水、电解质和酸碱平衡紊乱

出处：按学科分类—医药、卫生 山东科学技术出版社《新编全科医生手册》第554页（8635字）

脱水

脱水是指体液总量尤其是细胞外液量的减少，是由于水的摄入量不足如饮水太少和(或)损失量过多(如利尿、大量出汗、呕吐、腹泻)等所致。除失水外，还伴有钠、钾和其他电解质的丢失。

1．脱水程度：指患病后累积的体液损失量，即患病前与来就诊时体重的差值。一般根据前囟、眼窝、皮肤弹性、循环情况和尿量等临床表现进行估计，但体液渗透压异常可影响脱水征(见脱水性质)。等渗脱水的表现如下：

(1)轻度脱水：失水量为体重的5%(50ml／kg)，精神稍差，略有烦躁不安，皮肤稍干燥，弹性尚可，眼窝和前囟稍凹陷，哭时有泪，口唇黏膜略干，尿量稍减少。

(2)中度脱水：失水量为体重的5%～10%(50～100ml／kg)，精神萎靡或烦躁不安，皮肤苍白、干燥，弹性较差，眼窝和前囟明显凹陷，哭时泪少，口唇黏膜干燥，四肢稍凉，尿量明显减少。

(3)重度脱水：失水量为体重的l0%以上(100～120ml／kg)，呈重病容，精神极度萎靡，表情淡漠，昏睡甚至昏迷。皮肤发灰或有花纹、干燥，弹性极差，眼窝和前囟深陷，眼闭不合，两眼凝视，哭时无泪，口唇黏膜极干燥。因血容量明显减少可出现休克症状如心音低钝、脉细数、血压下降、四肢厥冷、尿极少或无尿。

2．脱水性质：脱水分为等渗性脱水、低渗性脱水和高渗性脱水三种。其中以等渗性脱水最常见，其次为低渗性脱水，高渗性脱水少见。钠是决定细胞外液渗透压的主要成分，所以常用血清钠来判定细胞外液的渗透压。

(1)等渗性脱水：水和电解质成比例地损失，血清钠为130～150mmol／L。患儿细胞外液容量及循环血容量减少，但细胞内液量无明显改变。细胞内、外液的渗透压均正常。临床表现主要是前述脱水症状。

(2)低渗性脱水：电解质的丧失量比例上大于水分丧失量，血清钠＜130mmol／L。多见于腹泻、胃肠引流或应用利尿剂等只补充非电解溶液时。细胞外液容量减少，由于其渗透压降低，水向细胞内转移，细胞外液容量进一步减少，因此在失水量相同的情况下，其脱水征比其他两种脱水严重。因循环血量明显减少，故更易发生休克。有脑神经细胞水肿者，可出现烦躁不安、嗜睡、昏迷或惊厥。

(3)高渗性脱水：系水分的丢失比例大于电解质丢失所致，血清钠＞150mmol／L，多见于不显性失水增多而给水不足(如昏迷、发热、呼吸增快、光疗或红外线辐射保温时和早产儿、新生儿等)或呕吐、腹泻和胃肠引流时补充含钠溶液过多。因细胞外液容量减少，故在失水量相等的情况下，其脱水征比其他两种脱水为轻，循环障碍症状也最轻，但严重脱水时亦可发生休克。由于高渗和细胞内脱水，呈现黏膜和皮肤干燥、烦渴、高热、烦躁不安、肌张力增高甚至惊厥。严重高渗可使神经细胞脱水、皱缩，脑脊液压力降低，脑血管扩张甚至破裂出血，亦可发生脑血栓。

