植物神经

出处：按学科分类—医药、卫生 中山大学出版社《脊髓损伤》第136页（8552字）

高位脊髓损伤后，植物神经因受损，早期由于失去交感神经控制，其功能可发生一系列病理生理改变，常见有脊髓损伤平面以下，发汗、寒战及竖毛反射均消失，血管舒缩紊乱，躯体营养障碍，排便及性功能异常。

(1)交感神经机能阻滞：反应迟钝，血压偏低，汗反应消失等。急性高位脊髓损伤病人，可由于交感神经阻滞而表现定向心律减慢，体温不升，损伤平面以下没有寒战、立毛和出汗。

(2)自主神经反射亢进：自主神经的反射亢进现象可发生于四肢瘫痪的病人。在截瘫平面以下，许多内在的或外来的刺激均可诱发之。其中以空腔脏器的充盈胀满，如尿路不通、大便秘结尤为最常见的原因。自主神经反射亢进包括副交感神经及交感神经刺激症状。病人可主诉出汗、颜面潮红、鼻堵、头痛、恶心、呕吐、呼吸困难、颤抖、视力模糊等症状。检查可见有阵发性高血压、心动过缓、心律不齐、出汗、抽搐、视野缺损、皮肤呈鸡皮样改变，损伤平面以上血管扩张，损伤平面以下血管收缩、心电图异常、X线片显示心脏扩大以及呼吸暂停等体征。其中值得提出来的是交感神经的全部反射。交感神经全部反射的症状有阵发性全身血压升高、出汗、颜面潮红、鼻道出血、立毛反应、头痛、视力模糊、心动过速等。出现交感神经全部反射的原固是全身性交感素释放异常。当高位脊髓损伤病人主诉头痛时，应当怀疑其有交感神经反射亢进现象，应及时找出原因，如尿管不通、大便秘结等，并及时加以解决，否则可能引起手术后伤口内出血、视网膜出血或脑内出血，后果严重。

一、泌汗异常

正常人不断地通过不显性出汗的形式散热，调节体温；当体温与室温升高时，则可至显性出汗，是散热的一种重要的形式，也是植物神经重要功能之一。

汗腺可分为大汗腺和小汗腺，前者主要分布于腋下、乳头周围、下腹及耻骨部，主要受体液因素调节，而不受神经支配，特别是受肾上腺素的刺激，主要与精神因素有关。小汗腺分布于全身，其机能受交感神经支配，节前纤维的神经元来自脊髓侧角，节后纤维属胆碱能神经分布于汗腺。躯体汗腺的交感神经支配呈节段性规律分布。T₁～T₂，支配头颈部，T₂～T₆支配上肢，T₆～T1₀支配躯干，T1₀～T₁₄支配下肢。其皮节与感觉节段不尽一致，多为边界不规则及不对称，这与交感神经节段的重叠支配有关。当切除交感神经后，其相应皮节区泌汗停止，而常伴以周围皮肤出汗过多，可能为功能代偿所致。

交感神经支配汗腺的活动，受热度、精神及味觉等刺激的影响，热调节性出汗受丘脑下部体温调节中枢的控制，由通过该中枢的血液温度的变化而引起。传入刺激来自皮肤，传出则自丘脑至延髓、脊髓侧角至交感神经节。临床表现可以为全身性多汗。局部温度、肾上腺素、胆碱能药物均可影响出汗，内分泌、循环变化、脊髓反射等病理状态均可影响泌汗。临床泌汗障碍有多汗、无汗、臭汗、色汗等。神经系统病变主要引起下列泌汗异常：

(一)出汗过多

出汗过多从植物神经病理角度看，主要为丘脑下部至交感神经节及其纤维受到刺激所致。

(1)全身性出汗过多：多为热调节性出汗。很多发热性疾病之后，由于热调节中枢不稳定，出汗可在热退后仍然存在。神经病变见于去脑强直、感染性多发性神经炎、震颤麻痹等疾病累及植物神经中枢时。尚可见于高温环境(生理性多汗)、甲亢、情绪激动、糖尿病、酒精中毒、垂体机能亢进、肥胖、绝经期及恶性肿瘤等全身疾病。

