胆囊结石
出处：按学科分类—医药、卫生 科学技术文献出版社《肝胆胰外科疾病诊断标准》第121页（4067字）
一、概述
胆囊结石是指原发于胆囊内的结石所引起的各种胆囊病理改变。不同国家和地区胆囊结石的发病率存在一定差别，国外的一些尸检材料表明，胆囊结石的发病率为10%～16.3%。19831985年全国胆石病调查时，在5203例胆固醇结石中，72.86%发生在胆囊，说明胆囊结石主要是胆固醇结石，其次为混合结石和黑结石。多年来对胆囊结石的研究多集中在胆石的成分方面，对胆石的形成机制仍缺乏清楚的了解。近年对胆石的病因和形成机制研究取得了一些进展，但距离防止结石形成和结石溶解的目标仍很远。
二、病因及发病机制
(一)相关因素
病因研究和流行病学调查表明胆囊结石的发生与以下因素有关。
1.年龄 青少年少见，成年人胆石病发病率随年龄增长而增加，高发年龄为50～59岁。
2.性别 胆囊结石发病以女性为多，男女发病之比约为1∶2.57。
3.饮食 动物脂肪、蛋白质和精细碳水化合物摄入的增加，纤维素食物摄入的减少，均可使胆囊结石的发病率升高。1992年33所医院普查统计，由于我国居民膳食结构的改变，胆囊结石的发病率由10年前的52.8%上升为79.9%，胆固醇结石则从50.64%上升为69%。
4.肥胖 研究表明，肥胖者胆汁酸池较小，胆囊胆汁胆固醇常呈过饱和状态，容易析出形成结石。有研究发现，体重/相同性别和身高的平均体重×100，高出20%以上的人群，其患胆囊结石病的危险性比高出10%以下者增加近两倍。
5.经产次数 经产次数多者胆石症的发病率明显高于未经产妇女。
6.药物 关于药物与胆石形成的关系仍有争论。有文献报道，某些药物可促进胆石形成，如噻嗪类利尿剂、雌激素、氯贝丁酯及口服避孕药等。但也有研究认为，口服避孕药对胆囊功能无影响，与胆石的形成无明显关系。
7.疾病 胆结石病与许多内科疾病有关，如镰状细胞贫血、地中海贫血、糖尿病及肝硬化等。解放军总医院顾倬云等对肝硬化与胆石症的关系进行了研究，发现肝硬化并发胆结石病比无肝硬化者高1～4倍，肝硬变者胆色素结石占64.52%。
8.胆囊收缩功能异常 多数学者研究结果表明胆囊结石的形成与胆囊动力学障碍有关。胆囊收缩功能减退是结石形成的重要因素。Festi发现胆囊结石患者在空腹状态下的体积和进食脂肪餐后的残余体积均较正常者为大，胆囊排空减慢，胆囊收缩功能下降。
此外，迷走神经切断术后患者，全胃肠外营养患者及老年人也存在胆囊收缩功能减退，易患胆囊结石。
(二)胆石形成机制
关键是生理情况下呈溶解状态的胆固醇和葡萄糖醛酸双酯胆红素不能在胆汁中保持溶解状态而析出沉淀形成结石。胆固醇结石形成机制有：
1.胆汁中胆固醇过饱和 胆固醇分子具有疏水性，只有与胆汁酸、卵磷脂共同形成微胶粒时，才能在胆汁中保持溶解状态。若胆固醇分子呈过饱和状态，超出了胆汁酸和卵磷脂的溶存能力，则易析出形成结石。
2.胆汁中促、抗成核因子在胆石形成中的作用 人们在研究中发现，人类肝胆汁的胆固醇饱和度要比胆囊胆汁高得多，而胆固醇结石极少在肝胆管内形成；40%～80%正常人的胆囊胆汁是胆固醇过饱和胆汁，却也未形成结石。近年研究发现胆汁中存在着促成核因子和抗成核因子，二者组成了调节胆固醇成核的动力体系。正常人胆汁这两种因子处于平衡状态，而胆固醇结石患者的胆汁，成核因子则处于优势。
(1)促成核因子：现已证实黏蛋白、糖蛋白、免疫球蛋白、胆红素、Ca2+、小分子多肽等具有促进胆固醇结石形成的能力。
(2)抗成核因子：1984年，Holgbach发现由胆汁中蛋白介导的抑制成核效应，即正常人胆囊胆汁中存在小分子量蛋白质，可抑制模拟过饱和胆汁CMC形成。后来证实这类小分子量蛋白质是载脂蛋白A1、A2。它们能延长模拟过饱和胆汁的成核时间。近年又先后发现58/63KD、16KD、74KD和28KD糖蛋白也有抗成核活性。但有关抗成核因子研究的文献报道较少。
