呼吸系统

出处：按学科分类—医药、卫生 中山大学出版社《脊髓损伤》第320页（6459字）

在四肢瘫病人，呼吸困难是最常见并发症。由于肋间肌瘫痪，病人最初出现通气不足，如损伤在第4颈椎水平或以上，膈肌亦发生瘫痪。正常呼吸功能不能维持，胸廓不能做扩展及收缩运动，病人很快出现缺氧。即使应用人工呼吸机辅助呼吸，如管理不善或吸痰不及时，也很容易发生肺不张及肺炎，终至死亡。

一、脊髓损伤节段及其对呼吸系统的影响

据统计，急性脊髓损伤后呼吸系统并发症的发生率为36%～67%，其中又以通气障碍、肺不张和肺炎等最为常见。尤其是在脊髓损伤后早期，休克使得损伤节段以下的传出与传入神经纤维对神经冲动的传导均被中断。脊髓与高级中枢之间联系的重新建立往往需要数日以至数月的时间，故在脊髓损伤后早期容易发生呼吸系统并发症，而此期死亡患者中的绝大多数亦为呼吸系统并发症所致。

脊髓损伤对呼吸系统的影响可因损伤脊髓节段而异。可大致分成以下3种类型：

(1)高位颈髓(C₁～C₂髓节)损伤：当高位颈髓损伤时，不仅受膈神经支配的膈肌处于完全瘫痪状态，而且诸如胸锁乳突肌、斜方肌之类的呼吸辅助肌的功能也丧失殆尽，更严重者延髓呼吸中枢亦可同时受到波及。此类患者由于几乎所有的呼吸肌均已麻痹，既不能咳嗽也无法呼吸，如不立即进行处理则将很快发生急性呼吸衰竭，不少患者可在损伤当时死亡。

(2)中位及低位颈髓(C₃～C₈髓节)损伤：大部分四肢瘫系由此段颈髓损伤所致。中、低位颈髓损伤患者虽然可保留部分呼吸辅助肌的功能及咳嗽能力，但肋间肌和膈肌的瘫痪势必使呼吸功能受到严重的损害，从而引起限制性的通气障碍。据测定，C₄髓节损伤患者在伤后1周内肺活量仅为正常参考值的24%，3个月之后达到44%，而C₅～C₆髓节损伤者在伤后1周和3个月后的肺活量也仅为正常参考值的31%和51%。此类患者仍有可能因呼吸肌麻痹而致死。此外，由于交感神经对呼吸系统支配的被破坏将使迷走神经的功能占据优势，气道明显收缩变窄，大量分泌物潴留，这样又可造成阻塞性通气障碍。在此基础上常可发生肺不张和(或)上呼吸道感染。

(3)胸髓损伤及其以下节段脊髓损伤：患者虽有部分肋间肌以及腹肌发生麻痹，但尚不至于直接致死，在这类患者中肺不张和肺炎是主要的致死原因。除此之外，胸髓损伤的呼吸系统并发症还包括胸膜炎、气胸及血胸等，合并的胸壁创伤是引起这些并发症的重要因素。

二、肺部感染的防治

(一)脊髓损伤患者发生肺部感染的原因

(1)支配呼吸运动的肌肉、神经麻痹，咳嗽无力，支气管内分泌物不易咳出，致使痰液聚集而继发感染。

(2)截瘫病人不能自己改变体位，长期仰卧，易发生坠积性肺炎。

(3)病人抵抗力低下，容易发生上呼吸道感染；感染向下蔓延，可引起支气管肺炎。

(二)肺部感染的防治

(1)宜每2小时翻身1次，鼓励病人咳嗽及咯痰，经常做深呼吸运动及上肢外展扩胸动作。每次翻身时可轻轻叩击背部及胸廓。

(2)对痰液较多而难以排出者，可应用抗菌素及α－糜蛋白酶混合液进行雾化吸人，并适当地变换仰卧位、侧卧位和俯卧位伴头高或头低位，借助重力将特殊肺段中的分泌物引流出来。

