肾小管与集合管的分泌和排泄

出处：按学科分类—医药、卫生 中山大学出版社《临床人体解剖生理学》第516页（2056字）

实验发现尿中NH₃的排出量远大于肾小球的滤过量，说明肾小管和集合管的上皮细胞可将某些物质转运到小管液中去。肾小管和集合管的上皮细胞将本身新陈代谢所产生的物质转运到肾小管液中，称为肾小管和集合管的分泌(secretion)。如果是将血液中的某些物质转运到小管液中，称为肾小管和集合管的排泄(excretion)。通常这两种情况不易区别，所以统称为肾小管和集合管的分泌，也简称为肾小管的分泌。

(一)K⁺的分泌

K⁺分泌(secretion of K⁺)的部位在远曲小管和集合管。肾小球滤出的K⁺，多在近曲小管被重吸收。尿中排出的K⁺主要是远曲小管和集合管分泌的。

K⁺的分泌是被动的过程。由于Na⁺的主动重吸收，使小管内形成－10～－45mV的负电位，由于电位的影响使K⁺从细胞内进入小管液。在此过程中被重吸收的是Na⁺，而分泌的是K⁺，所以称为K⁺－Na⁺交换(K⁺／Na⁺ antiport)。

K⁺分泌的意义概括地讲是保Na⁺排K⁺，维持电解质平衡。体内的K⁺主要从肾脏排出，如果肾脏的功能受损，可导致高血钾而危及生命。

(二)H⁺的分泌

H⁺分泌(secretion of H⁺)的部位在近曲小管、远曲小管和集合管。

H⁺分泌的过程如图11－39所示。CO₂和H₂O在碳酸酐酶(carbonic anhydrase)的催化下生成H₂CO₃，H₂CO₃解离为H⁺和HCO₃^－。H⁺被氢泵主动分泌到小管液中，小管液中的Na⁺由于电位的作用进入上皮细胞，再被钠泵主动转运到细胞外，由于电位的影响使HCO₃^－进入组织液，Na⁺与HCO₃^－生成NaHCO₃。小管液中的H⁺与HCO₃^－生成H₂CO₃，H₂CO₃分解为CO₂和H₂O。CO2是高脂溶性的物质，又弥散入上皮细胞中。可以看出在此过程分泌出的是H⁺，换回的是Na⁺，所以也称为H⁺－Na⁺交换(H⁺／Na⁺antiport)。从尿中排出的是水，吸收回的是NaHCO₃。

图11－39 H⁺－Na⁺交换示意图

H⁺分泌的意义是排酸保碱，即排出了H⁺，换回NaHCO₃。这对人体酸碱平衡的维持具有重要的作用。

K⁺－Na⁺交换和H⁺－Na⁺交换具有竞争作用。K⁺－Na⁺交换多，H⁺－Na⁺交换少；H⁺－Na⁺交换多，K⁺－Na⁺交换少。因此高血钾的患者，K⁺－Na⁺交换多，H⁺－Na⁺交换少，H⁺在体内潴留，可引起酸中毒(acidosis)；相反酸中毒时H⁺－Na⁺多，K⁺－Na⁺交换少，引起高血钾(hyperkalemia)。同理低血钾(hypokalemia)时，常伴有碱中毒(alkalosis)；而碱中毒时，常伴有低血钾。

(三)NH₃的分泌

NH₃分泌(secretion of NH₃)的部位在远曲小管和集合管。

NH₃分泌的过程如图11－40所示。分泌的NH₃主要由谷氨酰胺脱氨基而来。NH₃易溶于细胞膜，扩散入小管液，与H⁺－Na⁺交换相同，此过程中也排出了H⁺，重吸收回NaHCO₃^－。从尿中排出的是NH₄Cl，此过程也称为NH₃－Na⁺交换(NH₃／Na⁺ antiport)。NH₃的分泌对人体的意义同样是排出酸性物质，保留碱性物质，维持人体的酸碱平衡。

图11－40 NH₃-Na⁺交换示意图

肾功能衰竭 (renal failure)时，由于肾小管和集合管分泌H⁺和NH₃减少，排出酸性物质减少，重吸收NaHCO₃减少，致使患者出现酸中毒(acidosis)。

(四)其他物质的排泄

肾小管还能把肌酐(creatinine)、尿素(urea)、对氨基马尿酸(para-aminohippuric acid，PAH)等代谢产物，及一些药物如酚红(phenolsulfonphthalein，PSP)、碘锐特(diodrast)等从血液中排入小管液随尿排出。临床上用酚红排泄实验检查患者肾小管的功能。肾功能不全的患者慎用或禁用从尿中排泄的药物，以免引起积蓄中毒。