脑出血
出处：按学科分类—医药、卫生 上海科学技术文献出版社《急诊影像诊断手册》第137页（3945字）
本小节所述脑出血指脑实质内的非外伤性出血，严重危害患者的健康，绝大多数与高血压脑动脉硬化有关，故多见于中老年人，长期高血压致脑实质内的小穿支动脉发生变性、坏死，并伴微型动脉瘤形成，在血压骤升时造成小动脉破裂出血而形成脑内血肿，以基底节区及丘脑多见。脑血管畸型、动脉瘤等血管性病变发生出血为第二大病因，其他尚有颅内肿瘤伴发出血、出血性脑梗塞、脑血管淀粉样变伴发出血、早产儿颅内出血等。临床上起病急骤，头痛剧烈，神经功能障碍，迅速达到高峰，严重者神志昏迷，伴有局灶性功能障碍表现及颅内高压症候群。
病理上脑出血可分为三期。①急性期(血肿形成期)：发病1周内。出血仅持续数分钟至数小时即稳定，3小时内血肿周围尚无脑水肿，之后因血脑屏障破坏而出现脑水肿，以2～4天为重。较大血肿可出现占位效应，血肿可破入脑室，但一般不进入脑池。②吸收期：第二周至两个月末，红细胞逐渐溶解，血色素、坏死组织与囊变液被吞噬，肉芽组织增生，血肿逐渐吸收，水肿与占位效应逐渐消退。③囊腔形成期，从第三个月开始，血肿产生囊变和液化，主要由低蛋白的囊液组成，最后形成缝状残腔。
【CT诊断】
急性期出血呈圆形或不规则形高密度，密度均匀，CT值与主动脉相似或略高，与脑组织分界清楚，周围水肿呈放射状指向周围白质区，较大血肿有明显占位效应，周围脑组织受压推移，中线结构偏位。血肿可破入脑室，形成脑室内积血。增强后通常不强化。吸收期时，血肿逐渐从高密度变为等密度或低密度，体积缩小，水肿及占位效应消退，增强后出现血肿周围环状强化，1月后强化减弱并逐渐消失。囊腔形成期时部分血肿变为囊性低密度，最后裂缝状残腔可长期存在。
高血压性脑出血常见于基底节区及丘脑，多由于情绪激动等诱因刺激下血压急骤升高造成小动脉破裂出血，CT表现同上述典型表现。
动脉瘤伴发的脑出血多发生于蝶鞍区，大多伴有蛛网膜下腔出血，出血还可破入脑室，除了以上血肿的表现外，CT常可显示动脉瘤本身的病变特点，动脉瘤以囊状多见，CT可表现为：①无血栓薄壁动脉瘤：呈圆形或卵圆形等密度或高密度影，周围脑池扩大，增强后瘤体呈明显均一性腔内强化。小于10mm者不易显示。②部分血栓性动脉瘤：多较大，壁厚，常有钙化。增强后瘤壁有强化，血栓部分不强化，血流通畅区强化，呈靶征或牛眼征。③完全性血栓性动脉瘤：瘤壁厚而有钙化，呈连续或不连续弧形环状高密度影，可呈环状强化，血栓内可见层状结构高密度环影，瘤腔内不强化。梭形动脉瘤多见于基底动脉，呈梭形，基底动脉扩张迂曲，重者呈曲线状钙化，可向桥脑小脑角池扩延，增强后有强化，甚至类似肿瘤等圆形强化灶。
动静脉畸形(AVM)伴发出血多见中青年，约90%的AVM位于幕上，主要在大脑中动脉供血区，畸形血管破裂时常引起出血，在AVM病灶周围或其中发生血肿，部位多较表浅，以额、顶、枕叶多见，CT平扫可显示脑叶出血表现，可伴蛛网膜下腔出血，部分病人可见斑点状、球状或曲线状钙化及匍行状迂曲扩张的异常血管。增强扫描约96%有强化反应，强化血管呈管状、蚯蚓状或结节状，可见与正常血管相连，血管外结构强化为弥漫性楔形或卵圆形。
脑肿瘤出血主要发生在转移瘤，发病率依次为黑色素瘤、肾上腺瘤、支气管肺癌、绒毛膜上皮癌、乳腺癌及甲状腺癌。颅内原发肿瘤出血的发生率约为1%～4%，以垂体瘤出血最多，其次为多形性成胶质细胞瘤。在受到牵拉、挤压时易于破裂出血，多发生于肿瘤中心，血肿多较小，但脑组织水肿明显，出血可破入肿瘤坏死腔内，也可伴发蛛网膜下腔出血。增强后见血肿不强化，肿瘤组织可呈不同形态强化表现。
出血性脑梗塞中的血肿多继发于大片脑叶梗塞后，多呈斑片状或点状，且常见多发，常无真正的血肿中心，CT上表现为在大片状低密度梗塞灶中的点片状高密度病灶。
【MRI诊断】
中低场强(小于0．5T)条件下，急性期血肿(小于7天)T1加权像上与脑实质呈等信号或血肿边缘部分呈高信号，T2加权像上信号变化较复杂，一般3天内的血肿呈等信号，3天后可呈低信号。之后信号逐渐增强，亚急性期(8～30天)与慢性期(大于1月)血肿在所有的序列中均呈高信号，但信号变化上常有从边缘向中心发展的规律。