(3)对上颈段四肢瘫病人，应经常进行血气分析，如来院时呼吸即很微弱，气体交换量很小，宜在做颅骨牵引术的同时即预防性地做气管切开，并安放自动呼吸器专用的带气囊的气管导管，以便在发生呼吸衰竭时，能及时接上人工呼吸器，进行代替呼吸。对来院时呼吸功能尚好，在观察过程中痰量增加，难以吸出，影响气体交换者，也应尽早行气管切开术。病人的床旁应备有电吸引器。

(4)有肺部感染者，可经由气管切开处取标本做痰培养，以找出致病菌，指导抗菌药物的应用。给药途径，除重点由静脉滴注外，尚可经气管切开处直接滴入。

三、人工呼吸器的应用

不少上颈段脊髓损伤病人需要应用人工呼吸器进行呼吸管理，而且有的需长期应用，因此骨科医师对人工呼吸器的操作方法以及使用中可能出现的问题应有所了解。

(一)应用人工呼吸器的适应症

四肢瘫病人自发性呼吸消失或极度减弱时，应立即使用人工呼吸器。具体掌握应根据下述条件：①呼吸频率＞35次／min；②潮气量＜5ml／kg；③肺活量＜15ml／kg；④吸气储备力＜25cmH₂O；⑤肺泡动脉氧分压差A－aDO₂＞100托(torr，1托=1mmHg)，正常预计值为2．5+(0．21×年龄)；⑥面罩给氧下，pO₂＜70mmHg；⑦死腔量／潮气量VD／VT＞0．6；⑧pCO₂＞55mmHg。

(二)呼吸管理

呼吸管理基本上有3种方式：①控制呼吸(CMV)：与病人呼吸周期无关，其通气条件从通气量到频率完全由医生在呼吸器上进行调节；②辅助呼吸(AMV)：随病人呼气时给予适当通气，一般通过吸气时气道内压下降作为呼吸器引发信号；③间歇强制通气(IMv)：在病人呼吸一定周期内，通过呼吸器给予预先调好的通气量，以保持总的必需通气量，作为病人和应用机械通气共同维持通气自体稳定的方法。

按通气压力的不同，通气方式可分为：①持续性扩张性压力：经呼吸道内施加持续正压，以辅助通气，或采用持续正压法(CPAP)，不论在吸气期或呼气期，气流都加压，吸气期高些，呼气期低些，以维持一定压力差，用于各型呼吸窘迫症(RDS)，纠正肺不张、肺充血和肺水肿等。还可采用呼气末正压法(PEEP)，吸气时向气道内注入较大正压，呼气时在通气道出气口加阻力活瓣，使呼气时气管内压力大于自主呼吸时的较低正压，即在呼气终末时使气道内压也持续保持正压，防止气道过早关闭，使易于陷入肺不张的肺泡持续开放，同时改进肺泡中的气体交换，增加功能残余量(FRC)，通过肺内分流的减少，使pCO₂上升。②间歇正压通气(IPPV)：在病人吸气期，向气道内注入较大正压气体，呼气时压力降到大气压，借病人的肺和胸廓的回缩力使气体排出。③间歇正负压通气(IPPV／N)：在吸气期产生正压，压气体进入肺脏；呼气时转为负压，帮助呼气。

(三)人工呼吸器的操作方法

根据病人呼吸功能障碍和预计使用呼吸机的长短需要建立一条人工气道。经口、鼻气管插管仅用于紧急处理或短期插管。对需要进行持久机械通气者需做气管切开，插入带套囊的气管套管，可以减轻由于外科手术可能出现的气管损伤、感染、出血和气道梗阻等并发症，也有利于气道内分泌物的清除。

在使用人工呼吸器时，气源一般用普通氧气瓶或压缩泵供气，经过滤后使用，工作压力1．5～3kg／cm²。潮气输出用间歇正压，潮气量调节范围100～1000ml。输出潮气氧浓度一般在33%～40%，随呼吸后而改变，呼吸压控制范围0～+50cmH₂O。呼吸压为20cmH₂O时，输出潮气氧浓度不超过40%。外控时呼吸频率可调至15～40次／min，呼吸比为1∶1．5～3，同步时，由病人吸气负压控制触发，输入讯号触发压力约－1．5emH₂O，呼吸频率为20±3次／min，呼吸比在1∶1．5～2范围内较佳。

