肠梗阻
出处：按学科分类—医药、卫生 科学技术文献出版社《消化内科疾病诊断标准》第127页（7480字）
肠梗阻是指肠腔的内容物正常运送因某种原因受阻，以致发生部分和完全不能通过，导致全身性生理紊乱。肠梗阻的发病有缓、急之分。急性肠梗阻很常见，发病率仅次于急性阑尾炎，病情发展较快，可引起死亡，所以早期诊断和治疗十分重要。慢性肠梗阻也不少见，虽然发病较缓慢，但也需及时诊断和处理原发疾病。
(一)病因
引起肠梗阻的原因有三种：
1.机械性肠梗阻 在临床上最常见，90%以上的急性肠梗阻是由于机械因素造成肠腔狭窄或闭塞，致使肠内容物不能通过。可有肠内原因、肠外原因及肠管本身的原因引起，例如肠粘连、肠管炎症或肿瘤、肠外肿块压迫、绞窄性疝、肠套叠、肠扭转、蛔虫团堵塞肠腔等均属于此类。
2.动力性肠梗阻 主要由于肠壁肌肉活动紊乱，致使肠内容物不能运行，而不是肠腔内外机械性因素引起的梗阻，肠壁本身并无解剖上的病变。动力性肠梗阻又可分为：
(1)麻痹性肠梗阻：亦称无动力性肠麻痹。因感染中毒、低血钾、脊髓炎、甲状腺功能减退、腹部手术等原因影响到肠道自主神经系统的平衡或影响到肠道局部神经传导、或影响到肠道平滑肌的收缩使肠管扩张蠕动消失，不能将肠内容物推向前而引起。
(2)痉挛性肠梗阻：比较少见，且为短暂性的，梗阻是由于肠肌痉挛性收缩以致肠腔缩小而引起，偶见于肠道炎症或神经功能紊乱。
3.血管性肠梗阻 多为肠系膜动脉栓塞或血栓、门静脉或其汇入支血栓者。
(二)病理生理
肠管保持通畅，肠内容物运行无阻，是保证胃肠道充分消化食物、吸收水分和各种营养物质的首要条件。肠管一旦发生梗阻，则梗阻部位以上或受累的肠管即出现明显的病理变化，全身也受到严重影响。肠梗阻主要病理生理变化有肠膨胀和肠坏死，体液丧失和电解质紊乱，感染和毒素吸收三大方面。
1.肠腔膨胀、积气积液 肠梗阻后梗阻部位以上的肠管扩张，以下的肠管萎陷。梗阻以上的肠腔内积聚了大量的气体和体液，这时肠内压增高，使肠管扩张，腹部膨胀。扩张程度取决于梗阻的部位和时间的长短，部位越低，时间越长，则肠管扩张越严重。消化道每日分泌消化液8000ml以上，包括胃肠液、胆汁和胰液。肠内气体主要来自吞咽的空气，食入的碳水化物的分解也产生气体，此外血液中的氮还可弥散至肠腔内。研究表明肠管内的气体70%是咽下的，30%是由血液弥散和肠腔内容物腐败、发酵而产生的气体。
肠梗阻时，一方面肠腔内因液体和气体大量积存，积聚的液体主要是消化液，如胆汁、胰液、胃液、肠液等，压力不断增高，肠壁毛细血管受到挤压，供血减少，最终发生肠壁缺血性坏死。另一方面肠内压增高可以刺激肠黏膜，促使腺体分泌更多的消化液，此外，肠内压增高压迫肠壁静脉使其回流受到障碍，加上缺氧使毛细血管通透性增高，大量液体渗入腹腔和肠腔。进而腹胀使腹压上升，膈肌升高，腹式呼吸减弱，影响下腔静脉回流，导致呼吸、循环功能障碍。血运性和动力性肠梗阻时，肠管失去蠕动功能，同样会因气体和液体的积存而扩张。慢性肠梗阻一般均为不完全性的机械性肠梗阻，肠管也有扩张，但肠壁肌层均增厚。
