腺癌、淋巴瘤等。
(3)肾病性：尿毒症。
(4)创伤性：包括医源性。
(5)放射性：肿瘤放疗后，如乳癌、霍奇金病放疗后。
(6)其他：甲状腺功能减退、主动脉夹层、胆固醇性、乳糜性、糖尿病性、心脏手术后及药物引起等。
3.过敏性心包炎 如血清病、过敏性肉芽肿和过敏性肺炎等。
4.结缔组织病性 如胶原血管性疾病、风湿热、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、皮肌炎、血清病、硬皮病等。
5.不明原因或各种综合征引起的心包炎、心包切开综合征、心肌梗死后综合征等。
六、检查
1.血常规及血化学检查 白细胞计数和中性粒细胞在化脓性心包炎明显增高；心肌酶和肌钙蛋白正常或稍高；血沉在多数急性心包炎均可升高，在恶性肿瘤及结核增高特别明显。
2.心电图 60%～80%者可出现心电图改变，多数在胸痛后数小时或几日内出现。主要改变为ST段及T波变化，认为这种改变与心肌表面炎症引起的实时损伤电流或心外膜损伤有关，典型演变可分为四个阶段。
(1)第一阶段(2日～2周)：除aVR和V1外的所有导联出现ST段抬高，凹面向上，振幅<0.5mV，V6导联ST/T比值>0.25(早期复级综合征时<0.25)。
(2)第二阶段(几日至3周)：ST段回复到基线，T波电压开始降低、变平。
(3)第三阶段(3周至数周)：绝大多数导联T波普遍倒置并达最大深度，可持续数周、数月或长期存在。
(4)第四阶段(数周至3月)：T波逐渐正常或回到等电位线，如心包发生缩窄，T波可持续倒置。
3. X线检查 急性纤维素性心包炎胸部X线无异常改变。当心包渗液超过250毫升以上时，可出现心影增大，右侧心隔角变锐，心影呈水滴状或烧瓶状，随体位改变而移动，而肺野清晰。X线检查还可发现肺部及纵隔病变，为病因诊断提供线索。
4.超声心动图检查 正常心包腔内可有15～30毫升左右的液体，超声心动图常难以发现，如在整个心动周期均有心脏后液性暗区，则心包腔内至少有50毫升液体，可确定为心包积液。舒张末期右房塌陷和舒张期右室游离壁塌陷是诊断心脏压塞的最敏感而特异的征象。它可在床边进行检查，是一种简便、安全、灵敏和正确的无损性诊断心包积液的方法。
5. CT及磁共振显像检查 能清晰地显示心包积液的容量和分布情况，并可分辨积液的性质，对肿瘤性心包炎有较大的诊断价值，可发现原发性或转移性肿瘤的存在。
6.心包积液及心包镜检查 通过心包穿刺抽液和通过心包镜检查作心包活检有助于病因诊断。如有1/3的结核性心包炎渗液中可找到结核菌，腺苷脱氨基酶(ADA)活性≥30U/L，对诊断结核性心包炎具高度特异性。
七、临床表现
1.症状 轻者可无症状，故易被忽视，但一般多呈如下的表现。
(1)全身症状：多数患者在胸痛前后出现全身症状，如发热、畏寒、食欲不振和全身乏力，以化脓性心包炎最为严重。肿瘤性者可无发热。
(2)胸骨后、心前区疼痛：多数患者出现不同程度的胸痛，以特发性心包炎胸痛最为剧烈。主要见于纤维蛋白性心包炎阶段。疼痛部位在心前区或胸骨后，亦可向左臂、左肩、左肩胛区或上腹部放散。呈尖锐的剧痛或沉重的闷痛、可随呼吸、咳嗽、吞咽、体位改变而加重。心包膜脏层无痛觉神经，只有在左侧第五、第六肋间水平面以下的壁层心包膜有痛觉纤维，所以当心包炎累及该部或并有膈胸膜炎时方出现疼痛，急性非特异性心包炎常伴胸膜炎，疼痛特着。结核性及尿毒症性心包炎时，疼痛较轻。
(3)心脏压塞症状：可出现呼吸困难、面色苍白、烦躁不安、发绀、乏力、上腹部疼痛、浮肿，甚至休克。
(4)心包积液对邻近器官压迫症状：肺、气管、支气管和大血管受压迫可引起肺淤血，加重呼吸困难。气管受压可产生激惹性咳嗽，食管受压可出现吞咽困难，喉返神经、嗝神经受压可出现声音嘶哑、呃噎症状。
2.体征
