类风湿性关节炎

出处：按学科分类—医药、卫生 中医古籍出版社《骨伤科手册》第519页（7700字）

类风湿性关节炎(RA)是一种以关节和关节周围组织的非感染性炎症为主，能引起肢体严重畸形的慢性全身性自身免疫性疾病。并可累及其他脏器，引起心肌炎、心包炎、胸膜炎、间质性肺炎、肾淀粉样变以及巩膜炎、虹膜炎等眼部疾患，还可并发血管炎以及末梢神经损害等。确切地说应称为类风湿痛。本病关节病损特点为关节滑膜发生炎症、渗液、细胞增殖、血管翳样肉芽肿形成，造成软骨及骨组织破坏，最后关节强直，关节功能丧失。该病多见于女性，男女之比约为1∶3．5，16～55岁年龄组发病率最高，多为隐渐发病。该病的关节病变大多发生在手和足的小关节，常为对称性、多关节的疼痛、肿胀多见，呈慢性过程，发作与缓解交替，属于慢性消耗性疾病，晚期致残率高。类风湿性关节炎属于中医的“痹证”范畴，由于本病可损及多系统，不少学者认为本病应称为“历节病”、“痛痹”、“尪痹”等，以区别于其他痹证。

【病因病理】

目前趋向于认为类风湿性关节炎属于一种自身免疫性疾病。但迄至今日，病因尚不十分明了，据统计发病无明显诱因者最多(36．7%)，而有诱因则复杂多样：受凉(30．7%)、受潮(10．3%)、劳损(9．0%)、受风(5．3%)、分娩(4．7%)、外伤(3．3%)。在众多被探讨的病因学说中，以细菌和病毒感染及家庭遗传因素等与发病可能有一定的关系。

1．自身免疫学说 在某些诱因的作用下，感染因子进入体内后，它们中的一些成分如低聚糖或糖肽碎片被关节滑膜细胞摄取，组合到滑膜细胞合成的蛋白多糖中形成具有抗原性的物质。机体对自身抗原产生抗体IgG(免疫球蛋白)，形成抗原抗体复合物，同时还引起IgG结构的改变，从而形成新的显露的抗原簇引起另一抗体形成，即类风湿因子IgM(免疫球蛋白M)。它与改变了的IgG形成IgM-IgG免疫复合物，此复合物激活补体系统，可吸引中性白细胞和单核细胞，这些细胞从其溶酶体中释放出蛋白降解酶、胶原酶等，参与引起滑膜细胞和软骨组织的破坏。由于滑膜组织内浆细胞不断产生类风湿因子，可使炎症病变反复发作，成为慢性炎症。

2．感染因素 感染曾被认为是本病的病因，因为50～80%的患者是在反复发作的咽炎、慢性扁桃体炎、中耳炎、胆囊炎和其他链球菌感染之后，经过2～4周才开始发病的。并且本病的许多临床特点如发热、白细胞增多、局部淋巴结肿大、受累关节出现红、肿、热、痛等炎症现象，都与感染所引起的炎症十分相似。但大量应用抗生素并不能减轻或控制发病，因此感染可能只是一种诱因。

3．遗传因素 类风湿性关节炎和强直性滑柱炎都有明显的家族特点。据报导其发病率比健康人群家族高2～10倍，近亲中类风湿因子(RF)阳性率也比对照组高4～5倍。强直性脊柱炎病人家族中类风湿的发病率比对照组高出2～30倍。但不能以此作为遗传因素的肯定依据。

4．其他因素 天气变化、寒冷与潮湿、精神因素等。

类风湿性关节炎的病理过程中，关节是主要的受累组织，故有人将类风湿性肉芽比作局部恶性病变，因为它毫不留情地侵蚀、破坏关节的软骨面、软骨下骨质、关节囊、韧带、肌腱组织，造成关节脱位、畸形或强直，最终使受害关节丧失功能。关节的病损是从侵犯关节的滑膜开始的。因而认为类风湿性滑膜炎是该病的原发病变。早期滑膜表现为充血、水肿，伴有淋巴细胞和浆细胞浸润，纤维蛋白渗出，渗出液的增多形成了关节积液，同时滑膜也增生肥厚，并于滑膜与关节软骨面交界处，毛细血管和成纤维细胞增生最明显，形成类风湿性肉芽组织。这种血管翳样肉芽组织逐渐覆盖关节软骨表面，干扰了关节软骨摄取来自滑膜的正常营养，引起软骨坏死。肉芽组织还可侵蚀软骨下骨，产生局部骨溶解，吸收后形成囊性变，亦可使骨小梁减少，导致骨质疏松。骨髓的造血组织被纤维脂肪组织所替代而导致贫血。至晚期，相对两关节面的肉芽组织相互连接，逐渐纤维化，形成了纤维性关节强直，再转化为骨性强直。由之构成了类风湿性关节炎关节病损的总过程。除此之外，关节周围的肌腱、腱鞘、肌肉也可发生肉芽组织的浸润，影响关节的功能，而肌肉的萎缩、挛缩、纤维化，使关节功能进一步丧失。