2.体液丧失和电解质紊乱 体液丧失和电解质紊乱主要见于急性肠梗阻的患者。在正常情况下，胃肠道的分泌液绝大部分被再吸收。急性肠梗阻患者，由于不能进食及频繁呕吐，大量丢失胃肠道液，使水分及电解质大量丢失，尤以高位肠梗阻为甚。除显性丢失以外，大量消化液积存于肠腔内不能利用，实际上等于丢失体外，主要见于低位肠梗阻者。另外，肠管过度膨胀，肠壁血循环受阻后，使静脉回流障碍，造成肠壁水肿和血浆向肠壁、肠腔和腹腔渗出。高位肠梗阻时呕吐频繁，低位肠梗阻时肠腔内积存的液体和渗出更多，这些均可使体液严重丢失而继发脱水。随同液体丢失的还有胃肠液中的大量电解质，主要是钠、钾和氯化物。这些变化可以造成严重的缺水，并导致血容量减少和血液浓缩以及酸碱平衡失调。但其变化也因梗阻部位的不同而有差别。如为十二指肠第一段梗阻，可因丢失大量氯离子和酸性胃液而产生碱中毒。一般小肠梗阻，丧失的体液多为碱性或中性，钠、钾离子的丢失较氯离子为多以及在低血容量和缺氧情况下酸性代谢物剧增，加之缺水，少尿所造成的肾排H+和再吸收NaHCO3受阻，可引起严重的代谢性酸中毒。严重的缺钾可加重肠膨胀，并可引起肌肉无力和心律失常。特别是当酸中毒纠正后，钾向细胞内转移，加之尿多、排钾，更易突然出现低钾血症。绞窄性肠梗阻时肠壁出血和腹腔内的血性渗出，可造成失血。绞窄的肠段越长，失血越多。
3.感染和毒血症 梗阻以上的肠液因在肠腔停滞过久，发酵，加上肠腔内细菌数量显着增多，腐败作用加强，生成许多毒性产物。肠管极度膨胀，尤其肠管绞窄时，肠管失去活力，毒素和细菌可通过肠壁到腹腔内，引起腹膜炎，又可通过腹膜吸收，进入血液，产生严重的毒血症甚至发生中毒性休克。总之，肠梗阻的病理生理变化程度随着梗阻的性质、部位而有所差异，如单纯性肠梗阻，以体液丧失和肠膨胀为主；绞窄性肠梗阻和单纯性肠梗阻晚期，以肠坏死、感染和中毒为主，但严重的肠梗阻都因严重的缺水、血液浓缩、血容量减少、电解质紊乱、酸碱平衡失调、细菌感染、毒血症等，可引起严重休克。当肠坏死、穿孔，发生腹膜炎时，全身中毒尤为严重。最后可因急性肾及循环、呼吸衰竭而死亡。肠腔内平时有大量细菌寄存，肠内容物停滞，更有利于细菌的繁殖，产生多种有害的毒素，若肠管已发生绞窄，则肠壁坏死组织的分解产物也具有毒性，这些毒素渗出至腹腔，被腹膜吸收造成毒血症和中毒性休克。
慢性肠梗阻不会产生明显的脱水和电解质丢失，也无毒素吸收问题，但患者经常不能正常进食，消化和吸收能力也均严重受损，久之将导致营养不良。
(三)分类
肠梗阻有多种分类方法，常见的分类方法如下。
1.按梗阻的原因分类 机械性、动力性及血管性。
2.按肠壁血供情况分类
(1)单纯性肠梗阻：仅有肠腔阻塞而无肠壁血供障碍，称为单纯性肠梗阻。多见于肠腔内堵塞或肠外肿块压迫所致的肠梗阻。
(2)绞窄性肠梗阻：在肠腔阻塞时，肠壁因血管被绞窄而引起缺血坏死，称为绞窄性肠梗阻。多因扭转、肠套叠、嵌顿症、肠粘连所引起者。
3.按梗阻发生的部位分类
(1)小肠梗阻：又可分为高位小肠梗阻，主要指发生于十二指肠或空肠的梗阻，与低位小肠梗阻，主要是指远端回肠的梗阻。
(2)结肠梗阻：多发生于左侧结肠，尤以乙状结肠或乙状结肠与直肠交界处为多见。
4.按梗阻的程度分类 可分为完全性梗阻与不完全性(或部分性)梗阻。
5.按起病的缓急分类 可分为急性肠梗阻与慢性肠梗阻。
(四)临床表现
因梗阻部位、性质、是否完全性的不同临床表现而异。
1.症状 肠梗阻的典型症状是腹痛、腹胀、呕吐、停止排气、排便。
(1)腹痛：肠梗阻的患者大多有腹痛，脐周或全腹部疼痛，呈持续性钝痛，并有阵发性加重，加重时可呈绞痛。不完全性者腹痛较轻，发展较慢。机械性肠梗阻表现为腹部阵发性绞痛，这是由于要克服梗阻，肠管蠕动加剧所引起的，腹痛发作时可伴有肠鸣。如果腹痛的间歇期不断缩短，甚至成为持续性腹痛，可能是绞窄性肠梗阻的表现，因绞窄时缺血部位以上的肠管仍有强烈蠕动，故腹痛伴有阵发性加剧。腹腔内有血性渗出时，腹膜受到刺激也是腹部持续疼痛的一个原因。