操作时，先接通电源，按预选的呼吸频率和时比产生讯号。如电路部分工作正常，打开氧气瓶阀，慢慢旋开氧气减压气阀，逐步增高压力至需要的工作压力。最后把主机上的潮气输出阀和雾气调节阀慢慢旋开，即有潮气输出或雾化药物喷出。只有在潮气量及吹入气压适宜的情况下才可以将呼吸瓣潮气输出口用直接管与气管插管连接，以进行人工呼吸。控制呼吸时，应将讯号输入阀关闭，只在需要测定呼吸道压力时，调到检压档。检压完毕随即关闭。辅助呼吸时，必须将讯号输入阀调到触发档，以便吸气讯号输入接通气电换能器产生辅助呼吸。

单位时间(s)潮气输出量与气源工作压力近似成正比，与呼吸道阻抗成反比。控制呼吸时，总通气量与每分钟总吸气时间有关。每分钟总吸气时间=60／呼吸时比+l(s)，如按呼吸时比为1．5∶1、2∶1、2．5∶1及3∶1计算，则每分钟总吸气时间各为24s、20s、17s、15s。总通气量(ml／min)=潮气流量×总吸气时间(s)=潮气量×呼吸频率。潮气量=总通气量／呼吸频率，而在同步呼吸时，潮气量=潮气流量×同步呼吸时间。正常成年人给肺部送气时，一般呼吸频率为15～20次／min，呼吸时比为2∶1或1．5∶1，呼吸压为10～15mmHg，潮气量300～500ml(约10ml／kg)，每分钟总通气量5～10L。

(四)机械呼吸的并发症和意外

施行机械呼吸的病人常处于垂危状态，意识丧失或不能说话。因此在应用时应了解可能发生的并发症，并及早采取防治措施。

(1)气管导管放置不当：①由于固定不牢，导管脱出；②分泌物多而粘稠，导管阻塞，出现呼吸困难和青紫，应注意湿化和经常吸除分泌物；③导管移动，进入一侧支气管，对侧肺不张而出现缺氧；④由于套囊长期过度充盈，长期压迫气管壁，引起粘膜缺血坏死，甚至糜烂形成溃疡，造成大出血而引起死亡。需要长期应用时，宜选用低压大容量套囊管，或每小时放松一次。

(2)人工呼吸器故障：可由于：①套囊充气不足或破裂，雾化器贮水并松脱以及吸气管道系统衔接松动，发生漏气，潮气量不足，呼吸道峰压降低；②呼吸器与气管导管的接头或管道安全脱开；③管道错接；④气源、电源中断；⑤警报装置失灵。

长期使用机械呼吸，还可以发生下述并发症：①通气不足：通气管道漏气，或机械呼吸与病人自发呼吸不同步。有些需要较大潮气量的疾病未能加大潮气量均可引起通气不足。需要经常观测潮气量，进行血气分析，及时发现并排除机械故障。②通气过度：分钟通气量过大，可使pCO₂急剧下降，发生呼吸性硷中毒。低碳酸血症常伴有心输出量和心肌供血减少，脑血流减少，加重脑缺氧。肺顺应性和功能残气量减少，通气灌注比不当，右左分流加大，气耗及血色素与氧的亲和力也增强，重者临床上可出现兴奋、谵妄、抽搐和肌痉挛，甚至低血压、昏迷。pCO₂下降到30～32mmHg，自发呼吸难以恢复。适当的pCO₂应为45～50mmHg。③低血压：正压应用不当，可造成回心血量减低，心输出量下降，血压降低。④气胸：使用吸气压力过高，潮气量过大(＞20ml／kg)，或病人原有哮喘、肺气肿和肺大泡等，有可能发生气胸。正常肺泡可以耐受80mmHg；咳嗽和屏气时，压力可超过100mmHg。对肺气肿病人，吸气的瞬时压力不宜超过40cmH₂O。⑤氧中毒：长期给予高浓度氧，大量氮气从肺泡排出，可发生肺不张，正常人吸入70%～100%O₂，24小时后即出现氧中毒症状。肺泡细胞增生，表面物质减少，间质水肿，引起严重肺功能损害。吸入氧浓度一般应维持在40%以下，除非有严重贫血，pCO₂可能维持在80～90mmHg。⑥少尿：胸内压升高，回心血量减少，通过心房容量感受器的作用，使抗利尿激素分泌增加。给予多巴胺4μg／(min·kg)，可解除此影响。⑦呼吸道感染：多由于气管切开伤口，或吸引管、呼吸器和湿化器消毒不严密、湿化不足，分泌物干结潴留更为感染创造条件。严格消毒，每24小时更换雾化液及全身应用抗生素是预防感染的重要措施。

