动脉血压

出处：按学科分类—医药、卫生 中山大学出版社《临床人体解剖生理学》第246页（2197字）

通常在临床上所测血压即指动脉血压。正常人动脉血压经常维持在相对稳定水平，这对人体各组织器官的正常供血具有重要的生理意义。

我国正常青年人安静状态时测得肱动脉压的收缩压(systolic pressure)为100～120mmHg(133～16．0kpa)，是指当心室收缩时动脉中压力的最高值；舒张压(diastolic pressure)为60～80mmHg(8．0～10．6kPa)，是指心室在舒张时，动脉中压力的最低值。收缩压与舒张压之差称为脉压(pulse pressure)，为30～40mmHg(4．0～5．3kPa)。平均动脉压(mean artarial pressure)=舒张压+1／3脉压。血压的数值随年龄、性别及其他生理情况而变化，体力劳动或情绪激动时血压可暂时升高。在安静时若收缩压持久超过140mmHg，舒张压持久超过90mmHg者则可认为是高血压(hypertension)；如舒张压低于50mmHg，收缩压低于90mmHg，则是低血压(hypotension)。

(一)动脉血压的形成

由于接近右心房处的压力接近于零，故P可用PA替代，可将公式简化为PA=Q·R。因此，在有足够的血量充盈全身的血管的前提下，决定动脉血压的主要因素就是心输出量(cardiac output)和外周阻力(peripheral resistance)。前者为推动血流产生的动力，后者主要由外周血管口径的变化对血流产生阻力作用，这样的一推一阻的力量便在封闭的血管中产生一定的压力。

(二)影响动脉血压的因素

在有足够的血量(blood volume)对全身血管进行充盈的前提下，影响血压形成的因素包括心输出量(cardiac output)、外周阻力(peripheral resistance)以及大动脉血管的弹性作用等。

1．心输出量 心输出量=搏出量×心率。在心率相等的条件下搏出量增加时，心输出量即可增加，射入大动脉的血量增多，收缩压明显升高，舒张压也稍有升高，因此脉压增大；反之，收缩压降低，舒张压降低不明显，故脉压减小。心率在一定范围内加快时，心输出量增加，使动脉血压升高。由于心率加快，心舒期缩短，心舒张期中流向外周的血量减少，使舒张压也有一定升高，因此脉压减小。但安静状态下，心率若太快(高于150次／分)时，由于心舒期太短，使回心血量减少，反而使搏出量减少，使血压降低。

2．外周阻力 根据血流动力学中血流阻力与血管半径的关系(R=1／r⁴)，可见在循环系统中的外周阻力主要来自小动脉和微动脉等阻力血管(resistance vessel)所形成的阻力。小动脉、微动脉的平滑肌较丰富，收缩性强，因此小动脉口径稍有变化，就可使血流阻力发生很大变化。在心输出量不变的条件下，外周阻力增大时，无论是心缩期或心舒期血液流向外周的速度减慢，因此使收缩期和舒张期都有上升。尤其是在心舒期留在动脉中的血量明显增多，故舒张压上升明显，收缩压上升较少，因此脉压减小。相反当阻力血管扩张时，血压即可降低。在临床上使用的降压药，一般都是通过不同的机理解除阻力血管的痉挛，使阻力血管扩张达到降压的作用。

3．大动脉的弹性作用 大动脉弹性贮器(windkessel vessel)作用可将心缩期由心室向动脉射出的部分血液暂时以势能的形式贮存在可以扩张的大动脉中，在心舒期时，由大动脉的弹性回缩作用将血液继续推向外周。因此，大动脉的弹性回缩作用一方面可保持心舒期无血液由心室射向动脉时血流的连续性，另一方面可缓冲心缩期时动脉中收缩压不至过高，心舒期时动脉中舒张压不至过低(图6－41)。青年人大动脉的弹性作用良好，可扩张度大，这种缓冲作用大，但随着人到老年，动脉弹性作用降低，结果使收缩压明显升高，而舒张压明显下降使脉压明显加大。通常在老年人大动脉弹性减小的同时，多数伴有动脉硬化，外周阻力增加，使收缩压和舒张压都有上升，因此总的结果收缩压明显增加，而舒张压变化不大。

图6－41 主动脉弹性对动脉血压的影响

4．血量(blood volume) 足够的循环血量是血压形成的基础。正常情况下循环血量对全身血管具有足够的充盈，一旦循环血量因某种原因显着减少或血管系统的容积因某种病因而扩大时，体循环的平均充盈压(mean circulatory pressure)就会降低，回心血量减少，从而出现动脉血压下降。临床上因不同的内、外伤引起的失血或外周血管扩张所致的循环血量与血管容积不相适应时，即会出现动脉血压下降。相反，增加循环血量或缩小血管容积，均可使动脉血压回升。在临床上需要补充血量而进行输血、输液以及在治疗高血压病时使用血管舒张药，就是这一基础理论的应用。