(2)呕吐：疼痛不久即有频繁呕吐，肠梗阻的早期，呕吐呈反射性，一般认为，梗阻部位越高，呕吐出现越早、越频繁；而低位梗阻和结肠梗阻，呕吐出现迟而少；吐出物可呈便样。如高位梗阻，呕吐内容物多为胃液、胆汁。如腹部疼痛1～2日以上才出现呕吐，呕出物为粪臭味肠内容物，则为低位小肠或结肠梗阻。部分性梗阻呕吐不重。
(3)腹胀：根据梗阻部位不同，腹胀程度和出现的早晚也不尽一致。低位小肠或结肠完全梗阻或慢性部分性梗阻腹胀明显，高位小肠梗阻腹胀较轻。
(4)肛门停止排便、排气：完全性肠梗阻，肛门停止排便、排气，但有少数患者在梗阻以下尚残存粪便和气体，仍可排出，故不能因此而否定肠梗阻的存在，在绞窄性肠梗阻如肠扭转、肠套叠以及结肠癌所致的肠梗阻等都仍可有血便或脓血便排出。
(5)全身症状：单纯性肠梗阻患者一般无明显的全身症状，但呕吐频繁和腹胀严重者必有脱水，血钾过低者有疲软、嗜睡、乏力和心律失常等症状。绞窄性肠梗阻患者的全身症状最显着，早期即有虚脱，很快进入休克状态。伴有腹腔感染者，腹痛持续并扩散至全腹，同时有畏寒、发热、白细胞增多等感染和毒血症表现。
2.体征
(1)一般体征：呈急性痛苦面容，早期生命体征一般变化不大。晚期可出现体温升高、呼吸急促、血压下降、脉搏增快、甚至休克等表现。
(2)腹部体征：机械性肠梗阻常可见肠型和蠕动波。肠扭转时腹胀多不对称。麻痹性肠梗阻腹胀均匀；单纯性肠梗阻肠管膨胀，有轻度压痛；绞窄性肠梗阻，可有固定压痛和肌紧张，少数患者可触及包块；蛔虫性肠梗阻常在腹部中部触及条索状团块；当腹腔有渗液时，可出现移动性浊音；绞痛发作时，肠鸣音亢进。有气过水声、金属音；肠梗阻并发肠坏死、穿孔时出现腹膜刺激征；麻痹性肠梗阻时，则肠鸣音减弱或消失；低位梗阻时直肠指检如触及肿块，可能为直肠肿瘤，极度发展的肠套叠的套头或肠腔外的肿瘤。
(五)检查
1.实验室检查
(1)血常规：肠梗阻由于失水、血液浓缩，白细胞计数，血红蛋白、血细胞比容均有增高，血白细胞计数增高一般在10×109/L以上，绞窄性肠梗阻常在15×109/L以上，中性粒细胞增加。
(2)尿常规：尿比重增多。
(3)血清电解质测定：可出现低钾、低氯和低钠血症。
(4)晚期由于出现代谢性酸中毒，血pH及二氧化碳结合力下降。
2.X线检查 腹部X线平片检查对诊断有帮助，摄片时最好取直立位，如体弱不能直立可取左侧卧位。在梗阻发生4～6小时后即可出现变化，可见到有充气的小肠肠襻，而结肠内气体减少或消失。空肠黏膜的环状皱壁在空肠充气时呈“鱼骨刺”样。较晚期时小肠肠襻内有多个液面出现，典型的呈阶梯状。
急性肠梗阻时不宜做钡餐造影检查，以免加重肠梗阻。慢性肠梗阻时钡餐检查亦应慎重，因有时会诱发急性肠梗阻。
(六)诊断
腹部阵发性绞痛、呕吐、腹胀、停止排便、排气、肠型、肠鸣音亢进、气过水声是诊断肠梗阻的依据。最后，X线检查可以证实临床诊断。
根据其临床表现、体征和X线检查诊断并不困难。腹部X线检查是诊断肠梗阻的重要方法。正常情况下小肠内无可显示的气体，若有气体时则腹部平片显示腹腔内有液平面。根据液平面的多少来估计肠梗阻的部位。若液平面较多，呈阶梯状，为低位梗阻。上腹部有1～2个液平面，则多为高位梗阻。结肠高度充气为结肠梗阻的表现。在闭襻型肠梗阻有时可看到位置较固定的肠襻，液平面及充气更为明显。若怀疑结肠梗阻，如乙状结肠扭转、回盲部套叠时，钡灌肠造影对诊断很有帮助。