(2)不对称性多汗：累及脑及神经末梢的交感神经通路任何部分的神经病变所引起，其病变可以在中枢神经系统内也可在周围神经。因一个交感神经的灰交通支可支配10个或10个以上皮节，一个白交通支可支配5个以上节段皮肤的汗腺，故这种不对称性出汗常为神经系统疾病的表现之一，临床常见面部出汗过多，为颈部交感神经刺激的症状，可见于颈动脉瘤、肺尖部病变刺激颈部交感神经等情况。颈部交感神经切除常引起面部无汗。

(3)味觉性出汗：常见于头部交感神经损伤后，受损神经中的交感神经纤维和副交感神经纤维的近端再生；发生异常联结，因而在正常的咀嚼及味觉刺激下可引起受损交感神经分布区的出汗。腮腺脓肿或手术损及耳颞神经分支，可致颢部出汗，称为耳颞综合征。或损害鼓索神经分支致颏下部出汗，称为鼓索综合征。

(二)出汗减少或无汗

病变区对能使正常人出汗的刺激无反应或减退，引起无汗或出汗减少。其病因可由于汗腺本身的病变或由于神经通路中任何水平的病变使交感神经受损所致。局部泌汗减少或无汗有定位意义。汗腺所致常呈不规则、不对称、局限性斑块分布的无汗，伴以皮肤电阻增大。常与先天发育异常有关。

(1)颈交感神经麻痹表现为同侧头面部无汗或少汗，同时伴有霍纳氏综合征，即瞳孔缩小、结膜血管扩张、眼裂变小等。

(2)周围植物神经病变：常在该神经支配皮肤区出汗减少或无汗。毛果芸香碱也不能使其出汗。多发性神经炎则表现为四肢远端出汗减少或无汗。

(3)脊髓侧柱的病变：出现相应皮节区泌汗减少或无汗。但一般非完全性无汗，毛果芸香碱试验仍可出汗。脊髓横贯损伤时，损伤平面以下无汗或出汗减少。临床上对感觉水平不明确的病例，可做出汗试验以发现泌汗障碍的水平，来确定病变节段，故有一定的定位意义。

(4)丘脑下部病变：可引起同侧偏身不出汗，其程度及范围较周围性交感神经麻痹为明显和广泛，除此外尚出现瞳孔缩小。

二、循环障碍

植物神经对心脏的功能活动、血压及周围血管舒缩机能的调节是在中枢神经控制下进行的。丘脑下部接受皮质的冲动，其传出冲动作用于脑干、脊髓的植物神经，低级中枢，经交感、副交感神经的周围部分来完成的。当其通路发生病变时，可表现为血压异常、周围血管舒缩紊乱、营养及排便障碍。

(一)神经源性高血压

血压受植物神经的调节，故在神经病变时可出现血压增高或降低。高血压是临床常见病，80%～90%为高血压病(原发性)，10%～20%为继发性(症状性)高血压。高血压病的发病机理不明，可能为大脑皮质功能紊乱，失去对皮质下血管舒缩中枢的调节所致。神经原性高血压是指由于神经系统的病变与功能障碍引起者。

常见的有：①高位(颈髓及T₅以上)脊髓损伤或炎症时，可出现发作性高血压，这是由于脊髓反射增强影响到交感神经反射所致。②脊髓灰质炎的急性期，约50%左右可并发高血压，多为重型病例，影响呼吸功能者，可能与缺氧以及病变累及脑干网状结构有关，一般其血压升高仅持续数天，以后逐渐下降至正常。但约10%病例的血压可持续增高。可能与慢性缺氧、脑干受损较重、二氧化碳潴留、肾脏受损等病理因素有关。③感染性多发性神经根神经炎(格林－巴利综合征)的血压升高，多伴有心率增快，可能与交感神经受刺激有关。④其他：急性颅内压增高代偿期，常伴有代偿性高血压，同时心率减慢。其特点是收缩压增高而舒张压正常或轻微增高。可能与延髓受压、缺血、缺氧，引起血管舒缩中枢的调节而使血压升高。癫痫大发作、颞叶癫痫也可伴有高血压。

(二)原发性直立性低血压

原发性直立性低血压临床以直立时收缩压及舒张压降低，无汗及阳萎，此外尚可伴以大小便障碍、霍纳氏综合征等。直立时出现头晕、血压下降、甚至晕厥，晕厥时脉率无改变，也无皮肤苍白、出汗及恶心先兆。诊断依据为直立位收缩压低于6．67kPa(50mmHg)，无汗、阳萎及霍纳氏综合征。除外其他疾病引起者即可诊断为原发性直立性低血压。

