参附汤
出处：按学科分类—医药、卫生 北京出版社《中医心病诊断疗效标准与用药规范》第230页（3731字）
[来源]《妇人良方》。
[组成]人参12g，制附子20g。
[功能]回阳，益气，固脱。
[药理]
(1)抗休克：麻醉家兔股动脉放血造成休克，以休克20min时的血乳酸和血浆组织蛋白酶活性(PCA)水平为100%。给参附注射液(简称参附液，每1ml含人参总皂甙24．2mg)0．5ml／kg后，2～3h血乳酸和PCA水平较对照组明显下降，分别为87．5%和73．2%；血压回升达最大值时间为33．0±10．2min，平均维持时间为29．2±6．2min，比对照组显着延长。参附液(每1ml含人参总皂甙0．8mg)体外剂量为0．1ml时，可明显抑制肝匀浆MDA(丙二醛)生成，随着剂量增加，抑制作用进一步加强。对不同浓度H2O2引起的血浆MDA和PHb(游离血红蛋白)升高均有明显的抑制作用，表明参附液能抗脂质过氧化，而这一作用可能是其抗厥脱(休克)机制之一。
(2)强心：用雄性大鼠制备心肌细胞膜ATP酶，给参附液(每1ml相当于含人参和附子生药各1g)后对其活性有明显的抑制，且强度随浓度的增加而加强。将不同量的人参总皂甙、附子总碱混合后，对心肌细胞膜ATP酶均有抑制作用，但抑制程度较参附液明显减弱，提示本方可能具有不同程度的正性肌力作用。用人参注射液、附子注射液及参附液测定麻醉犬的Vpm、LVSP(左室内压峰值)、HR(心率)、P-R间期等指标，也有类似结果。戊巴比妥钠引起急性心衰的豚鼠，静脉给参附液每5min1ml／kg，每1ml相当人参、附子生药各0．5g。1min后，左心室压升高117%，其上升最高速率增加347%。3min后，平均动脉压升高90%，其中4只出现T波倒置或(及)J点提高，给药后有3只转为正常。对于离体大鼠乏氧所致心衰的参附液可使发生时间后移，心缩幅度增加44．4%。且参附液较单味药(人参或附子)有更明显的效果，说明两药之间有协同作用。用16只在体兔心室肌细胞和11份离体心肌组织灌流，静脉注射2ml参附液(每1ml相当于红参0．1g，附片0．2g)或灌流液中加入5%参附液，心率、APH、APD100、APD50均无明显影响；但能增加动作电位O相最大去极化速率，在体法由给药前的335±60V／s增加到403±70V／s；离体法由给药前的435±34V／s增加到513±27V／s。给药后有效不应期延长为125±9ms。
(3)抗心律失常及抗急性心肌缺血：用参附液(每1ml含相当人参和附子各1g)35mg／kg、50mg／kg、70mg／kg，均能显着对抗垂体后叶素引起大鼠急性心肌缺血的心电图ST段下移，其中以35mg／kg的效果最明显。在给药前，各组大鼠心律失常的发生率均在70%以上，且持续时间长而严重。给药后，发生率显着下降为25%，且表现轻而持续时间短。参附液(每1mg含相当红参和黑附片生药各1g)对乌头碱致大鼠室性或室上性心律失常、传导阻滞、室性心律等的有效率可达87．5%，与生理盐水组比较，差异显着；而附子注射液为75．0%，人参注射液约9．0%。实验中参附液有时很小剂量也能对抗室性或室上性心律失常，使心率明显减慢，说明本药液可能具有降低异位节律点、改善传导性能、改善房室间及心室的传导等作用。预先静注50%参附液每30s2ml／kg，可使哇巴因所致豚鼠室性早搏(VEB)、室性心动过速(VT)、心室颤动(VF)和死亡时间的用量分别增至316．8±16．6、371．8±27．9、420．9±39．2、456．9±37．9kg／kg，与单独静注哇巴因所出现VEB、VT、VF和死亡时的用量相比有显着差异。参附液(终浓度1%)加1μmol／L哇巴因灌流可明显推迟心脏收缩幅度降低出现的时间，并可减轻心肌收缩力降低的程度，使心肌静息张力的升高明显低于哇巴因组；收缩幅度降低50%的时间和静息张力升高50%时的时间均推迟了15min。随参附液用量的增加，氯仿所致小鼠室颤率呈下降趋势，与对照组相比，差异显着。暴露麻醉开胸犬心脏，结扎左冠状动脉前降支和描记心外膜电图。以ST段抬高≥2mV或下降＞1mV为阳性点，静滴参附液(每1ml含红参总皂甙24．