低钾血症

即血清钾低于3．5mmol／L。钾缺乏时，血清钾常降低，但当存在影响细胞内外钾分布的因素(如脱水、酸中毒)时，血清钾可正常或增高。

【病因】

1．钾摄入量不足：长期不能进食或进食甚少。

2．经消化道失钾过多：见于呕吐、腹泻、胃肠引流或肠瘘。

3．经肾排钾过多：应用排钾利尿剂、醛固酮增多症、库欣综合征、低镁血症、高钙血症、糖尿病酮症酸中毒等。

4．其他途径失钾：烧伤、透析治疗不当。

5．钾在细胞内外分布异常(钾过多移入细胞内)：碱中毒、胰岛素治疗、周期性麻痹等。

【临床表现】

1．神经肌肉的兴奋性减低，精神萎靡，躯干和四肢肌乏力，腱反射减弱或消失，严重者可出现弛缓性瘫痪；若呼吸肌受累则呼吸变浅，甚至呼吸肌麻痹。

2．腹胀、肠鸣音减弱，重症可致肠麻痹。

3．心跳增快：房性或室性早搏多见(由单源转为多源)，严重低钾可发生室上性或室性心动过速，甚至室颤；室颤可反复发作，出现阿－斯综合征，可猝死；低钾亦可引起心动过缓和房室传导阻滞，但心室内传导阻滞罕见；缺钾还可使心肌纤维变性甚至局限性坏死，导致心肌收缩无力，心音低钝，心尖部收缩期杂音和血压降低。

4．心电图改变：T波增宽、低平或倒置，出现U波(＞0．1mV)，逐渐增高，在同一导联中U波≥T波，两波相连呈驼峰样，或融合成一个宽大的假性T波；Q-T(Q-U)延长，S-T段下降。

【治疗】 治疗原发疾病，防止钾的继续丢失，尽早恢复正常饮食。可口服氯化钾补充，口服有困难或缺钾严重者可静脉滴注。每日氯化钾剂量为3～4mmol／kg，重症或有继续大量失钾者为4～6mmol／kg。静滴氯化钾溶液的浓度和速度根据所需补钾量和不同疾病所需补液量而定。补液量大和滴速较快者，浓度宜稍低；反之，浓度可稍高；一般为0．2%(27mmol／L)，不超过0．3%(40mmol／L)。每日补钾总量静滴时间不应短于8小时。在静滴补钾过程中要监测临床表现、心电图及血清钾，随时调整输入含钾溶液的浓度与速度。严重脱水时，肾功能障碍，影响钾排出，应先扩容以改善循环和肾功能，然后再给钾。由于细胞内钾恢复较慢，治疗低钾血症须持续给钾4～6日。严重者或有继续经肾或肾外大量失钾者的治疗时间更长。

高钾血症

血清钾＞5．5mmol／L称为高血钾症。血清钾增高常反映体内钾总量过多，但当存在细胞内钾向细胞外转移的情况如溶血、酸中毒等时，体内钾总量亦可正常或减低。

【病因】

1．钾摄入过多：如短时间内给予大量钾或静注大量青霉素钾盐等。

2．肾排钾障碍：肾功能衰竭，血容量减少，肾上腺皮质功能不全，肾脏对醛固酮无反应，应用潴钾利尿剂等。

3．钾从细胞内释放或移出：大量溶血，缺氧，酸中毒，休克，组织分解代谢亢进，严重组织损伤，洋地黄中毒，胰岛素缺乏，以及应用去极化型肌松弛剂等。

【临床表现】 主要是神经肌肉和心脏的症状。

1．精神萎靡，嗜睡，躯干和四肢肌肉无力，肌反射减弱或消失，严重者呈弛缓性瘫痪；但颅神经支配的肌肉和呼吸肌常不受累。

2．恶心、呕吐、腹痛。

3．心音减低，早期血压可偏高，晚期常降低。

4．心电图的早期改变为T波高尖，底部变窄，呈帐篷样；但T波振幅亦可正常；正常婴儿V_1～3导联和左室肥厚的T波常倒置，高钾时可变为直立；重度高血钾(7．5～10mmol／L)时除T波改变外，P波低平增宽，P-R延长，S-T段下降(偶可抬高)，以后P波消失，R波变低，S波增深；严重病例(血钾≥10mmol／L)QRS波明显增宽，S波与T波直接相连呈正弦样波形。可发生室速、室扑或室颤，最后心室静止；在心室静止前，常有缓慢的心室逸搏心律；心室静止或室颤可反复发作，出现阿－斯综合征，可猝死。