(1)心包摩擦音：是急性纤维蛋白性心包炎的典型体征，是因发炎而变得粗糙的壁层与脏层心包在心脏活动时相互摩擦产生的声音，多具有两三个成分，也可能为单一成分，呈抓刮样粗糙的高频声音。其在心前区均可听到，但在胸骨左缘第三、第四肋间、胸骨下部和剑突附近最清楚。在坐位前倾深吸气后屏气时听得最清楚，不向他处传导。响的摩擦音在心前区扪诊可有摩擦感，通常持续时间短暂，它可存在数小时，数天、少数可达数周，当心包积液增多，使两层心包分开时，摩擦音可减弱甚至消失。
(2)心包积液：积液量在200～300毫升以上或渗液迅速积聚时可出现以下体征：①心包积液本身体征：心尖搏动减弱或消失；心浊音界向两侧迅速扩大，并可随体位改变；心音遥远，心率增快；少数患者在胸骨左缘第三、第四肋间隙听到舒张早期附加音(心包叩击音)，与第一、第二心音构成三音心律，此因心室舒张受限，进入心室血流突然受阻，形成旋涡冲击心室壁所产生；②左肺受压征：心包积液多从横膈上的心包腔先开始积聚，然后充满胸骨后的心包腔大量心包积液时，膨胀的心包腔可压迫肺及支气管，体检时可发现左肩胛的内下方有一浊音区，并伴有语颤增强及支气管性呼吸音，亦称Ewart征；③心包压塞征：急性心包填塞时，心搏出量明显下降，心率加快，脉搏细弱，动脉收缩压下降，脉压减少，严重者可出现休克，可出现奇脉。慢性心包填塞时，静脉淤血征象明显，可有颈静脉怒张而搏动不显，且在吸气期更明显(Kussmaul征)，肝颈静脉回流征阳性，肝脏肿大伴压痛及腹水，下肢浮肿。
八、诊断
1.急性心包炎的诊断标准
(1)症状：多数患者出现心前区、胸骨后的典型胸痛，于咳嗽、深呼吸、转动体位而加重，前倾体位可减轻，与急性心肌梗死胸痛不同。约50%的患者无胸痛，常见于尿毒症性和结核性心包炎。另外，可有其他非特异性症状，如发热或全身不适、呼吸困难、干咳、乏力等，或有与原发疾病有关的一些表现。
(2)体征：在心前区闻及心包摩擦音，则心包炎诊断成立。但心包摩擦音的一个重要特点是很快消失，且性质也可在每次检查时发生变化，随着心包积液的增多，心包摩擦音消失，所以未闻及心包摩擦音不能除外心包炎。
(3)心电图：60%～80%者可出现心电图改变，如心包炎的其他临床特征不清，但只要有典型的心电图四阶段变化，也可诊断急性心包炎。
(4)X线检查：增大的心影伴以清晰的肺野，或短期内几次X线片出现心影迅速扩大，常为诊断心包渗液的早期和可靠的线索。
(5)超声心动图：超声心动图是诊断心包积液最敏感最准确的方法，并能探测出心包内肿瘤、凝块、气体、心包钙化及增厚等。超过50毫升以上的渗液即可被超声发现，舒张末期右房塌陷和舒张期右室游离壁塌陷是诊断心脏压塞的最敏感而特异的征象。
(6)CT、磁共振显像、心包积液检查：可确诊心包积液存在，并为病因诊断提供线索。
(7)血液检查：炎性标志物和心肌受损标志物出现。
2.急性心包炎的病因诊断 几种常见急性心包炎的诊断依据如下。
(1)特发性心包炎：为成人常见的急性心包炎，为浆液纤维素性，有时波及到心肌引起心肌炎。发病前数日至数周多有上呼吸道感染。发病较急，胸痛十分剧烈。心包积液量一般为小至中等量，较少发生心脏压塞及心包缩窄。通常于2周内消退，也可能反复发作。确诊依靠对心包积液、心包组织采用核酸杂交技术或PCR技术检测病毒核酸。发病后3周内血清病毒中和抗体升高4倍以上也有提示诊断价值。
(2)结核性心包炎：多见于中、青年人，发病缓慢，症状较轻，胸痛可不明显。常见的症状为低热、倦怠无力。心包液为浆液性和血性、心包液涂片或培养发现结核菌、心包活检发现结核性病变可确定诊断。心外存在活动性结核高度提示心包积液为结核性。另外，痰培养、结核菌素试验也有助于诊断。心包液腺苷脱氨酶活性明显增高(>40μ/L)诊断结核性心包炎的敏感性为93%，特异性为97%。PCR有相似的敏感性，特异性可高达100%。
