麻风病免疫学检查

出处：按学科分类—医药、卫生 科学普及出版社《麻风病实验室工作手册》第162页（1505字）

在一个高度排菌的传染性麻风患者的周围人群中，大多数人实际上都已受到不同程度的传染，但真正会发病的为数极少，即使发病，各自病程的进展亦有巨大差异，在临床和病理组织学方面呈现从TT到LL的免疫谱系分布。由于LL患者的BI可高达6+，但对其它的免疫功能并不减退，可以认为人群中对ML免疫反应的差异是特异性的。至于决定差异的因素是在感染前就已存在(例如免疫遗传、环境因素等)，还是在感染后，由于ML的增殖对机体免疫机能损害所致的后果(例如感染强度、途径，或ML的不同抗原成份激活了不同的淋巴细胞亚群等)尚不清楚，还有待研究。但已知这些差异的因素在个体受ML感染的初期，对以后是否发病和发病过程就已起决定性作用。

ML进入人体后先被中性多核白细胞吞噬，很快就被转移到巨噬细胞内，包括血循环中的单核细胞、周围神经中的雪旺氏细胞等，细菌也可能侵入表皮中的朗格罕细胞(Langerhan’s cell)，随细胞经输入淋巴管进入局部回流淋巴结的皮质旁区。ML在巨噬细胞内(初期主要在抗原呈递细胞内)生存并增殖。ML的某些抗原成份暴露于细胞膜表面与白细胞抗原(HLA)一起，诱发T淋巴细胞(T细胞)的免疫反应。不同个体对ML免疫反应的差异，可能从这个最初阶段就已开始。如果抗原呈递过程能有效地将裂解的ML抗原呈递使T细胞致敏，致敏的T细胞对再次暴露于巨噬细胞表面的ML抗原，释出多种T细胞活动的产物，使致敏淋巴细胞在局部大量增殖、积聚，并激活巨噬细胞使胞内的细菌裂解并消失。在上述这一简化的、还不很清楚的免疫反应系列中的任何环节上的无能，或是ML抗原的不同抗原成份或决定簇诱导激活了不同的T细胞亚群，导致T细胞失衡，就不能激活巨噬细胞。ML将在巨噬细胞内无限增殖，使感染扩散。随着细菌的增殖，机体对多种ML抗原成份产生抗体，抗体滴度与感染的严重程度，体内的菌荷量一般呈正相关。所以正如其它细胞内寄生物疾病一样，机体的保护性免疫取决于细胞免疫反应，与抗体生成无关。

观察机体对病原微生物的免疫反应，习惯于从细胞介导免疫反应(CMI)和体液(抗体)介导免疫反应(HI)两方面进行研究。TT患者病程自限、自愈，对抗原有强烈的迟发型超敏反应(DTH)，ML检查阴性，血清内多种ML抗体检测与正常人群差异不大。LL患者对ML的DTH恒为阴性，多种ML抗体水平很高，一个患者体内的ML负荷量估计可高达10¹³，但不危及生命或重要脏器的机能，所以认为ML不产生毒素，患者的临床和组织病理损害，实质上是宿主对抗原的免疫反应，因此，麻风又可被认为是一种免疫系统疾病。BT、BB和BL免疫状态不稳定，可以向两个极型演变。尚有一些处在患病初期、免疫反应类型和预后表现尚不明确的病例，归为未定类(Ⅰ)。麻风反应也是免疫反应的表现，BB和BL患者在病程中如对ML的特异性免疫反应急剧增强，则发生Ⅰ型反应(大都为逆向反应)，皮损红肿，边缘清楚，细菌消退很快，麻风菌素试验阳转。Ⅱ型麻风反应(麻风性结节性红斑反应即ENL)是一种免疫复合物反应，见于BL和LL患者，血清中补体的裂解产物C_3d增高，ENL与T细胞亚群失衡也相关。

近20多年来随着免疫学的迅猛发展，ML动物感染模型的建立，麻风病的免疫学研究在深度和广度方面都取得很大进展。多种先进的免疫学技术都曾用于麻风病的研究。本章述及的仅限于几种常用的以ML及其成份为抗原的细胞和体液免疫检查的技术及其临床意义。