急性胰腺炎
出处：按学科分类—医药、卫生 科学技术文献出版社《肝胆胰外科疾病诊断标准》第221页（12280字）
一、概述
急性胰腺炎是常见的急腹症之一，多见于青壮年，女性高于男性(约2∶1)。其发病仅次于急性阑尾炎、肠梗阻、急性胆囊炎胆石症。主要病因为胰管阻塞、胰管内压力骤然增高和胰腺血液淋巴循环障碍等引起胰腺消化酶对其自身消化的一种急性炎症。急性出血坏死型占2.4%～12%，其病死率很高，达30%～50%。本病误诊率高达60%～90%。
二、分类
1.病因分类
(1)胆石性急性胰腺炎。
(2)酒精性急性胰腺炎。
(3)家族性高脂血症性急性胰腺炎。
(4)继发于甲状旁腺肿瘤的急性胰腺炎。
(5)手术后急性胰腺炎。
(6)继发于胰腺癌的急性胰腺炎。
(7)继发于腮腺炎的急性胰腺炎。
(8)特发性急性胰腺炎等。
此分类法不是完善的分类法。
2.病理分类法
(1)急性水肿型胰腺炎。
(2)急性出血型胰腺炎。
(3)急性坏死型胰腺炎。
(4)急性坏死出血型胰腺炎(出血为主)。
(5)急性出血坏死型胰腺炎(坏死为主)。
(6)急性化脓型胰腺炎。
此分类不实用，因为临床难以取得病理形态学证实。
3.临床分类
(1)第一次马赛会议分类(1963)：急性胰腺炎、复发性急性胰腺炎、慢性胰腺炎、慢性复发性胰腺炎。
(2)第二次马赛会议分类(1984)：①轻型 无胰腺实质坏死，仅有间质水肿，胰周脂肪可坏死。可进展为重型；②重型 具有胰周和胰内脂肪及实质坏死、出血，病变呈局灶性或弥漫性。
(3)亚特兰大分类(1992)：急性间质性胰腺炎(轻型急性胰腺炎)、急性坏死性胰腺炎(重型急性胰腺炎)。
三、分度及分级
1.Hollender分度法
第一度：水肿性胰腺炎。
第二度：局限坏死性胰腺炎。
第三度：广泛坏死性胰腺炎。
2.Beger分级法
(1)30%坏死：坏死范围3cm×5cm，坏死组织重＜50g，坏死率为7.6%。
(2)50%坏死：坏死范围5cm×8cm，坏死组织重＜120g。
(3)次全坏死：大片紫红色坏死区，仅少量黄色组织区，坏死组织重＞120g。
(4)全坏死：未见到有活力的胰组织，坏死组织＞190g。次全坏死及全坏死患者的死亡率为51%。
3.根据炎症的严重程度分级为A至E级
A级：正常胰腺。
B级：胰腺实质改变，包括局部或弥漫的腺体增大。
C级：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出。
D级：除C级外，胰周渗出显着，胰腺实质内或胰周单个液体积聚。
E级：广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和脂肪坏死、胰腺脓肿。
A至C级：临床上为轻型急性胰腺炎；D至E级：临床上为重症急性胰腺炎。
四、病因
急性胰腺炎的病因尚未完全明了，缺乏统一解释，可能有如下几种：
1.共同通道梗阻 约70%的人胆胰管共同开口于Vater壶腹，由于多种原因，包括壶腹部结石、蛔虫或肿瘤压迫而阻塞，或胆管近段结石下移，造成Oddi括约肌炎性狭窄，或胆系结石及其炎症引起括约肌痉挛水肿，或十二指肠乳头炎、开口纤维化，或乳头旁十二指肠憩室等，均使胆汁不能通畅流入十二指肠内，而反流至胰管内，胰管内压升高，致胰腺腺泡破裂，胆汁胰液及被激活的胰酶渗入胰实质中，具有高度活性的胰蛋白酶进行“自我消化”，发生胰腺炎。据统计30%～80%为胆囊炎胆石症所引起。