直立性低血压尚可见于家族性植物神经功能异常及急性植物神经功能不全。后者为近年来注意到的一种疾患，临床表现急性或亚急性起病的直立性低血压，心率固定不变，出汗消失，眼、鼻及口腔粘膜干燥，瞳孔中等大小及对光反射消失，肠蠕动消失，膀胱呈低张力性，脑脊液一般正常，或轻度蛋白增高。该病预后良好，多在数日后恢复。其机理未明，可能为自身免疫性疾病。

另外，直立性低血压尚可继发于下列疾病：①交感神经干切除或损伤综合征；②中枢神经疾病：脑炎、橄榄脑桥小脑萎缩症、肌萎缩性侧索硬化症、脊髓痨、脊髓空洞症、亚急性合并变性等；③慢性消耗性疾病：严重感染恢复期、慢性感染(如肺结核)、类风湿性关节炎、营养不良等。

(三)肢端动脉痉挛病(Raynaud氏病)

肢端动脉痉挛病系周围血管神经功能紊乱引起的肢端小动脉痉挛性疾病，常见于青年女性，症状好发于手及手指，但也可累及趾、鼻尖、耳廓、甚至波及较大区域。以阵发性、对称性、间歇性指端发白、紫绀(肢端动脉痉挛现象)为其临床特点。常由情绪激动或受寒所诱发，每当寒冷季节加重，入夏缓解。发作时开始于手指，渐向近端扩展，初呈青紫、发红而后变冷而苍白，并麻木，以后发红，局部发热及疼痛。反复发作后可引起血管壁改变而导致手指指端营养障碍，而发生溃疡、硬变及坏死。检查时皮肤温度低于正常，肢体周围动脉搏动正常。病变肢浸入冰水或冷水中可激发之，局部加温则可使之缓解。

(四)肢端青紫症

肢端青紫症是一少见不严重的肢端动脉痉挛性疾病，系由于皮肤小动脉对寒冷敏感性增强，导致局部缺氧而呈青紫，多见于青年女性。痉挛为持续性，故青紫亦为持续性。一般局限于手，少数可发生于足，呈慢性肢端紫绀，在温暖环境下可减轻，但常不能使其完全消失，遇冷时则加剧。周围动脉搏动存在，无杵状指，无心脏杂音，可与青紫型心脏病鉴别。

(五)红斑性肢痛症

红斑性肢痛症为一少见的阵发性的手足血管扩张性疾病。其特征为皮肤温度升高，皮肤渐红、肿胀，产生剧烈灼热痛，尤以足底足趾为重。环境温度升高时加剧，发作时浸入冷水中可使症状减轻。其发病机理不明，有人认为该种病人应用5－羟色胺拮抗剂有效，可能为末梢性5－羟色胺被激活的疾病。压迫和刺激邻近的神经末梢常可引起发作。

多数红斑性肢痛症为原发，少数为继发的，常继发的疾病有真性红细胞增多症、高血压病、糖尿病、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等，在诊断时应予以重视。

三、躯体营养障碍

中枢及周围神经病变同时累及植物神经及其营养纤维，可引起皮肤、皮下组织、骨、关节及肌肉的营养障碍。多为神经病损伤引起，而先天性者则少见。

(－)中枢神经损伤对皮肤的营养障碍

皮肤在受到损伤的正常反应为，局部血管扩张、起疱、周围皮肤红晕(小血管扩张)。在失神经损害区皮肤则无上述反应，说明必须有完整的传入神经纤维。在周围神经完整的情况下，中枢神经对上述反应有调节作用。大脑病变时其对侧皮肤红晕反应增强，脊髓丘脑束及丘脑病变则对侧红晕反应范围减小，脊髓病变受损水平以下反应减轻。脊髓病变时极易发生褥疮，且不易愈合，是因为感觉及营养神经阻断后，使其受压过久损伤之故。脊髓空洞症手部反复损伤所引起的无痛性溃疡(Morran氏病)、脊髓痨的足部深穿性溃疡等均属同理。所有这些营养障碍性溃疡的愈合，均较正常神经支配区皮肤所发生的溃疡愈合的迟缓与困难，均与失神经改变其对损伤的反应有关。顶叶病变可引起对侧偏身萎缩系旁中央小叶区病变而引起交感神经麻痹所致。