严重的类风湿性关节炎也常常引起关节以外的病变。如血管炎、皮下结节、腱鞘、滑囊炎症，以及心脏、肺脏和眼的病变。类风湿性关节炎常导致受累关节的某些典型畸形，如腕部的尺偏和手指尺偏畸形、天鹅颈样畸形等。

中医学认为本病属于痹证范畴，寒冷、潮湿、创伤、精神刺激等均可成为诱因。其起病在外为感受风寒湿热之邪，或居处湿地、冒雨涉水等原因，以致外邪流注经络、关节、痹阻气血而发病；在内为先天禀赋不足，气血不足，肝肾亏损，或病后、产后机体虚弱，或劳后汗出当风等，外邪乘虚而入。若久痹不已，可内舍于脏腑，使脏腑气血阴阳受损。本病日久，可出现气血不足、肝肾亏虚，由之造成气血津液运行无力成瘀成痰；或外邪侵入，留于经络关节，直接影响气血津液运行，也可导致痰瘀交阻，痰瘀互结可使关节肿大、变形、强直。本病性质属本虚标实，肝肾脾虚为本，湿滞，痰瘀为标。

【诊断】

(一)症状

70%的患者为隐渐发病，少数患者为急性发病。

1．晨僵现象 晨起出现关节僵硬或全身发紧感，但活动后症状缓解或消失。此为本病的重要特征之一。

2．对称性的关节疼痛和肿胀 常见四肢小关节，并逐渐累及其他对称的关节，受累的关节以手、腕、膝、趾关节最常见，手指关节又以指间关节和掌指关节常见。其次为踝、肘、肩关节，甚至颞颌关节等。关节的疼痛开始为酸痛，随着关节肿胀逐步明显，疼痛也趋于严重，并且关节的疼痛与天气的变化有关。

3．多个关节受累 发病时受累关节常为1～3个关节，多者可高达30～40个关节。

4．早期的全身症状 包括低热、疲倦、乏力、全身肌肉酸痛、纳呆、消瘦、贫血等。

5．关节外症状约有20%患者可出现类风湿结节，常预示病情活动；眼部病变如结膜炎、巩膜炎、虹膜炎等；肺部病变如胸膜炎、肺间性纤维化等；神经系统病变为末梢神经炎，多见于晚期和老年患者；其他如血管炎、腱鞘炎、骨质疏松导致的病理性骨折等。

(二)体征

主要为受累关节的红、肿、热、痛等炎症表现；局部压痛及活动痛；晚期关节活动受限并呈现不同程度的畸形，如腕关节尺偏畸形、手指的鹅颈样畸形和扣眼畸形、足部的外翻畸形及锤状趾、膝关节呈内、外翻畸形等。

(三)实验室检查

1．患者常有轻度或中度贫血，活动期白细胞及血小板增多。

2．血沉(ESR)是反映炎症活动度的可靠标准，血沉增快表明炎症活动。如关节炎症表现已消退，而血沉增快并不下降表明类风湿性关节炎可能再复发。

3．类风湿因子(RF)：类风湿因子阳性对本病的诊断具有重要的参考价值，类风湿病人阳性率为70%～100%。

4．抗链球菌溶血素“O”：一部分类风湿病人抗“O”升高到400单位以上。

5．C－反应蛋白(CRP)：在炎症早期浓度增高，所以活动期阳性率可达70%～80%。

6．血清免疫球蛋白(Ig)：类风湿病人的血清免疫球蛋白升高率为50%～60%，多为IgG和IgM升高。

7．血清蛋白电泳：α₁球蛋白在本病慢性期明显增高；α₂球蛋白在本病的早期即升高，病情缓解后即下降。β球蛋白升高时表示类风湿病情严重；γ球蛋白增高则反应临床症状的发展。

