概况
出处：按学科分类—工业技术 广东经济出版社;中国轻工业出版社《烟草工业手册》第120页（5977字）
(一)吸烟与健康的认识过程
自16世纪烟草由美洲传入欧洲大陆并在世界范围内传播开后，人们对吸烟对健康的影响产生不同看法。直至目前，仍有一些存在争议的问题。
1．17世纪
烟草最初曾被用于医疗目的，如1665年伦敦大瘟疫就曾用吸烟作为防治措施，烟草曾一度成为家庭必备之药。我国明末(1368～1644年)张景岳所着《景岳全书》之《本草正·山草部》提到烟草流行过程时说：“征滇之役，师旅深入瘴地，无不染病，独一营安然无恙，问其故，则众皆服烟”。但是，反对吸烟的呼声也很高，英国国王詹姆士一世早在1604年就发表了历史上有名的“对烟草的强烈抗议”文告，对吸烟行为进行强烈的抨击。我国明末方以智在《物理小识》一书中说：“(烟草)久服则肺焦，诸药不效，其症至吐黄水而死”，是论述吸烟有害健康较早的历史文献。
2．18～19世纪
历史上第一个从学术观点上提出吸烟能导致癌症的是德国医生赛玛林格，1795年撰文提出吸烟可致唇瘤，论据是吸用烟斗时，下唇经常受到烟斗和牙齿的挤压。19世纪末，许多有经验的外科医生都认为吸用烟斗还容易导致舌癌。
3．20世纪初
用流行病学调查的方法提出吸烟导致各种疾病。调查显示，吸烟可导致肺癌以及其他器官疾病，如心血管病，呼吸系统疾病等，这些结论引起美国20年代的立法禁烟浪潮，这一时期人们甚至还将色盲、弱视、秃顶、低个子、酗酒、不育、道德沦丧等与吸烟联系在一起。
4．二次大战时期
随着卷烟在世界各地的迅速普及，医学界对吸烟对健康的影响也产生迷惑与分歧，吸烟对健康的危害变得模棱两可，该时期的有些医学书籍指出吸烟危害仅包括弱视和心绞痛两种病症。
5．20世纪50～70年代
1954年，英国皇家医学会，1964年美国医政总署分别正式发表了《吸烟与健康》报告，根据流行病学调查、烟草化学成分及致癌性、动物试验等多方面的资料，明确提出吸烟对健康是有害的，特别是和肺癌及心血管疾病有关。自此以后，吸烟与健康问题引起了世界范围的关注，许多国家的卫生部门和医学组织以及烟草研究部门，都开展了关于吸烟与健康的各个方面的研究。如烟草科研部门着重研究烟草和烟气化学成分的组成与性质，探寻烟草中致癌物质，开发防止和减少致癌物质的各种技术措施。医学部门着重研究吸烟的病因学。行政管理部门则着手制定各种与吸烟有关的法律或政策：一方面增加税收，另一方面积极宣传吸烟对健康的影响。
6．80年代
根据流行病学调查数据，医学界提出被动吸烟也很有害的结论。1986年国际癌症研究所(IARC)出版长达420页的专辑报告，详细总结了以前有关吸烟与健康研究结果。包括烟草的消费形势和趋势、烟草和烟气的化学成分、生理试验及流行病调查各个方面，结论是吸烟与多种疾病有或多或少的关系，也可防治某些疾病。有些疾病则与吸烟无关。
近年来，国外关于研究吸烟与营养关系的动向、动物试验、流行病学调查及个别临床试验发现，饮食营养与吸烟者的健康有重要关系。蔬菜中的胡萝卜素、维生素A及其衍生物、维生素C、维生素B(尤其是B12)、维生素E、叶酸、叶酸酯、苯烷基异硫氰酸酯；水果中的鞣酸、d－柠檬烯；绿茶中的多酚类物质(主要是epigallocatechin－3－gallate)；红葡萄酒(营养活性成分尚不清楚)和一些有机硒化合物等人体所需的微量营养成分，可大大降低与吸烟有关的疾病的发病率。另外，关于常量营养成分的研究发现，脂肪的摄入量过高时，吸烟者中肺癌的发病率呈增加趋势。