【治疗】 主要是纠正高血钾和治疗原发病。停用钾剂、含钾药物及潴钾利尿剂，禁用库存血，暂停乳类和其他含钾丰富的食物。监测血清钾和心电图。

1．轻症治疗：血清钾6～6．5mmol／L、心电图正常者给予阳离子交换树脂保留灌肠或排钾利尿剂等。

2．紧急治疗：血清钾＞6．5mmol／L或有心电图异常者需迅速采取以下措施：①用10%葡萄糖酸钙缓慢静注拮抗高钾对心脏的毒性作用；②应用葡萄糖加胰岛素静滴或5%碳酸氢钠缓慢静注，使钾由细胞外液移入细胞内液；③应用阳离子交换树脂、排钾利尿剂(速尿)，必要时可进行腹腔透析。

酸碱平衡紊乱

1．代谢性酸中毒

【病因】 由于［H⁺］增加或［HCO₃^－］丢失所致。发生原因有：

(1)体内碱性物质经消化道或肾脏大量丢失：见于腹泻，小肠、胰、胆管的引流或瘘管，肾小管性酸中毒，应用碳酸酐酶抑制剂(乙酰唑胺)或醛固酮拮抗剂(安体舒通)，某些先天性肾上腺皮质增生症及其他原因所致的醛固酮缺乏症。

(2)酸性代谢产物产生过多或排出障碍：见于进食不足或吸收不良所致的饥饿性酮症、糖尿病酮症、肾功能衰竭和各种原因(缺氧，脱水，休克，心跳呼吸骤停，先天性糖、氨基酸、脂肪代谢缺陷)所致的乳酸血症等。

(3)摄入酸性物质过多：如长期服用氯化钙、氯化氨，滴注盐酸精氨酸或盐酸赖氨酸、复合氨基酸，水杨酸中毒等。

【临床表现】 根据血HCO₃^－量可将酸中毒分为轻度(18～13mmol／L)、中度(13～9mmol／L)及重度(＜9mmol／L)。轻度酸中毒的症状不明显，仅呼吸稍快，若不作血气分析难以做出诊断。较重的酸中毒出现呼吸深快、心率增快、厌食、恶心、呕吐、疲乏、无力、精神萎靡、烦躁不安，进而嗜睡、昏睡、昏迷。严重酸中毒(pH＜7．20)时，心率转慢，周围血管阻力下降，心肌收缩力减弱和心输出量减少，可发生低血压、心力衰竭和室颤阈降低。酸中毒时HCO₃^－及pH值降低、H⁺进入细胞与K⁺交换，导致细胞内液的K⁺降低和细胞外液的K⁺增高，可促发心律失常。酸中毒时血浆游离钙增高，在酸中毒纠正后下降，使原有低钙血症的患儿可能发生手足搐搦或惊厥。新生儿和小婴儿的呼吸代偿功能较差，酸中毒时其呼吸改变可不典型，往往仅有精神萎靡、拒食和面色苍白等。

【治疗】 最重要的是去除病因，其预后决定于原发疾病能否有效治疗。补充碱剂只是一种暂时的辅助疗法，可以即刻减轻严重酸中毒(酸血症)对机体的危害，改善循环、肾脏和呼吸功能，恢复机体的调节作用。轻度酸中毒经病因治疗，通过机体代偿可自行恢复，无需碱剂治疗。对中、重度酸中毒患儿常首选碳酸氢钠，直接提供缓冲碱。计算碱剂需要量的经验式为：碱剂需要量(mmol)=(22－测得HCO₃^－)mmol／L×0．5×体重(kg)，式中0．5为计算碱剂量的系数。上述计算仅供粗略指导，所用治疗剂量均须个别化，一般先给予计算量的1／2；若无条件测定血气时，可先暂按提高血浆HCO₃^－5mmol／L计算〔1．4%NaHCO₃或1．87%乳酸钠3ml／kg可提高(HCO₃^－)约1mmol／L〕，根据治疗后的情况考虑是否继续用药。严重酸中毒需紧急处理，使血液pH值迅速恢复到7．20～7．25。由于机体的调节作用，大多数患儿无需给足总需要量即可恢复，故在静滴4小时后(不宜过早，以保证输给的HCO₃^－在细胞内、外液中达到平衡)，应再复查血气，决定是否继续用药及其用药剂量。