2.暴饮暴食 酒精对胰腺有直接毒作用及局部刺激，造成急性十二指肠炎、乳头水肿、Oddi括约肌痉挛、致胆汁排出受阻，加之暴食引起胰液大量分泌，胰管内压骤增，诱发本病。有人统计急性胰腺炎20%～60%发生于暴食酒后。
3.血管因素 实验证实向胰腺动脉注入8～12μm颗粒物质堵塞胰腺终末动脉，可导致急性出血坏死型胰腺炎。可见胰腺血运障碍时，可发生本病。当被激活的胰蛋白酶逆流入胰间质中，即可使小动脉高度痉挛、小静脉和淋巴管栓塞，从而导致胰腺坏死。
4.感染因素 腹腔、盆腔脏器的炎症感染，可经血流、淋巴或局部浸润等扩散引起胰腺炎。伤寒、猩红热、败血症，尤其腮腺炎病毒对胰腺有特殊亲和力，也易引起胰腺急性发病。
5.手术与创伤 腹部创伤如钝性创伤或穿透性创伤，均可以引起胰腺炎。手术后胰腺炎占5%～10%，其发生可能为：①创伤或手术直接损伤胰腺组织及腺管，引起水肿、胰管梗阻或血供障碍；②创伤或手术中如有低血容量性休克，胰腺血液灌注不足，或有微血栓形成；③手术后胰液内胰酶抑制因子减少；④ERCP检查时注射造影剂压力过高，可引起胰腺损伤，出现暂时性高淀粉酶血症，或出现急性胰腺炎；⑤器官移植后排斥反应和免疫抑制剂的应用也可诱发。
6.其他 如高血钙、甲旁亢，某些药物如皮质激素、氢氯噻嗪、雌激素等，遗传因素、精神因素等均可诱发本病。
总之，经100多年研究一致认为，胰腺梗阻，有/无十二指肠液、胆汁反流，加之血运障碍，胰酶被激活，胰腺防御机制受到破坏，而引起本病。
五、病理改变
一般将急性胰腺炎分为急性水肿型(轻型)胰腺炎(占88%～97%)和急性出血坏死型(重型)胰腺炎两种。
1.急性水肿型(轻型)胰腺炎 主要变化为胰腺局限或弥漫性水肿、肿大变硬、表面充血、包膜张力增高。镜下可见腺泡、间质水肿，炎性细胞浸润，少量散在出血坏死灶，血管变化常不明显，渗液清亮。
2.急性出血坏死型(重型)胰腺炎 变化为高度充血水肿，呈深红、紫黑色。镜下见胰组织结构破坏，有大片出血坏死灶、大量炎细胞浸润。继发感染可见脓肿，胰周脂肪组织出现坏死，可形成皂化斑(系为胰脂肪酶分解脂肪为脂肪酸和甘油，脂肪酸与血中钙结合成此斑，所以血钙下降)。腹腔内有混浊恶臭液体，液中含有大量胰酶，吸收入血后各种酶含量增高，具有诊断意义。
两型间无根本差异，仅代表不同的病理阶段。轻型较平稳、死亡率低，重型者经过凶险、并发症多(休克、腹膜炎、败血症等)、死亡率高，甚至可在发病数小时死亡。本病可累及全身各系统、器官，尤以心血管、肺、肾更为明显。
各系统的主要病理变化如下：
(1)血容量改变：胰酶进入血流，激活纤维蛋白溶酶原系统，使激肽释放，血管扩张；同时胰酶使肥大细胞释放组胺，血管通透性加大，致使大量血浆外渗、血容量减少，甚至可丧失40%的血循环量，出现休克。
(2)心血管改变：胰蛋白酶进入血流，除使小动脉收缩，并直接损害心肌，抑制心肌利用氧，造成心肌梗死。胰酶还激活凝血因子Ⅷ、Ⅵ，使血小板凝集呈高血凝状态，还可损害血管内膜，造成DIC、门静脉血栓形成。
(3)肺部改变：常并发ARDS是本病致死的主要原因之一。急性胰腺炎时释放卵磷脂酶，可分解肺泡表面活性物质，使气体交换明显下降。上述血管活性物质的释放及氧自由基对肺毛细血管内皮的毒性作用。使肺微循环障碍，致肺间质水肿、出血、肺泡塌陷融合，加之腹胀、膈肌升高、胸腔积液等均加重肺部改变，终致ARDS。