8．滑液凝块试验：在滑液内滴入几滴稀醋酸，滑液内的粘蛋白会结成凝块沉淀。类风湿关节液所形成的凝块易碎，呈点状或雪花状。

(四)影像学检查X线检查在本病的早期缺乏特异性诊断指标，晚期主要显示关节的破坏和典型畸形。依照X线片显示对关节的破坏程度分期如下：

1．骨质疏松期 此期无关节破坏征象，主要表现为关节周围软组织肿胀及骨质疏松。

2．关节破坏期 主要表现为骨质疏松较明显，关节间隙轻度变窄。较严重者则见关节面边缘模糊不清，凹凸不平或囊状透亮区。

3．严重破坏期 表现为多处软骨下骨破坏，关节间隙明显狭窄，关节已出现变形，骨质疏松明显。

4．强直期 关节已融合，关节间隙完全消失。可见粗条的骨小梁通过关节面，而骨小梁的排列变疏。在大关节可见骨质增生或硬化表现。关节呈畸形位融合或纤维性强直。

【诊断标准】

目前临床上诊断类风湿性关节炎主要依据临床表现、实验室检查和X线检查，一般沿用美国风湿病协会(ARA)1987年所修订的标准。内容如下：

1．晨僵大于1小时。

2．由医生观察到3个或3个以上关节部位的软组织肿胀。

3．腕、掌指和近端指间关节肿胀超过6周。

4．对称性关节肿胀，即身体两侧相同关节同时或先后发病。

5．类风湿结节。

6．类风湿因子阳性。

7．X线片显示手和(或)腕关节软骨面呈糜烂样改变，关节周围骨质呈稀疏改变。

以上1～4条必须持续出现至少6周。具有以上4条或4条以上者，可诊断为类风湿性关节炎。

【治疗】

尽管治疗类风湿性关节炎的方法很多，也取得了一定的进展，但目前为止尚无特效疗法。治疗的目的在于控制炎症，缓解症状，延缓病情进展，保持关节功能，防止畸形的发生。而联合用药综合治疗仍是目前行之有效的治疗方法。

(一)非手术治疗

1．一般治疗

类风湿性关节炎是一种慢性消耗性疾病，常伴有贫血、骨质疏松等。应适当补充铁剂、维生素D和钙剂，故饮食上应以高热量、高蛋白、高维生素，含丰富的铁和钙质的食物为主，并鼓励病人多晒太阳。也可适当服用一些强筋壮骨、补益肝肾的中成药。同时还应改善潮湿、阴冷的工作和居住环境，以免加重病情。在疾病的急性发作期，应多注意卧床休息，但不强调绝对卧床，应在配合药物治疗，缓解疼痛的同时，进行有规律的功能锻炼，防止畸形与肌肉萎缩的发生。

2．西药

通常将治疗用药分成三类。一线药物即首选药物，为消炎镇痛类药物，包括阿司匹林、消炎痛、炎痛喜康、保泰松、布洛芬、扶他林等。二线药物为改变病程药物，包括金制剂(瑞得)、青霉胺、氯喹等，但有时出现过敏反应，甚至肝、肾功能损害。三线药物为免疫抑制药，包括甲氨蝶呤、环磷酰胺等，但治疗期间应定期复查血常规和肝功能。此外，还有一种皮质激素类药物，包括强的松、氢化可的松、地塞米松等。这类药物可在短期内迅速缓解关节疼痛的症状，但疗效不能持久，停药后症状又可复发，长期使用又可产生许多副作用，故临床应慎用。文献报导这类药物并不能根治类风湿性关节炎，也不能制止类风湿性关节炎的病情发展。

目前，国内外治疗类风湿性关节炎多采用联合用药的治疗方案。通常采用的是以一种非激素类药物，同时加用甲氨蝶呤及金制剂(如瑞得)或青霉胺。甲氨蝶呤治疗4～6周产生疗效，连续用药3～6个月后可停用。此时如果症状得以控制，非激素类抗炎药物也可撤除，然后以金制剂维持治疗2年以上。治疗期间要求定期随访观察。临床资料表明，这种联合用药的治疗方案疗效好，副作用较少，但应在医生指导下进行。