在高场强(0．5～2．0T)条件下脑内血肿按时相可分为5期12个阶段。
超急性期(小于24小时) ①Ⅰ阶段(3小时之内)：呈长T1信号，质子密度加权像上呈略高信号，T2加权像上呈高信号，无脑水肿。②Ⅱ阶段(3～6小时)：各脉冲序列血肿均呈高信号，血肿周围出现轻度脑水肿。③Ⅲ阶段(6～24小时)：各成像序列上可呈等信号，并出现中度脑水肿。
急性期(第2～7天) ①Ⅰ阶段(2～3天)：T1与质子密度加权像上呈等或略低信号，T2加权像上呈低信号，并伴重度脑水肿。②Ⅱ阶段(3～4天)：呈T1加权像上呈高信号及T2加权像上呈低信号，质子密度加权像上呈等或略高信号，伴重度脑水肿。③Ⅲ阶段(5～7天)：呈短T1信号及短T2信号改变，质子密度加权像上呈等信号，脑水肿变为中度。
亚急性期(第8～30天) ①Ⅰ阶段(8～15天)：血肿周围部分为T1加权像上呈高信号厚环，中心为T1加权像上呈低或等信号，质子密度加权像上周围为等或略高信号厚环，中心为低信号，T2加权像上周围为略低信号厚环，中心为更低信号，脑水肿变为轻度。②Ⅱ阶段(16～30天)：各成像序列中均逐渐变成高信号，脑水肿从轻度至消失。
慢性期(1月末至2月末) 血肿在所有成像序列中均呈高信号，其周围包绕一含铁血黄素沉积环形成的低信号环。
残腔期(3个月至数年) ①Ⅰ阶段(第3月至4月末)：为血肿囊变期，T1和T2时间均延长，故在T1加权像上呈低信号，T2加权像上呈高信号。②Ⅱ阶段(第5月至1年)：残腔在所有序列中均呈索条状高信号，周边为含铁血黄素沉积的低信号。③Ⅲ阶段(1年以后)：残腔主要为含铁血黄素沉积，故所有成像序列均呈低信号。
MRI诊断继发出血非常有效，如动脉瘤伴出血时除可显示血肿外，动脉瘤本身的表现常颇具特征性，囊状动脉瘤表现为：①无血栓薄壁动脉瘤：瘤体呈流空效应的圆形无信号影。②部分血栓性动脉瘤：呈同心圆状分层混杂信号，无钙化血栓呈高信号。③完全性血栓性动脉瘤：可呈混杂信号。MRA可直接显示较大动脉瘤及载瘤动脉。梭形动脉瘤MRI上常表现为无信号的迂曲扩张影，可伴功能性脑积水。
AVM伴出血时其病变本身MRI表现如下：①所有成像序列上均呈特征性无信号而迂曲成团的血管影，呈葡萄状或蜂窝状。畸形血管内慢速流动的血液可呈长T1信号及长T2信号。注射GdDTPA血管结构显影更清晰。②AVM内血栓形成时，T1及T2加权像上均呈低信号，病灶内间有等信号或高信号区。③MRA能直接显示AVM全貌，供血动脉、迂曲血管团、引流静脉均呈清晰的高信号，效果与DSA相似。④MRI可对常规与DSA血管造影不能显示的隐性AVM做出定性诊断。⑤AVM周围的胶质增生及囊变区呈长T1低信号及长T2高信号。⑥AVM周围的脑组织伴局限性脑萎缩，反复出血者可伴交通性脑积水。⑦可显示脑出血及蛛网膜下腔出血。
脑肿瘤出血也符合脑内血肿的信号演变规律，但有以下差异：①瘤内出血MRI信号演变时间较脑内血肿迟。②脑内血肿高信号先出现于血肿边缘，而肿瘤出血先发生于瘤体中心。③脑内血肿MRI信号演变很有规律，而肿瘤内因反复出血而常呈混杂信号改变。④脑内血肿慢性期与残腔期周边有明显的含铁血黄素沉积的低信号环，而肿瘤出血此征不明显，甚至缺如。⑤脑内血肿亚急性期与慢性期一般脑水肿很轻微或无，肿瘤出血周围可见明显指状脑水肿。
【血管造影与DSA诊断】
脑出血时行脑血管造影不但可以显示血肿占位所致的血管推移征象，而且可显示出血的原因，由于血管造影一般在病情稳定后进行，故其主要意义在于寻找出血病因。
动脉瘤时脑血管造影可显示动脉瘤的位置、大小、形态、颈的宽度及与邻近血管的关系，但由于动脉瘤内常有血栓存在，不易显示与分析动脉瘤的内部结构。
血管造影和DSA是诊断AVM最可靠的方法。动脉期主要表现为异常缠绕血管团的典型征象，常呈楔形，尖端伸向脑深部。异常粗大的近端供血动脉及远端引流静脉呈特征性短路现象。因血液分流使周边脑动脉显影不佳。AVM病灶本身多无占位效应，伴发的血肿可致占位改变。