(4)肾脏改变：除因血容量不足造成肾缺血外，胰酶产生的蛋白分解产物，成为肾脏的毒性物质，加重了肾脏的机能障碍。由于急性胰腺炎时严重感染，及血液高凝状态，可使肾小管受损，导致肾衰竭，以病后3～4天多见。
六、临床表现
1.症状
(1)腹痛：主要症状(约95%的患者)多为突发性上腹或左上腹持续性剧痛或刀割样疼痛，上腹腰部呈束带感，常在饱餐或饮酒后发生，伴有阵发加剧，可因进食而增强，可波及脐周或全腹。常向左肩或两侧腰背部放射。疼痛部位通常在中上腹部，如以胰头炎症为主，则疼痛常在中上腹偏右；如以胰体、胰尾部炎症为主，常在中上腹部及左上腹。疼痛在弯腰或起坐前倾时可减轻。有时单用吗啡无效，若合并胆管结石或胆管蛔虫，则有右上腹痛、胆绞痛。
(2)恶心、呕吐：2/3的患者有此症状，发作频繁，早期为反射性，内容为食物、胆汁。晚期是由于麻痹性肠梗阻引起，呕吐物为粪样。如呕吐蛔虫者，多为并发胆管蛔虫病的胰腺炎。酒精性胰腺炎者的呕吐常于腹痛时出现，胆源性胰腺炎者的呕吐常在腹痛发生之后。
(3)腹胀：在重型者中由于腹腔内渗出液的刺激和腹膜后出血引起，麻痹性肠梗阻致肠道积气积液引起腹胀。
(4)黄疸：约20%的患者于病后1～2日出现不同程度的黄疸。其原因可能为胆管结石并存，引起胆管阻塞，或肿大的胰头压迫胆总管下端或肝功受损出现黄疸，黄疸越重，提示病情越重，预后不良。
(5)发热：多为中度热38～39℃，一般3～5日后逐渐下降。但重型者则可持续多日不降，提示胰腺感染或脓肿形成，并出现中毒症状，严重者可体温不升。合并胆管炎时可有寒战、高热。
(6)手足抽搐：为血钙降低所致。系进入腹腔的脂肪酶作用，使大网膜、腹膜上的脂肪组织被消化，分解为甘油和脂肪酸，后者与钙结合为不溶性的脂肪酸钙，因而血清钙下降，如血清钙＜1.98mmol/L，则提示病情严重，预后差。
(7)休克：多见于急性出血坏死型胰腺炎，由于腹腔、腹膜后大量渗液出血，肠麻痹肠腔内积液，呕吐致体液丧失引起低血容量性休克。另外吸收大量蛋白质分解产物，导致中毒性休克的发生。主要表现烦躁，冷汗，口渴，四肢厥冷，脉细，呼吸浅快、血压下降，尿少。严重者出现发绀，呼吸困难，谵妄，昏迷，脉快，血压测不到，无尿，肾衰竭等。
(8)急性呼吸衰竭：其临床特点是突然发生进行性呼吸窘迫，过度换气，紫绀，焦急，出汗等，常规氧疗法不能使之缓解。
(9)急性肾衰竭：重症急性胰腺炎者23%可出现急性肾衰竭，死亡率高达80%。其发生原因与低血容量、休克和胰激肽的作用有关。胰酶引起血凝异常，出现高凝状态，产生微循环障碍，导致肾缺血缺氧。
(10)循环功能衰竭：重症胰腺炎可引起心力衰竭与心律失常，后者可酷似心肌梗死。
(11)胰性脑病：发生率5.9%～11.9%，表现为神经精神异常，定向力缺乏，精神混乱，伴有幻想、幻觉、躁狂状态等。常为一过性，可完全恢复正常，也可遗留精神异常。
2.体征
(1)腹部压痛及腹肌紧张：其范围在上腹部或左上腹部，由于胰腺位于腹膜后，故一般较轻，轻型者仅有压痛，不一定肌紧张，部分病例左肋脊角处有深压痛。当重型者腹内渗出液多时，则压痛、反跳痛及肌紧张明显，范围亦较广泛，但不及溃疡穿孔那样呈“板状腹”。
(2)腹胀：重型者因腹膜后出血刺激内脏神经引起麻痹性肠梗阻，使腹胀明显，肠鸣音消失，呈现“安静腹”，渗出液多时可有移动性浊音，腹腔穿刺可抽出血性液体，其淀粉酶含量甚高，对诊断很有意义。