目前比较一致的看法是：吸烟与多种呼吸系统及心血管系统疾病有关，抽吸低焦油卷烟的安全性相对高些。另外，许多其他因素对与吸烟联系在一起的疾病也有很大的影响，不容忽视，尚有待研究。
(二)历史上的禁烟
自从烟草在世界上传播以后，吸烟与禁烟伴随而起，例如：
(1)1604年，英国詹姆士一世国王除了正式发表文告诅咒吸烟行为以外，还将烟草的税收提高到4000%，希望用税收来禁止吸烟，结果导致走私及黑市贸易的繁荣。
(2)1633年，土耳其苏丹四世将吸烟者判以死刑，这位皇帝还经常微服出游，碰到吸烟者就进行公开判决。在前线，吸烟的战士被砍头、绞死、分肢或被砍掉手足后丢在战壕里。
(3)1634年，俄皇凯撒颁布惩罚令：初犯者鞭笞，再犯者死，嗅烟者割鼻。到了1700年，俄国彼得大帝把禁烟法令一笔勾销，鼓励人民吸烟。
(4)1635年，土耳其伊斯坦布尔因吸烟发生大火，于是下令：凡吸烟者杀无赦。每月处死一批，禁烟四年，死者近万。而烟民有增无减，最后取消了禁令。
(5)1639年，明崇祯皇帝颁布严厉的禁烟令，规定“吃烟者死”。
(6)在1890～1920年，根据吸烟能引起各种疾病的说法，美国各州都通过了严厉的反吸烟立法，包括禁止向未成年人售烟。禁止在公共场所吸烟，违者将被处以监禁、罚款、甚至剥夺在政府办公室及银行等体面部门工作的权利。但这种局面没有维持多久，一次大战后，美国公民纷纷起来反对禁止吸烟的立法，至1928年，所有反吸烟法律或被搁置不理，或被废除。
(三)烟气中的主要有害物质
卷烟烟气可被剑桥滤片分为粒相和气相部分，粒相物即烟焦油。一些动物试验结果显示，烟气的致癌活性集中在焦油中，气相部分的生理活性相对小得多。
1．焦油
经多步分离及各个馏分的动物涂肤试验显示，焦油中含多环芳烃和弱酸性酚类的馏分结合起来，可以说明焦油致癌活性的75%。
(1)稠环芳烃是一类活性较强的致癌物，尤以苯并(a)芘、苯并(a)蒽、二苯并(a，h)蒽等为甚。
(2)酚类物质中，儿茶酚的致癌活性较强，作用机理是，它与呼吸系统粘液混合，达成半醌／醌／羟醌平衡，并通过与氧气反应形成过氧化物自由基、羟基自由基等活性物质。其机理如下：
其中：Q=醌，QH2=氢醌
经儿茶酚水溶液与空气混合物的模型试验发现，上述反应形成的活性物质能穿透细胞核，与DNA结合，并造成DNA双螺旋分子结构的缺损。
(3)N－亚硝胺也是比较重要的有害物质，包括挥发性、不挥发性和烟草特有的亚硝胺。烟草特有的亚硝胺(TSNA)是烟碱和其他微量生物碱在调制、加工或抽吸过程中经硝化而形成的，其中含量较大的是N－亚硝基降烟碱(NNN)和4－(甲基亚硝胺基)－1－(3－吡啶基)－1－丁酮(NNK)，它们可诱发田鼠患肺、口腔、鼻粘膜、食道、胰腺癌，致癌活性较强，TSNA在深色晾烟、白肋烟、嚼烟中含量高，马里兰烟、香料烟中含量较低，烤烟居中。
(4)某些内酯类(如香豆素)、农药残留、放射性元素(主要是210Po和210Pb)、无机元素(主要是As、Cd、Cr、Hg等)也是有害物质。
(5)烟碱虽然能使血压上升、心跳加快、神经兴奋，但烟碱在人体中的代谢很快，一般不会造成积累性伤害。
2．烟气气相部分
主要的有害成分是一氧化碳、一氧化氮、氢氰酸、丙烯醛、肼类、挥发性亚硝胺等。
(1)烟气中CO的浓度范围是0．3～0．4mg／支烟，由于CO与血红蛋白结合能力相当于氧气的250倍，所以它可减少血红蛋白携带氧的能力，导致人体缺氧，长期下去可诱发动脉硬化和高血压。
(2)新鲜烟气中的一氧化氮的浓度可达600μg／支烟，NO通过与氧气、烟气中的烯烃的一系列反应，形成NO、NO2和各种自由基的混合物，对人体的X－抗蛋酶(X-PI)有失活作用，从而可能引发肺气肿等疾病。NO产生自由基的机理如下：