3．中医辨证分型论治

(1)行痹型：症见肢体关节疼痛，游走不定，屈伸不便。可伴有恶风、发热等表证。舌苔薄白或薄白腻，脉浮。治宜祛风除湿，通络止痛。方拟防风汤加减。

(2)痛痹型：症见关节疼痛剧烈，遇寒更甚，疼痛不游走，痛处皮色不红，触之不热。苔薄白，脉弦紧。治宜散寒止痛，祛风活络。方拟乌头汤、麻桂温经汤加减。

(3)着痹型：症见肢体关节疼痛重滞肿胀，疼痛固定，手足沉重，肌肤麻木。舌苔白腻，脉濡缓。治宜除湿消肿，祛风散寒。方拟薏苡仁汤、川芎茯苓汤、除湿蠲痛汤加减。

(4)热痹型：症见肢体关节疼痛，局部灼热红肿，痛不可触，得冷则舒，疼痛可游走，涉及多个关节。或发热、口渴、烦躁等。舌苔黄燥，脉滑数。治宜清热通络，疏风胜湿。方拟白虎汤加减。

(5)尪痹型：病程日久，关节疼痛但不剧烈，关节变形僵硬，屈伸不利，肌肉萎缩，严重者出现显着畸形。舌质淡苔白，脉细数弱。治宜补肾祛寒，通经活络。方拟桂枝汤、真武汤、补肾祛寒治尪汤加减。

4．中药雷公藤及青风藤

单味中药雷公藤煎剂或酊剂治疗类风湿性关节炎文献报道最多，研究较广，是临床较为理想的具有发展前途的中药之一。它具有消炎、镇痛、免疫抑制及抗凝作用，总的疗效在80%～90%之间，不良反应较轻，且多属可逆，减量或停药后即自行消失。具体用法：取雷公藤干根彻底去除内外两层皮，将木质部切碎，日用15g，加水400ml，文火煎2小时，不加盖，煎取药液150ml，渣再加水煎取100ml，混合后早晚分服，每日1剂，7～10天为1疗程，疗程间停药2～3天，如加猪脚1只或瘦肉100g，老酒适量同煎服，效果更好。也可制成雷公藤酊剂(含生药12%)，成人每日剂量为30ml(相当于生药3．6g)，分3次饭后半小时服用，症状控制后，即减量服用，最终达到完全停药的目的。此外，中药青风藤具有祛风湿通经络止痛的作用。其主要成分为青风藤碱，经药理实验表明有显着的镇痛、抗炎、抗过敏作用。青风藤用量大时可有副反应，用甘草同煎或用量由小到大可减轻副反应。中成药尪痹冲剂、益肾蠲痹丸临床应用广泛，具有一定疗效。

5．其他疗法

类风湿性关节炎除采取药物治疗外，尚应重视局部的施治，强调综合治疗的重要性。如对于出现的关节肿胀，可暂时或间断使用类板或外固定支具固定于功能位，既可减轻疼痛，促进炎症的消退，又可防止关节的挛缩畸形，但同时也应积极进行自主的肌肉收缩锻炼。当晚期关节未强直之前，应固定关节于功能位，最大限度地保留关节的功能。与此同时可配合针灸、理筋手法、物理疗法、中药药浴、体疗及现代康复疗法等，这对疾病的康复是大有俾益的。

(二)手术治疗

手术治疗的目的在于控制病变的发展，矫正畸形，改善关节的功能。手术本身并不能使病人康复，更不能抑制全身其他部位病变的进展。因此，本病治疗的关键仍在于疾病的早期诊断，联合用药，综合治疗。不可片面地认为手术能解决一切问题。

通常对于四肢关节病变，应行综合治疗1年半以上，关节肿痛仍无明显改善者，可早期行滑膜切除术，以减少关节液渗出，防止血管翳形成，预防性地保护关节软骨和软骨下骨质的损害，改善关节功能。对于病变已静止，关节尚有一定活动度但明显畸形者，可行截骨矫形术。对于髋、膝关节的屈曲挛缩畸形者可行关节囊剥离和肌腱延长术。对于足趾严重畸形，影响穿鞋、行走者，可行跖趾关节切除术。对于晚期关节已有严重破坏，或已有骨性强直而影响功能，但肌力尚可者，可行关节成形术或人工关节置换术，但术后并发症多。

(三)预后

类风湿性关节炎易反复发作，不易根治，但通过设计合理、运用得当的中西医结合的综合治疗方法，包括手术治疗，对于绝大多数患者来说预后是良好的，病残可以避免的。一般来说出现以下几种因素其预后较差。

1．早期多有关节积液者预后差。

2．早期有皮下结节者预后差。

3．伴有关节外症状，如血管炎、神经病变、或多系统、多脏器损害者预后差。

4．早期类风湿因子滴度计数越高，预后较差。

5．失去时机、延误治疗者预后差。