(3)腹部包块：部分重型者，由于炎症包裹粘连，渗出物积聚在小网膜腔等部位，导致脓肿形成，或发生假性胰腺囊肿，在上腹可扪及界限不清的压痛性包块。
(4)皮肤瘀斑：部分患者脐周皮肤出现兰紫色瘀斑(Cullen征)或两侧腰出现棕黄色瘀斑(Grey Turner征)，此类瘀斑在日光下方能见到，故易被忽视。其发生乃胰酶穿过腹膜、肌层进入皮下引起脂肪坏死所致，是一晚期表现。
七、检查
1.白细胞计数 一般为(10～20)×109/L，如感染严重则计数偏高，并出现明显核左移。部分患者尿糖增高，严重者尿中有蛋白、红细胞及管型。
2.血、尿淀粉酶测定 具有重要的诊断意义。
正常值：血清，8～64温氏(Winslow)单位或40～180苏氏(Somogyi)单位；尿，4～32温氏单位。
急性胰腺炎患者胰淀粉酶溢出胰腺外，迅速吸收入血，由尿排出，故血尿淀粉酶大为增加，是诊断本病的重要的化验检查。血清淀粉酶在发病后1～2小时即开始增高，8～12小时标本最有价值，至24小时达最高峰，为500～3000苏氏单位，并持续24～72小时，2～5日逐渐降至正常，而尿淀粉酶在发病后12～24小时开始增高，48小时达高峰，维持5～7日，下降缓慢。
淀粉酶值在严重坏死型者，因腺泡严重破坏，淀粉酶生成很少，故其值并无增高表现。如淀粉酶值降后复升，提示病情有反复，如持续增高可能有并发症发生。有时腹膜炎、胆管疾病、溃疡穿孔、绞窄性肠梗阻、胃大部切除术后输入袢梗阻等，淀粉酶值可有不同程度的增高，但一般多低于500苏氏单位。因此，当测定值＞256温氏单位或＞500苏氏单位，对急性胰腺炎的诊断才有意义。
3.血清脂肪酶测定 正常值0.2～1.0mg，发病后24小时开始升高，可持续5～10日超过1 Cherry—Crandall单位或Comfort法1.5单位有诊断价值。因其下降迟，对较晚就诊者测定其值有助诊断。
4.血清钙测定 正常值不低于2.12mmol/L(8.5mg/dl)。在发病后2日血钙开始下降，以第4～5日后为显着，重型者可降至1.75mmol/L(7mg/d1)以下，提示病情严重，预后不良。
5.血清正铁蛋白(Methemalbumin、MHA)测定 MHA来自血性胰液内红细胞破坏释放的血红素，在脂肪酶和弹性蛋白酶作用下，转化为正铁血红素，被吸收入血液中与白蛋白结合，形成正铁血红蛋白。重症患者常于起病后12小时出现MHA，在重型急性胰腺炎患者中为阳性，水肿型为阴性。
6.X线检查 腹部可见局限或广泛性肠麻痹(无张力性小肠扩张充气、左侧横结肠扩大积气)。小网膜囊内积液积气。胰腺周围有钙化影。还可见膈肌抬高，胸腔积液，偶见盘状肺不张，出现ARDS时肺野呈“毛玻璃状”。
7.B超与CT 均能显示胰腺肿大轮廓，渗液的多少与分布，对假性胰腺囊肿、脓肿也可被显示。
八、诊断
病前有饱餐等诱因，并有急性腹痛、发热等临床症状，上腹有压痛、黄疸等体征，血清或尿淀粉酶显着升高及CAm/CCr比值增高，则可诊断急性水肿型胰腺炎，若病情急剧恶化，腹痛剧烈，发热不退，淀粉酶持续不降，有休克、腹水、低血钙者，可诊断为出血坏死型胰腺炎。