人工呼吸器工作时，如长时间向病人的肺送气，会使肺泡破裂；或长时间停止送气，则会造成窒息。发生上述情况时，需迅速将连接管或面罩与病人分离，改用手压式简易呼吸器施行人工呼吸。

同步呼吸时，如呼吸频率过快，表示有吸气不足，除非有肺弥散功能障碍，一般通过增加潮气量后(增加吸气时间或提高工作压力)，呼吸频率可自动降低。如果呼吸频率过慢，则提示有呼吸性碱中毒，可能潮气量过多，或存在中枢性呼吸衰竭，前者可通过减少潮气量而增加呼吸频率，后者如频率低于12次／min，宜采用控制呼吸。

(五)人工呼吸器的撤除

长期使用人工呼吸器常很难撤除，或撤除后突然发生意外。因此在情况许可时，如何顺利撤除也是应该重视的问题。

撤除呼吸器应根据以下指标：①病人一般情况好转，末梢状态好，感染已被控制，水电解质平衡已被纠正，肺部X线片无异常；②血气分析pO₂80～120mmHg，pCO₂＜6．0kPa，吸气时pO₂＞70mmHg；③呼吸频率＜28次／min，分钟通气量＞8L，潮气量＞5ml／kg，最大吸气负压＞20cmH2₂O；④呼吸肌力量逐渐增强，肺活量至少达到0．8L以上。

回流及肺血流均增加，肺顺应性降低，故停用前应限制液体量，必要时给予少量利尿药。 撤除呼吸器过程中，最常使用的两种通气支持方式是：①同步间歇指令通气(SIMV)是辅助通气与自发呼吸的结合。其优点可以减少呼吸性碱中毒，有利于维持呼吸肌的功能，使平均气道内压下降，减少机械通气对循环系统的影响。缺点是病人增加通气反应欠佳，有时可致呼吸肌疲劳。②压力支持通气(PSV)较其他正压通气更接近于生理状态，可减少呼吸功及氧的消耗，病人可自行决定呼吸频率及吸气、呼气时间，但吸气流速与潮气量则由病人努力及支持压力共同决定。

撤除人工呼吸器时，如机械通气时间较短，心肺无明显改变，可先停用镇静药，减少正压呼吸次数，待自发呼吸恢复即可快速撤离。对长期使用不能突然停机者，可缓慢撤离，逐渐采用下述方法：①根据血气分析，逐渐降低吸氧浓度；②当吸氧浓度降至40%以下，p_O2维持在80mmHg以上时可在午前、午后各撤离5～10分钟，视病人耐受情况，在1小时内逐渐延长撤离时间，每次自5～30分钟不等；③间断停用，如1小时人工呼吸，1～2小时自主呼吸，或仅夜间使用人工呼吸器，白天停用；④24小时自主呼吸，但人工呼吸器备用；⑤最后完全撤除。在撤除过程中，每隔几天应换用一个管径较细的气管套管，以使切口逐渐减小，终至愈合。撤离呼吸器前应对病人说明，争取其合作。停用宜在白天，做好心电监护。停用中病人静脉