2mg，附子总生物碱0．060mg)后，血压和心率可轻度降低，时间－张力指数降低明显，并明显减少心肌缺血后5min以内ST段抬高或降低的总点数(NST↑↓)和总毫伏数(∑ST↑↓)，而心肌缺血后10～15min的NST↑↓和∑ST↑↓减少不甚明显，说明本药可减轻狗的急性心肌缺血程度，缩小心肌缺血范围。另外，腹腔注射参附液(3mg／kg，2次／d，共2d)，可明显缩小雌性大鼠结扎左冠状动脉主干造成的心肌梗死范围。以上结果可能是本药在临床上治疗急性心肌梗死所致的心衰或心源性休克有一定效果的机制之一。本药可明显降低家兔左心室一次采血所造成的急性心肌缺血的ST段升高，并可减少急性心肌缺血性损伤的范围和程度，作用强于参麦注射液和生脉散。对垂体后叶素引起的家兔急性心肌缺血有对抗作用，但无论是小剂量还是大剂量均对正常家兔的心电图无明显影响。
(4)增加冠状动脉流量：离体兔心灌流实验表明，以0．03ml／30s给药后，冠状动脉流量即刻明显增加54．5±7．9%，心率略有减少，心缩幅度在即刻略为减小后10min内增加8．0±5．3%。与人参注射液、附子注射液相比，增加冠状动脉流量作用最为明显且持续时间亦较长。对正常离体大鼠心脏的冠状动脉流量，参附液可增加24%，附子增加11%；对于缺氧导致衰竭的心脏，参附液使冠状动脉流量增加14%，附子增加19%。
(5)抗缺氧：100%参附液5ml／kg，7ml／kg，9ml／kg，稀释后腹腔注射，能明显提高小鼠耐缺氧能力，显着延长耐缺氧时间，在一定剂量范围内成正相关。小鼠腹腔注射参附液、人参注射液、附子注射液各0．5mg／只，均显着延长动物常压耐缺氧时间，存活时间分别为对照组的2．4、2．9、3．2倍，耗氧速率仅为对照组的42．6%～50．5%；动物死亡后的残余氧分压也较之为低。参附液和人参注射液对大鼠心肌细胞呼吸均无明显影响，附子则可使其耗氧量降低27．5%。
[主治]元气大亏，阳气暴脱，出现手足厥逆，冷汗出，呼吸微弱，脉微等症。
[应用]
(1)休克：用参附液治疗46例休克及低血压状态患者，40例恢复正常，有效率为86．5%。给药后，收缩压和舒张压均有显着升高；四肢发凉者转温，紫绀消失或基本消失。初步说明参附液有改善末梢循环的作用，对脉搏有不同程度的增强。对于138例厥脱证患者，用30%参附液治疗后，显效91例，有效32例，无效15例，总有效率为89．1%。其中感染性休克55例，获显效23例，有效25例，无效7例，总有效率87．3%。参附组在用药1h内血压恢复正常者59例，占该组总有效病例的48%，明显优于对照组。参附液静脉滴注治疗邪毒内陷所致厥脱证，能够升压、减慢呼吸与心率，并使神志转清、汗出而止、四肢转温、脉转有力；21例患者，显效8例，有效2例，无效11例，总有效率为48%。
(2)心律失常：对13例室上性心动过速患者静注参附液，治疗后全部恢复窦性心律。转律后的心律、血压分别为60～86次／min、13～18／8～11kPa。用参附汤加味治疗Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞23例，有效12例，心率为76．4±7．9次／min，占52．17%；无效11例，心率为51．0±5．5次／min，占47．83%，明显优于西医组。复方参附散治疗12例因冠心病所致的窦性心动过缓，结果平均心律增快10次以上者7例，增快5～10次者4例，增快不足5次者1例。应用本药治疗1例冠心病Ⅲ度房室传导阻滞并发心源性脑缺氧综合征、心源性休克的病人和1例阵发性室上性心动过速低血压状态病人，均取得即刻转为窦性心律的效果。参附汤治疗2例急性心肌炎并完全性房室传导阻滞，并发生心源性脑缺血综合征，1例Ⅱ度房室传导阻滞皆获得成功。心动过缓、高血压性心脑病合并冠心病后的高度房室传导阻滞，经本方加减治愈。
(3)心力衰竭：以本方合生脉散治疗慢性心衰16例(其中顽固性心衰2例)，治愈13例，好转3例。20例肺心病心功能不全，以参附汤加味治疗，显效9例，好转7例，无效3例，恶化死亡1例，有效率为80%。另有报道以参附汤为主治疗急性心力衰竭和冠心病心衰均获效。