1.对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为早发性重症急性胰腺炎(early severe acute pancreatitis，ESAP)。其定义为：SAP患者发病后72小时内出现下列之一者：肾衰竭(血清Cr＞2.0mg/dl)、呼吸衰竭(PaO2≤60mmHg)、休克(收缩压≤80mmHg，持续15分钟)、凝血功能障碍(PT＜70%、和(或)APTT＞45秒)、败血症(T＞38.5℃、WBC＞16.0×109/L、BE≤4mmol/L，持续48小时，血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(SIRS)(T＞38.5℃、WBC＞12.0×109/L、BE≤2.5mmol/L，持续48小时，血/抽取物细菌培养阴性)。
2.临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”、“急性出血性胰腺炎”、“急性胰腺蜂窝炎”等名称。
3.临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，如急性胰腺炎(胆源性、重型、ARDS)、急性胰腺炎(胆源性、轻型)。
4.急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用，可应用Ranson’s标准或CT分级；临床科研用，须同时满足APACHE—Ⅱ积分和CT分级。
九、诊断标准
(一)Imrie推荐的诊断标准
1.PaO2＜60mmHg。
2.血浆白蛋白＜32g/L。
3.血Ca2＋＜2mmol/L。
4.WBC＞15×109/L。
5.SGOT＞100U/L。
6.血清LDH＞600U/L。
7.BG＞10mmol/L(无糖尿病时)。
8.BUN＞16mmol/L(补液后仍高)。
9.年龄＞55岁。
具以上3项或3项以上为重症。
(二)Santiani推荐的诊断标准
1.血Ca2＋＜8mg/dl(2mmol/L)。
2.明显的呼吸困难。
3.显着的血气分析异常，pH＜7.35或PaO2＜60mmHg。
4.入院时出现低血容量性休克。
5.复苏需大量液体。
具以上1项或1项以上为重症。
(三)Moosa推荐的诊断标准
1.出血征象(Grey—Turner征或Cullen征)。
2.心血管受累(休克、持续性心动过速或心律失常)。
3.肾功能不全。
4.肺部受累(呼吸困难或啰音)。
5.代谢失衡(谵妄、发热或水肿)。
6.难治性肠梗阻及腹肌紧张。
具以上1项或1项以上为重症。
(四)Williamson推荐的诊断标准
1.血压＜13.3kPa(100mmHg)。
2.血清钙＜2mmol/L。
3.PaO2＜8kPa。
4.腹腔穿刺抽出液＞10ml，呈黑啤酒色。
(五)日本厚生省难治性胰腺疾病调查研究班于1987年推荐的诊断标准 该标准的临床检验异常所见参照了Ranson的标准，全身症状方面参照了Bank标准，并增加了B超及CT影像学所见，故该标准是临床症状、血液学检查及影像学所见综合的诊断标准(表21—1)。
表21—1 急性胰腺炎重症度判断标准及预后因素
临床征象的诊断标准：
休克：收缩压在10.7kPa以下或即使血压在10.7kPa以上但有休克症状者。
呼吸困难：需要依赖于呼吸机者。
神经症状：有中枢神经症状，伴有意识障碍(只有疼痛反应)。
重症感染征象：伴有白细胞增多的38℃以上的发热，血培养阳性和证明有内毒素，或确认有腹腔内脓肿。
出血倾向：确认有消化道出血、腹腔内出血(含Cullen征、Grey—Turner征)或DIC。