(3)化脓性心包炎：化脓性心包炎可能从邻近化脓性病灶(肺炎、脓胸、膈下脓肿)扩散而来，也可能由于菌血症的血性播散。起病急骤，恶寒高热，中毒症状十分明显，可能出现持续性胸痛和心包积液的现象。由于全身症状明显，心包炎可被掩盖而漏诊。心包液呈脓性，糖含量明显降低。心包液细菌学检查可确定致病菌。致病菌以金黄色葡萄球菌最为多见，其次为链球菌、革兰阴性杆菌等。
(4)风湿性心包炎：起病前1～2周常有上呼吸道感染，伴有其他风湿热的表现，为全心炎的一部分，多数为不规则的轻、中度发热，常伴有显着杂音常增高，腺苷脱氨酶活性<30μ/L。
(5)肿瘤性心包炎：转移性肿瘤比原发性肿瘤的发病率高40倍，常见的病因为肺癌、乳腺癌、淋巴瘤、白血病、恶性黑色素瘤等。确诊依靠心包液细胞学检查和心包活检。心包液瘤细胞检出率为75%～87%，检阳性率为27%～65%，磁共振检查可能发现原发性或转移性肿瘤的存在。血液肿瘤标志如癌胚抗原(CEA)、甲种胎儿球蛋白(AFP)、糖脂肿瘤标志物浓度升高有提示诊断价值。值得提出的是，50%已证实的恶性肿瘤患者发生心包积液并非肿瘤性，而是由于放射治疗、感染或药物(阿霉素、正定霉素)所引起。
(6)尿毒症性心包炎：晚期肾功能衰竭患者心包炎发生率为50%～60%，由于透析疗法的开展，心包炎发生率已明显降低。症状一般较轻，胸痛可不明显。闻及心包摩擦音及心包积液的体征，超声心动图可确定诊断。心包积液量一般为小、中等量，少数患者心包积液量大而发生心脏压塞。尿毒症性心包炎患者血肌酐、尿素氮均明显升高。少数肾功衰竭患者因透析而并发心包炎，发生机理可能由于透析不足和(或)液体负荷过重。
(7)急性心肌梗死后心包炎：多于发病后24～96小时出现，患者可能无症状，也可能出现胸痛，体检可闻及心包摩擦音，心电图可能出现ST段抬高，心肌酶一般无明显升高。胸痛一般持续3～5日消失。延迟出现的心包炎称为Dressler综合征，于发病后1周至数月出现，可出现反复发作性胸痛、发热和关节痛，有些患者还可出现肺浸润和胸腔积液。体检可闻及心包摩擦音。心电图描记除原有的心电图改变外可出现广泛性ST段抬高。超声心动图检查可发现心包积液。血沉通常加快。
(8)放射性心包炎：胸部、纵隔肿瘤进行放射治疗照射量超过4000rad时可引起急性心包炎、心脏压塞和缩窄性心包炎。放射性心包炎可于照射过程中、照射后数月发生，也可能在照射后数年发生。放射性心包炎应与肿瘤性心包炎相鉴别。心包液细胞学检查和心包活检可作出鉴别。
(9)药物心包炎：据报道普鲁卡因胺、肼屈嗪、利血平、甲基多巴、异烟肼、阿霉素和正定霉素均可引起心包炎；阿霉素和正定霉素除引起心包炎外还可引起心肌炎。药物引起的心包炎很少发展为慢性缩窄性心包炎，停用药物后可恢复。
九、鉴别诊断
应与常见引起胸痛、心电图、心肌标志物变化的疾病相鉴别。
1.急性心肌梗死 特发性心包炎的剧烈胸痛酷似急性心肌梗死，但前者心前区疼痛持久而剧烈，深吸气时加重，疼痛同时伴有发热和心包摩擦音。心电图除aVR之外，其余多数导联ST段呈弓背向下型抬高，T波倒置，无Q波。后者有典型的心电图动态演变；明确的心肌酶学序列变化。
2.主动脉夹层 也可有突发剧烈胸痛，但无心包摩擦音，心电图可有左室肥厚劳损表现，超声心动图和核磁共振显像可见主动脉双重管腔图像。
3.急性肺动脉栓塞 常有突发胸痛、咯血、呼吸困难，但无心包摩擦音，心电图肺性P波、电轴右偏、呈SⅠ QⅢ TⅢ型，放射性核素肺灌注扫描可见放射性稀疏或缺失区。超声心动图未见心包积液，CT、肺动脉造影等可确诊。
4.过早复极综合征 心包炎心电图第一阶段的改变需与正常的过早复极的心电图变异相鉴别。后者常见于年轻男性，无急性心包炎的典型胸痛症状，无心包摩擦音，心电图无ST段回复至基线而后T波倒置的演变过程，V6导联ST/T比值<0.25。