(二)周围神经病变时的肌肉、皮肤营养障碍

周围神经病变常伴营养障碍，临床以肌肉萎缩为最常见。其皮肤损害表现为皮肤变薄，紧张而光亮，在慢性失神经皮节可见色素沉着及湿疹样改变，轻微的机械性损伤或烫伤可致顽固性溃疡，尤其在手指、脚趾。溃疡为无痛性，非炎症性(个别可有疼痛)。皮下组织萎缩、纤维化使皮纹加深。指甲可发生横裂、增厚、起嵴、变脆，或呈爪形或杵状改变。皮毛稀少或消失。严重营养障碍常见于周围神经损伤及慢性感染性神经病变。

(三)神经原性关节病

骨、关节营养障碍，是由于失神经后植物神经受损所致。神经原性关节病可见于脊髓空洞症、脊髓肿瘤、脊髓痨及其他周围神经病变。病变早期为骨质疏松，脆性增加可致病理性骨折。关节的表现更具特征性，由于骨膜分泌紊乱导致关节肿胀，关节面及韧带破坏，软骨及骨萎缩，可发生无痛性关节内骨折及脱位。最终使关节无痛性肿胀，活动范围过度及畸形，称为神经原性关节病，或夏柯(charcot)氏关节。

四、排便障碍

直肠和肛门内括约肌受盆神经(S₂～S₄，副交感神经)和腹下神经(交感性)支配，而肛门外括约肌受阴部神经(S₂～S₄，躯体神经)支配。盆神经兴奋时有直肠收缩，肛门内括约肌松弛；腹下神经兴奋时肛门内括约肌收缩；阴部神经兴奋时肛门外括约肌收缩。当粪便被排入直肠时，刺激直肠壁内的机械感受器，产生神经冲动，经盆神经腹下神经到排便中枢(S₂～S₄)，而后经脊髓丘脑束上行至丘脑及大脑皮质，产生排便感觉，如条件适宜(如条件不适宜大脑排便中枢可抑制脊髓排便中枢而暂不发生排便)，经中枢下行纤维兴奋脊髓排便中枢，使盆神经兴奋，腹下神经和阴部神经受抑制，引起直肠收缩，肛门内、外括约肌扩张，同时膈肌及腹肌收缩并作摒气动作，使腹内压升高，协助粪便排出。

脊髓严重损伤常发生便秘，是损害排便感觉的上行纤维所致。骶段以上脊髓的横贯性病变时，排便时无主觉便意感，呈自动性，失去高级中枢控制，脊髓排便中枢反射性排便，临床称为排便失禁。但可因排便时直肠或膀胱扩张通过植物神经反射，而常伴以出汗、立毛、血压增高及肢体血管显着收缩，可使病人感到发热出汗，头胀或头痛而知排便。高位脊髓病人常因呼吸肌麻痹而使排便障碍。下部脊髓及圆锥病变则失去对结肠膨胀的任何感觉，引起大便失禁。腰交感神经切除后结肠的感觉仍然存在，对排便无影响。

五、神经原性膀胱功能障碍

排尿是一个复杂的反射，通过植物神经反射和躯体神经随意运动两种机理控制。排尿反射弧中枢联系的传入、传出通路在脊髓侧索。传导膀胱胀满感、排尿感及痛觉，尿道的痛觉、温度觉纤维经脊髓丘脑束，而尿道的触觉及压觉则经后束传导。大脑皮层、丘脑及脑干排尿中枢对脊髓排尿中枢有控制调节作用，其传出通路经脊髓锥体束下行至骶髓2～4节段的侧角，经盆神经、腹下神经及阴部神经，完成正常的贮尿、反射性排尿及随意排尿机能。

膀胱在贮尿过程中，膀胱逐渐胀满及膀胱壁肌肉节律性收缩，刺激膀胱壁中的张力感受器，传入冲动经盆神经而兴奋脊髓排尿中枢(S₂～S₄)，引起副交感神经兴奋(盆神经)，使逼尿肌收缩，而反射性抑制阴部神经，使盆底肌肉及尿道外括约肌松弛，同时伴以腹肌膈肌收缩，引起排尿。排尿完毕后，传入冲动停止，排尿反射中枢的兴奋解除，逼尿肌重新松弛，盆底肌及膀胱内、外括约肌收缩，又再开始贮尿。