症状和体征典型的肠梗阻是不难诊断的，但缺乏典型表现者诊断较困难。X线腹部透视或摄片检查对证实临床诊断，确定肠梗阻的部位很有帮助。正常人腹部X线平片上只能在胃和结肠内见到少量气体。如小肠内有气体和液平面，表明肠内容物通过障碍，提示肠梗阻的存在。急性小肠梗阻通常要经过6小时，肠内才会积聚足够的液体和气体，形成明显的液平面，经过12小时，肠扩张的程度肯定达到诊断水平。结肠梗阻发展到X线征象出现的时间就更长。充气的小肠特别是空肠可从横绕肠管的环状襞加以辨认，并可与具有结肠袋影的结肠相区别。此外，典型的小肠肠型多在腹中央部分，而结肠影在腹周围或在盆腔。根据患者体力情况，可采用立式或卧式，从正位或侧位摄片，必要时进行系列摄片。
(七)诊断标准
典型的肠梗阻不难诊断。其诊断要点为：
1.腹痛、呕吐、腹胀、肛门停止排便排气四项主要症状。
2.腹部检查可见肠型、腹部压痛、肠鸣音亢进或消失。
3.X线腹部透视或摄片检查 可见肠腔明显扩张与多个液平面。
(八)鉴别诊断
急性肠梗阻需与其他急腹症如急性阑尾炎、急性肠炎、急性胰腺炎、腹型紫癜、肠蛔虫症等病鉴别。注意急性肠炎和急性胰腺炎有时因局部肠淤胀而出现液平面，但仅限于1～2个。慢性肠梗阻有间歇性发作的腹部绞痛，伴有腹鸣，经常性腹胀，排气或排便后症状缓解。因肠壁肥厚，腹部常可见到肠型。钡餐或钡灌肠检查可提示梗阻的部位。
肠梗阻的诊断确定后，更为重要的是鉴别单纯性还是绞窄性，是高位还是低位，是否为结肠梗阻。最后尚需考虑造成肠梗阻的原因。因于治疗及预后方面差异相大，如机械性肠梗阻多需手术解除、动力性肠梗阻则可用保守疗法治愈。绞窄性肠梗阻应尽早进行手术，而单纯性机械性肠梗阻可先试行保守治疗。应鉴别之点如下：
1.鉴别机械性肠梗阻和动力性肠梗阻 首先要从病史上分析有无机械梗阻因素。动力性肠梗阻包括常见的麻痹性和少见的痉挛性肠梗阻。机械性肠梗阻的特征是阵发性肠绞痛、肠鸣音亢进和非对称性腹胀；而麻痹性肠梗阻的特征为无绞痛、肠鸣音消失和全腹均匀膨胀；痉挛性肠梗阻可有剧烈腹痛突然发作和消失，间歇期不规则，肠鸣音减弱而不消失，但无腹胀。X线腹部平片有助于三者的鉴别：机械性梗阻的肠胀气局限于梗阻部位以上的肠段；麻痹性梗阻时，全部胃、小肠和结肠均有胀气，程度大致相同；痉挛性梗阻时，肠无明显胀气和扩张。每隔5分钟拍摄正、侧位腹部平片以观察小肠有无运动，常可鉴别机械性与麻痹性肠梗阻。
2.鉴别单纯性肠梗阻和绞窄性肠梗阻 绞窄性肠梗阻可发生于单纯性机械性肠梗阻的基础上，单纯性肠梗阻因治疗不善而转变为绞窄性肠梗阻的占15%～43%。一般认为出现下列征象应疑有绞窄性肠梗阻。
(1)急骤发生的剧烈腹痛持续不减，或由阵发性绞痛转变为持续性腹痛，疼痛的部位较为固定。若腹痛涉及背部提示肠系膜受到牵拉，更提示为绞窄性肠梗阻。
(2)腹部有压痛，反跳痛和腹肌强直，腹胀与肠鸣音亢进则不明显。
(3)呕吐物、胃肠减压引流物、腹腔穿刺液含血液，亦可有便血。
(4)全身情况：急剧恶化，毒血症表现明显，可出现休克。
(5)X线平片检查：可见梗阻部位以上肠段扩张并充满液体，状若肿瘤或呈“C”形面被称为“咖啡豆征”，在扩张的肠管间常可见有腹水。
3.鉴别小肠梗阻和结肠梗阻 高位小肠梗阻呕吐频繁而腹胀较轻，低位小肠梗阻则反之。结肠梗阻的临床表现与低位小肠梗阻相似。但X线腹部平片检查则可区别。小肠梗阻是充气之肠襻遍及全腹，液平较多，而结肠则不显示。若为结肠梗阻则在腹部周围可见扩张的结肠和袋形，小肠内积气则不明显。
4.鉴别完全性肠梗阻和不完全性肠梗阻 完全性肠梗阻多为急性发作而且症状明显，不完全性肠梗阻则多为慢性梗阻、症状不明显，往往为间隙性发作。X线平片检查完全性肠梗阻者肠襻充气扩张明显，不完全性肠梗阻则否。