(3)氢氰酸主要来自烟叶中的硝酸盐、蛋白质和氨基酸(尤其是甘氨酸、脯氨酸、氨基二羟酸)；丙烯醛主要来自烟草添加剂中的丙二醇、甘油等。氢氰酸和丙烯醛是具有纤毛毒性物质，能抑制呼吸酶的活性，并损害呼吸道粘膜。气相中微量的苯、挥发性亚硝胺和肼类属于致癌物质或辅助致癌物质，肼类主要来自抑芽剂如马来酰肼等。
(四)吸烟对健康的影响
国际癌症研究所在1986年出版专辑报告，据有关吸烟者及不吸烟者死亡病因的调查统计，把吸烟对健康的影响归纳为5种情况，见表2－4－1所示。
表2－4－1 吸烟与死亡病因的关系
近年来的研究还证实，吸烟能预防老年性痴呆、旅游综合征、注意力下降、溃疡结肠等疾病。
(五)吸烟与健康之间尚无直接的因果关系的结论
在流行病调查方面，由于有大量其他因素共存，如导致肺癌的因素有20多种，包括饮食习惯、营养、空气污染、遗传、α－辐射(如建筑物氡辐射)等。难以得到吸烟与疾病之间有直接的因果关系的结论。
流行病学调查也有不少令人费解或相互矛盾的事实，例如，从1964年到1992年，美国的吸烟率从1964年的50%降低到1992年的29%，但肺癌的发病率却一直在直线上升，肺癌死亡人数从1964年的40000人增加到了1992年的126000人(见图2－4－1)。
图2－4－1 美国18岁以上成年人每人卷烟消费量和肺癌死亡人数(1930～1990年)
从60年代至90年代，美国烟民总数基本保持在5000～5500万，老年人口的比例增加了，但与吸烟有关的慢性病的死亡率却降低了，从1970年以来，心脏病减少了18%，心脏猝死减少26%。
日本吸烟的人均消费量几乎是最高的［约3800支／(人·年)］，但肺癌发病率却是世界上最低的地区(见图2－4－2)。
图2－4－2 世界各地肺癌死亡率
对动物试验的方法与结论，长期以来就存在争论，有的科学家同时对大白鼠和小白鼠做焦油涂肤试验，小白鼠长出了肿瘤，但大白鼠却没有。其他的一些动物包括猴子的涂肤试验，结果也呈阴性。依据涂肤试验就得出吸烟导致肺癌的结论说服力不强。
(六)吸烟对环境的影响
侧流烟气中不少有害成分的含量(如挥发性的亚硝胺等)比主流烟气还多，这是科学事实。但环境烟气并不等于侧流烟气，经大气稀释后，环境烟气中各种有害成分的浓度远远低于主流烟气和侧流烟气，见表2－4－2所示。
表2－4－2 室内公共场所的烟气浓度
生活习惯和环境因素对不吸烟者的健康危害高于被动吸烟，以致癌性非常强的苯并(a)芘为例，环境、饮用水、土壤及食物中几乎到处都有痕量的苯并(a)芘。工业燃煤，家庭燃气、壁炉都可产生苯并(a)芘。同以上因素相比，吸烟对环境中苯并(a)芘的影响是很小的(见表2－4－3)。
表2－4－3 美国波士顿家庭住房内外苯并(a)芘的含量
根据美国环境保护署的资料，美国每年向大气释放894t苯并(a)芘，其中煤炭炼焦产生480t，家庭炉具燃烧产生300t，各种交通工具开放性燃烧产生25t，轮胎降解产生11t。假如将全世界的烟草全都烧掉，最多产生0．05～0．25t苯并(a)芘。
烟气中99%的α－射线来自210Po，一支烟燃烧产生的放射性强度为0．005～0．04Bq。但根据荷兰一般居民住房室内氡放射强度平均达12Bq／m3，氡主要来自建筑材料，尤其是大理石材料，有人称它是导致肺癌的无形杀手。
据瑞典学者在1986年的测定，在不通风的100m3的房间里，每小时抽20支烟，一氧化碳的浓度为13．5mg／kg，不超过国际室内空气质量标准(IAQ标准为20mg／kg)。但在家庭居室、厨房因取暖炉、燃气炉产生的一氧化碳的浓度可达60mg／kg以上。