三、临床表现
1.病史 胆囊结石引起的胆囊病理改变程度有轻有重，有的可无临床症状，即所谓无症状的胆囊结石或“静止”的胆囊结石，多在B超查体时发现；而有的胆囊结石则可以引起胆绞痛及胆囊内或胆囊外的严重并发症。
2.症状 胆囊结石的症状取决于结石的大小和部位，以及有无阻塞和炎症等，约有50%的胆囊结石患者终生无症状，称为“静止结石”。较大结石合并有胆囊炎，可引起中上腹或右上腹闷胀不适、嗳气和厌油腻食物等消化不良症状；夜间平卧后结石可阻塞胆囊管而引起胆绞痛和急性胆囊炎。
3.体征 胆囊结石在无感染时，一般无特殊体征或仅有上腹轻度压痛。但当有急性感染时，有时可扪及肿大而压痛明显的胆囊，可出现中上腹压痛、肌紧张、反跳痛、墨菲征阳性。
四、检查
影像学检查是当前确诊胆囊结石病的主要手段，B型超声常是第一线的检查手段，可以发现胆囊内结石、胆囊壁增厚、胆囊缺乏收缩，结果常是准确可靠的。其他检查方法则往往根据B型超声检查结果而确定是否进一步采用。
在X线平片上，约20%的胆囊结石因含钙量高，可呈阳性影像。由于结石阳性率低，肝胆区的X线平片已不作为临床诊断要求。但X线平片可显示肿大的胆囊及炎性肿块的软组织影以及在气性胆囊炎时可见胆囊内及胆囊周围的气体影。
此外，一些间接的X线征象，往往有助于急性胆囊炎的诊断：①胆囊下方小肠的扩张、充气等反射性肠淤积症；②胆囊区软组织阴影增大；③腹膜的刺激征象，如右侧的腹膜脂肪线模糊或消失，右侧膈肌抬高；④右侧胸膜反应性积液或右下肺叶盘状肺不张等。
当胆囊管通畅、胆囊的浓缩功能尚好时，口服法胆囊造影可显示胆囊内结石的负影，准确率可达95%。
CT图像上可见胆囊壁厚，囊内有结石和胆汁沉积物。口服胆囊造影剂CT扫描检查，可增加对结石的分辨率。
五、诊断与诊断标准
胆囊结石病临床症状常不典型。有急性发作病史的胆囊结石，一般根据临床症状体征不难做出诊断，但若无急性发作史，诊断则主要依靠辅助检查。B超检查能正确诊断胆囊结石，诊断正确率可达95%。口服胆囊造影有时可显示胆囊内结石，也可观察胆囊收缩功能。诊断要点如下：
(1)反复发作急性胆囊炎、慢性胆囊炎、胆囊积液或胆绞痛，而皮肤黏膜无黄染或黄疸轻。
(2)反复多年发作胆囊炎而无黄疸，此次发作伴有黄疸，应考虑胆囊结石伴继发性胆总管结石。
(3)B超发现胆囊内有结石，胆囊肿大、积液，壁增厚或萎缩；口服胆囊造影证实胆囊内结石。B超诊断正确率可达95%以上。
(4)Mirizzi综合征：部分患者的胆囊管和肝总管并行一段后再汇入胆总管，如有胆囊颈或胆囊管的结石嵌顿，胆总管可因结石压迫及炎症水肿造成部分梗阻或狭窄，因而导致反复发作的胆管炎，患者有右上腹疼痛、发热及黄疸。B超及剖腹探查可确定诊断。
六、鉴别诊断
胆囊结石病并发急性胆囊炎时应注意与以下疾病相鉴别。
1.胃、十二指肠溃疡穿孔 患者多有溃疡病史。腹痛发作突然并很快波及全腹，腹壁呈板状强直，腹腔内有游离气体。较小的十二指肠溃疡穿孔，或穿孔后很快为网膜所包围，形成一个局限的炎性病灶时，易与急性胆囊炎混淆。
2.肝脓肿 位于肝右前叶下方的脓肿，临床表现有发热、腹痛、右上腹部肿块，可误诊为急性胆囊炎。
3.急性阑尾炎 高位急性阑尾炎的临床表现与急性胆囊炎相似，二者的鉴别在于详细地分析病史及症状。急性胆囊炎多有胆管疾患病史。
4.急性胰腺炎 急性胰腺炎常并发于急性胆囊炎及胆管炎，需及时加以识别，合理处理。急性胰腺炎呈持续性疼痛，范围较广泛并偏向腹部左侧，压痛范围也较广泛，血、尿淀粉酶一般均升高。