在治疗过程中须注意以下几点：

(1)应避免频繁应用高张液，以免发生体液高渗状态的危险(新生儿尤其是早产儿还可能发生颅内出血)。

(2)应避免过快完全纠正酸中毒，因为HCO₃^－进入细胞和血脑屏障比CO₂慢，当血浆HCO₃^－迅速增高时，CO₂仍继续由呼吸排出，PaCO₂仍低，可发生碱中毒。

(3)有机酸酸中毒如糖尿病酮症酸中毒时，为避免脑细胞酸中毒和高钠血症，仅补充HCO₃^－使血pH值达7．20即可。

(4)高血氯型酸中毒(增加的Cl^－不能在体内代谢)及低HCO₃^－血症时，只能藉肾脏代偿调节，更需碱剂治疗，以纠正低HCO₃^－血症。

(5)在纠正酸中毒过程中都需注意补充钾盐。

2．代谢性碱中毒

【病因】 由于体内固定酸丢失或HCO₃^－蓄积所致。

(1)盐水治疗有效的代谢性碱中毒：此类碱中毒伴有细胞外液减少，尿氯＜10mmol／L。原因有：

①经胃肠道丢失盐酸，如长期呕吐或胃管吸引、先天性失氯性腹泻等。

②应用利尿剂，如噻嗪类、呋塞米(速尿)或利尿酸等。

③细胞外液容量(有效循环血量)减少。

④慢性高碳酸血症突然解除。

⑤应用碳酸氢钠等碱性药物过多。

(2)盐水治疗无效的代谢性碱中毒：此类碱中毒的细胞外液容量正常或增加，尿氯＞20mmol／L。原因有：

①盐皮质激素分泌过多，见于原发性醛固酮增多症、库欣综合征、Bartter综合征(肾小球旁器增生症)、脱氧皮质酮分泌增多(先天性肾上腺皮质增生症如11β－羟化酶缺乏及17α－羟化酶缺乏)。

②出现类似醛固酮增多样表现的疾病，见于LiddIe综合征(原发性远端肾小管转运功能障碍)及摄入甘草(含甘草酸)过多，两者均使Na⁺回吸收及H⁺、K⁺排出增多，而肾素及醛固酮分泌受抑制。

③严重缺钾使细胞外液的H⁺进入细胞内液与K⁺交换而减少，肾小管H⁺－Na⁺交换及HCO₃^－回吸收增加。

④高钙血症使近端肾小管HCO₃^－回吸收增多和细胞外液容量减少(多尿)及继发性醛固酮增多。

⑤大量应用肾脏不能回吸收的阴离子，如青霉素、氨苄青霉素和羧苄青霉素，使远端肾小管H⁺、K⁺排出及Na⁺回吸收增多。

【临床表现】 碱中毒时常见神经系统症状，如倦怠、头昏、精神迟钝、嗜睡，甚至精神错乱或昏迷。失代偿性碱中毒时血中游离钙减少，使神经肌肉兴奋性增加，出现手足搐搦或惊厥。代偿性呼吸浅慢使肺泡通气量减少，可发生低氧血症。碱血症使血红蛋白与氧亲和力增加，氧解离曲线左移，加重组织缺氧，但发绀较轻。严重碱中毒使心输出量减少，周围血管阻力增加，并易发生心律失常，在伴有低钾、低氧血症或应用洋地黄制剂时更易发生。缺钾可引起碱中毒，碱中毒亦可引起缺钾，故碱中毒时常有低钾症状。