重症：临床征象及血液检查①中即使1项阳性，即可判定为重症。血液检查及影像检查②中2项以上为重症。
重症度判定时间：原则以入院48小时以内，以后经常监测并追踪经过。
中度：全身状态较好，无明显的循环衰竭和重要脏器功能不全。无临床征象①、血液检查①中的任何一项。血液检查及影像所见②中1项阳性者为中等度急性胰腺炎。
轻症：全身状态良好，未见到①及②中任何一项，血液检查按近正常为轻症急性胰腺炎。
(六)中日难治性肢腺疾病讨论会于1988年11月在北京制定的诊断标准 1.急性胰腺炎的临床诊断标准
(1)急性腹痛发作伴有上腹部压痛或腹膜刺激征。
(2)血、尿或腹水中膜酶升高。
(3)影像学检查、手术及活检发现胰腺有异常。
具有含第一项在内的两项以上标准并排除其他急腹症者即可诊断为急性胰腺炎。
2.急性胰腺炎病情程度的诊断标准
(1)重度
1)全身状态不良，有明显的循环障碍或重要脏器功能不全(休克、呼吸困难、少尿或无尿及精神症状等)。
2)有腹膜刺激征、麻痹性肠梗阻及多量腹水(腹部X线平片示广泛性肠梗阻，超声及CT检查示胰腺肿大，炎症侵及周围组织及渗出液潴留)。
3)下列临床检查示两项以上异常：①白细胞计数≥20.0×109/L(20000/mm3)；②血细胞比容≥0.50(输液前)或0.30(输液后)；③尿素氮12.495mmol/L(35mg/dl)或肌酐≥176.8μmol/L(2mg/dl)；④空腹血糖11.1mmol/L(200mg/dl)；⑤钙≤1.575mmol/L(7.5mg/dl)；⑥氧分压≤9.3kPa(60mmHg)；⑦碱剩余或碱缺失≤—5mmol/L(—5mEq/L)；⑧乳酸脱氢酶≥700U/L。
(2)中度
1)全身状态尚可，无明显循环障碍及重要脏器功能不全。
2)腹膜刺激征或麻痹性肠梗阻局限于上腹部，如为全腹性则体征较轻(腹部X线平片示局限性麻痹性肠梗阻，超声及CT检查胰腺轻度肿大，周围有少量液体潴留)。
3)前述“重度”所属8项临床检查中仅1项异常。
(3)轻度
1)全身状态良好，无重要脏器功能不全。
2)腹痛、压痛及轻度的腹膜剌激征局限于上腹部(超声及CT检查仅提示胰腺肿大)。
上述病情程度判定标准仅适用于急性胰腺炎发病5日以内者。发病超过5日，伴有下述并发症者为重度：①伴有消化道出血，腹腔内出血，严重感染(败血症)或弥漫性血管内凝血(出血倾向)；②超声及CT检查示胰腺脓肿或腹腔内脓肿。
十、鉴别诊断
1.急性胆管疾患 胆管疾患常有绞痛发作史，疼痛多在右上腹，常向右肩、背放散，Murphy征阳性，血尿淀粉酶正常或轻度升高。但需注意胆管疾病与胰腺炎呈因果关系而并存。
2.急性胃肠炎 发病前常有不洁饮食史，主要症状为腹痛、呕吐及腹泻等，可伴有肠鸣音亢进，血、尿淀粉酶正常等。
3.消化性溃疡穿孔 有长期溃疡病史，突然发病，腹痛剧烈可迅速波及全腹，腹肌板样强直，肝浊音界消失，X线透视隔下可见游离气体，血清淀粉酶轻度升高。
4.急性心肌梗塞 可突然发生上腹部疼痛，伴恶心、呕吐，但血淀粉酶多不升高，并有典型的心电图改变以资鉴别。
5.急性肠梗阻 特别是高位绞窄性肠梗阻，可有剧烈腹痛、呕吐与休克现象，但其腹痛为阵发性绞痛，早期可伴有高亢的肠鸣音，或大便不通、停止排气。X线显示典型机械性肠梗阻，且血清淀粉酶正常或轻度升高。
6.其他 需注意与肠系膜血管栓塞、脾破裂、异位妊娠破裂及糖尿病等相鉴别。