任何病因导致神经传导通路上任何一部分受损均可产生神经原性膀胱功能障碍。现就常见神经原性膀胱功能障碍病因病理予以简述。

(一)骶反射弧的病变

当病变损及其传入神经纤维，表现为感觉障碍性无张力型神经原性膀胱，损及传出神经时呈运动麻痹型无张力型神经原性膀胱，骶髓中枢或传入、传出纤维均受损则呈自主性神经原性膀胱。此时排尿完全依赖屏气时用力或手压下腹部，临床上常伴以骶髓及马尾病变的其他症状和体征。

其常见的原因有：①先天性畸形：隐性脊柱裂、脊髓脊膜膨出等；②损伤性病变：下胸椎及上腰椎骨骨折致骶髓损伤，骶神经损伤(椎间盘突出或骨折)，盆神经损伤(可见于广泛性盆腔手术后)；③肿瘤：圆锥部肿瘤可引起渐进性完全性尿潴留；(4)炎症：急性脊髓灰质炎可致暂时性尿潴留(呈运动麻痹性无张力型)，脊髓痨及糖尿病性周围神经病变则可引起典型感觉障碍性无张力型膀胱。马尾炎症也可引起神经原性膀胱。

(二)骶髓以上脊髓的病变

骶髓以上脊髓的病变可使向高级中枢的传导中断，而骶髓可完全保留其反射性排尿。骶髓以上的急性横贯性损伤休克期可表现为完全性无张力型膀胱，伴有病变水平以下完全性感觉障碍、瘫痪等症状。待脊髓休克期过后，膀胱障碍则转变为反射性或无抑制性膀胱。如脊髓丘脑束和锥体束损害不完全，膀胱的某些感觉和随意控制可能逐渐恢复，成为无抑制性神经原性膀胱。如脊髓损伤为进行性，其膀胱机能障碍先为无抑制性，逐渐转变为反射性、麻痹性神经原性膀胱。

(三)脑及脑干病变

脑及脑干病变可引起无抑制性神经原性膀胱。脑卒中可引起急性尿潴留，特别影响旁中央小叶时。脑干病变一般无膀胱机能障碍。这可能与脑干排尿中枢与膀胱的神经联系为双侧性，故一侧病变可由另一侧代偿有关。即便两侧均有病变，其排尿障碍往往被其他严重症状所掩盖。

临床上常见到的老年性尿失禁，是由于原因不明的膀胱胀感或膀胱收缩感而导致主动性尿失禁，可能与脑部抑制功能减弱有关。

六、性功能障碍

(一)性功能减低或消失

许多神经系统疾病可以表现为性功能减轻或者消失。如性欲存在而阴茎不能勃起称为阳萎。可见于脊髓的病变，如骶髓的肿瘤、脊髓痨；或见于副交感神经的勃起神经受损，这种情况见于脊髓痨或糖尿病性神经病等。

(二)性功能亢进

性功能亢进较性欲减低或消失少见，可见于脑炎、间脑病变及颞叶肿瘤。这些疾患中出现性欲增强，当骶髓(S₂～S₄)以上或T1₂～L₁以上的脊髓横贯性损害时，此时阴茎勃起的反射弧正常，而失去了高级中枢对此反射弧的抑制作用，阴茎表现为持久的长时间勃起，称为阴茎异常勃起，实际上常被误认为性功能亢进。这是因为阴部的血管收缩性神经麻痹性扩张，使海绵体肌过度膨胀产生阴茎异常勃起，不能算做真正的性欲亢进。

女性性功能亢进更少，性欲减低者多见，常出现性感丧失。由于屈肌张力与伸肌张力不平衡可以表现为屈型截瘫(肢体屈曲)或伸型截瘫(肢体伸直)。过去认为，伸型截瘫是脊髓完全横断的结果，而屈型截瘫为不完全性截瘫的结果。但经大量临床观察发现、颈段脊髓横断较多发生伸型截瘫，下胸段脊髓横断发生屈型截瘫。休克期后，膀胱肌张力恢复，出现自主性膀胱，临床表现为尿失禁，另外横断面以下出汗功能丧失，立毛反射消失。