【治疗】 主要是治疗原发病，去除引起代谢性碱中毒的病因和因素(如细胞外液容量减少、低血钾及低血氯等)，使HCO₃^－回吸收减少和排出量增加。

(1)盐水治疗有效的代谢性碱中毒

①应用生理盐水纠正脱水，恢复有效循环血量，同时补充氯化钾，大多数患儿经过肾脏代偿调节，数日后即可恢复。

②重症病例(血pH＞7．60，HCO₃^－＞40mmol／L)可应用氯化铵，但有肝、肾功能不全者禁用，其需要量为：氯化铵(mmol)=(测得HCO₃^－－22)mmol／L×0．3×体重(kg)，式中0．3为计算系数，一般先给半量，配成0．9%的等渗溶液静滴(1mmolNH₄Cl为53．5mg)。

③按3ml／kg给予0．9%NH₄Cl静滴，可降低血［HCO₃^－］约1mmol／L。由于氯化铵进入机体后亦与其他非HCO₃^－缓冲系统作用，更受原发疾病是否控制的影响，所用剂量应视治疗后的临床症状和血气分析的改变予以调整。

(2)盐水治疗无效的代谢性碱中毒：治疗较困难。应尽量去除病因，如手术切除肾上腺皮质腺瘤；碱性药物应用过量者停用碱剂；凡有缺钾者均需补充氯化钾；对原发性醛固酮增多症、库欣综合征和Barrtter综合征给予安体舒通；先天性肾上腺皮质增生症用地塞米松抑制ACTH分泌，减少脱氧皮质酮及皮质酮过量产生；Liddle综合征可用氨苯蝶啶，而安体舒通无效。伴水肿(由于充血性心衰、肝硬化腹水或肾病综合征等)的代谢性碱中毒给醋氮酰胺，必要时给予透析治疗；肾衰合并代谢性碱中毒可静滴盐酸；对高碳酸血症突然解除的代谢性碱中毒，首先调节呼吸机参数，使PaCO₂回升到患者原来的耐受水平，以后逐渐降低。

3．呼吸性酸中毒

【病因】 由于通气障碍导致体内CO₂潴留和H₂CO₃，增高所致，见于以下情况：

(1)呼吸道阻塞：如喉头痉挛或水肿、支气管哮喘、呼吸道异物、分泌物堵塞、羊水或胎粪吸入等。

(2)肺、胸腔和胸廓疾患：如严重肺炎、呼吸窘迫综合征、肺不张、肺水肿、气胸、大量胸腔积液等。

(3)心脏疾患：如心跳骤停、室颤、心衰引起肺淤血和水肿等。

(4)呼吸肌麻痹或痉挛：见于感染性多发性神经根炎、脊髓灰质炎、严重低血钾、破伤风等。

(5)呼吸中枢抑制：见于脑炎、脑膜炎、脑外伤、安眠药和麻醉药过量等。

(6)人工呼吸机使用不当。

【临床表现】 呼吸频率加快及鼻翼扇动为其特点，其余基本同代谢性酸中毒。

【治疗】 主要从改善通气功能入手，但当合并代谢性酸中毒、血清pH值低于7．20时，可适当静脉滴注1．4%碳酸氢钠液，每次10～20ml／kg，碳酸氢钠液只有在相当的通气功能时才能发挥其纠正酸中毒的作用，否则将增加二氧化碳潴留，加重酸中毒。

4．呼吸性碱中毒

【病因】 由于通气过度使血液CO₂过度减少，血H₂CO₃降低所致。见于以下情况：

(1)神经系统疾病，如脑膜炎、脑肿瘤或外伤。

(2)人工呼吸机使用不当。

(3)长时间剧烈啼哭、癔病等。

(4)高热、败血症。

(5)水杨酸中毒(早期)。

(6)CO中毒、严重贫血、肺炎、肺水肿、高山病等所致的低氧状态。

【临床表现】 突出症状为呼吸深快，其他症状与代谢性碱中毒相似。

【治疗】 主要是病因治疗，呼吸改善后，碱中毒可逐渐恢复。有手足搐搦症者给予钙剂。